Текст книги "Факультетская педиатрия"

Автор книги: Наталья Павлова

сообщить о нарушении

Текущая страница: 4 (всего у книги 7 страниц)

24. Пневмония

Пневмония – это воспаление легких, характеризуется воспалением паренхиматозной, респираторной части легких.

Классификация. По морфологичекой форме: очаговая, очаговая сливная, сегментаная, долевая, интерстициальная.

По течению: острая, затяжная (при отсутствии разрешения пневмонического процесса в сроки от 6 до 8 недель).

По развитию осложнений:

1) легочные (синпневмотический плеврит, метапневмонический плеврит, легочная деструкция, абсцесс легкого, пневмоторакс, пиопневмоторакс);

2) внелегочные (инфекционно-токсический шок, сердечно-сосудистая недостаточность, ДВС-синдром, респираторный дистресс-синдром).

Этиологическим фактором являются различные бактерии: пневмококки, стафилококки, стрептококки, клебсиелла пневмонии, грамотрицательная флора и микоплазмы (внебольничная форма); стафилококк, синегнойная палочка (внутрибольничная форма); хламидии, цитомегаловирусы (при перинатальной инфекции); различные бактерии у больных с иммунодефицитом.

Острая пневмония обычно начинается с острого периода, нередко после переохлаждения больной начинает испытывать потрясающий озноб: температура тела повышается до фебрильных цифр 39–40 °C, реже до 38–41 °C; боль при дыхании на стороне пораженного легкого усиливается при кашле, в начале сухом, затем влажном с гнойной вязкой мокротой. Состояние больного тяжелое. Кожные покровы лица гиперемированы и цианотичны. Дыхание учащенное, поверхностное, с раздуванием крыльев носа. Аналогично протекает пневмококковая пневмония и стафилококковая пневмония. Чаще стафилококковая пневмония протекает более тяжело, сопровождаясь деструкцией легких с образованием тонкостенных воздушных полостей, абсцессов в легочной ткани. Для такого рода пневмонии характерна выраженная интоксикация, проявляющаяся повышением температуры тела, ознобом, гиперемией кожных покровов и слизистых оболочек, головокружением, головной болью, выраженной одышкой, кровохарканьем, тахикардией, тошнотой, рвотой. Если у больного тяжелый инфекционно-токсический шок, то развивается сосудистая недостаточность, артериальное давление 90–80 и 60–50 мм рт. ст., при осмотре бледность кожных покровов, липкий пот, холодные конечности. При прогрессировании интоксикационного синдрома выявляюся церебральные расстройства, нарастает сердечная недостаточность, нарушается ритм сердца, развивается шоковое легкое, гепаторенальный синдром, ДВС-синдром, токсический энтероколит. Эти пневмонии могут привести к быстрому летальному исходу.

25. Диагностика и лечение пневмонии

На основании клинических и лабораторных данных учитывают укорочения перкуторного звука, отмечают усиленное везикулярное дыхание с очагами бронхиального дыхания, выслушивается крепитация, мелко– и среднепузырчатые хрипы, на рентгенограммах (иногда на томограммах) – очаговые затенения. Исследуют мокроту или мазки из глотки на бактерии, включая микобактерии туберкулеза, вирусы, микоплазму пневмонии.

Лечение пневмоний при легком течении заболевания и при благоприятном течении и благоприятных бытовых условиях можно осуществлять лечение на дому, но многие больные нуждаются в стационарном лечении. По экстренным показаниям больных госпитализируют с долевым поражением легочной ткани и при выраженном инфекционно-токсическом синдроме. В разгар болезни назначают постельный режим, механически и химически щадящую диету с ограничением поваренной соли и повышением количества витаминов, особенно А и С. При исчезновении или значительном уменьшении явлений интоксикации рекомендуют расширять режим, применяют лечебную физкультуру, если нет противопоказаний. Сразу же после взятия мокроты, мазков и смывов с бронхов для бактериологического исследования начинают этиотропную антибактериальную терапию, которую проводят под контролем клинической эффективности, а при последующем назначении лечения учитывают результаты исследования высеянной микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам.

При внебольничной пневмонии назначают полусинтетические пенициллины, защищенные пенициллы, макролиды нового поколения. При внутрибольничных пневмониях назначают «защищенные» пенициллины, аминогликозиды, цефалоспорины 2—3-го поколения, фторхонолоны и другие антибиотики группы резерва. При пневмониях с внутриутробной инфекцией макролиды нового поколения (спиромицин, рокситромицин, азитромицин). При пневмониях у больных с иммунодефицитами назначают цефалоспорины 3– 4-го поколения, фторхинолоны.

При тяжелых вирусно-бактериальных пневмониях, часто развивающихся в результате взаимодействия вируса гриппа и стафилококка, вместе с внутривенно вводимыми антибактериальными препаратами широкого спектра действия назначают введение специфического донорского противогриппозного г-глобулина.

Комбинации антибиотиков для лечения осложненной пневмонии: цефалоспорины + полусинтетические пенициллины; полусинтетические пенициллины + аминогликозиды; цефалоспорины + аминогликозиды. Применяют также дезинтоксикационные средства (гемодез и др.).

Лечение дыхательной недостаточности, устранение обструктивного синдрома. Назначается муколитическая терапия, бронхолитическая терапия, физиотерапия, иммунокоррегирующая терапия, ЛФК. При выраженной тахикардии, снижении систолического давления до 100 мм рт. ст. и ниже больным пневмониями показан строфантин, сульфокамфокаин. Повышают иммунологическую реактивность больного (иммуноглобулин, дибазол, метилурацил). Проводится витаминотерапия.

26. Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – хроническое заболевание, протекающее с рецидивами, с преимущественным поражением дыхательных путей, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление бронхов, сопровождающееся их гиперреактивностью и периодически возникающими приступами затрудненного дыхания и удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, которая обусловлена бронхоспазмом, гиперсекреции слизи, отеком стенки бронхов.

Выделяют две формы бронхиальной астмы – иммунологическую и неиммунологическую – и ряд клинико-патогенетичесих вариантов: инфекционно-аллергический, атопический, аутоиммунный, адренергический дисбаланс, дисгормональный, нервно-психический, первично измененной реактивности бронхов, холинергический.

Этиология и факторы риска возникновения бронхиальной астмы у детей: атопия, гиперреактивность бронхов, наследственность. Причины (сенсибилизирующие): бытовые аллергены (домашняя пыль, клещи домашней пыли), эпидермальные аллергены животных, птиц, и других насекомых, грибковые аллергены, пыльцевые аллергены, пищевые аллергены, лекарственные средства, вирусы и вакцины, химические вещества.

Общим патогенетическим механизмом является измененная чувствительность и реактивность бронхов, определение по реакции проходимости бронхов в ответ на влияние физических, химическим, и фармакологических факторов.

Заболевание нередко начинается приступообразным кашлем, сопровождающимся одышкой с отхождением небольшого количества стекловидной мокроты (астматический бронхит). С появлением приступов удушья легкой степени тяжести, средней степени тяжести, тяжелой степени тяжести. Приступ удушья может начинаться с предвестников: это обильное выделение водянистого секрета из носа, чиханье, приступообразный кашель и т. д. Приступ бронхиальной астмы характеризуется коротким вдохом и удлиненным выдохом. Грудная клетка при осмотре находится в положении максимального вдоха, больной принимает вынужденное положение: сидя на кровати, свесив ноги вниз, наклонив туловище несколько вперед. В дыхании принимают активное участие мышцы плечевого пояса, спины, а также брюшной стенки. При перкуссии над легочными полями определяется коробочный звук, при аускультации выслушивается множество сухих хрипов. Приступ чаще заканчивается отделением вязкой мокроты. Тяжелые затяжные приступы могут переходить в астматическое состояние – это один из наиболее грозных вариантов течения болезни. Астматическое состояние проявляется возрастающей устойчивостью к бронхорасширяющей терапии и непродуктивным кашлем.

Течение болезни циклическое: фаза обострения с клиническими симптомами и данными лабораторно-инструментальных исследований сменяется фазой улучшения. Осложнения бронхиальной астмы: эмфизема легких, инфекционный бронхит, легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность.

27. Лечение бронхиальной астмы

Лечение при бронхиальной астме должно быть подобрано индивидуально с учетом варианта течения, фазы заболевания, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний, переносимости больными лекарственных препаратов и наиболее рационального их применения в течение суток.

При атопической бронхиальной астм прежде всего необходима элиминационная терапия, максимально полное или постоянное прекращение контакта с аллергеном. Если аллерген идентифицирован, то изолировать больного от него нельзя, так как показана специфическая гипосенсебилизация в специализированном аллергологическом учреждении в фазу ремиссии. Больным с атонической астмой, если это неосложненная форма болезни, в лечении назначают кромолин натрий (интал), распыляя его с помощью специального ингалятора. Если бронхиальная астма сочетается с другими аллергическими проявлениями, предпочтительнее прием внутрь кетотифена. Эффект от обоих препаратов наступает постепенно. При отсутствии эффекта назначают глюкокортикоиды, при среднетяжелых случаях желательно назначать в виде ингаляций (бекотид). При тяжелых обострениях назначают прием глюкокортикоидов внутрь, начиная с преднизолона, после достижения клинического эффекта дозу постепенно снижают. При аллергии на пищевые продукты назначают применение разгрузочно-диетической терапии, которая проводится в стационаре.

Лечение вакцинами проводят только в специализированных стационарах. При нарушении в системе иммунитета назначают соответствующую иммунокоррегирующую терапию. В период ремиссии проводят санацию очагов хронической инфекции. При нарушении мукоцилиарного клиренса необходимо назначать разжижающую терапию: обильное питье, щелочные теплые ингаляции, отвар трав, муколитические средства.

При «аспириновой» астме из рациона исключают продукты, которые содержат ацетилсалициловую кислоту. Категорически запрещен прием нестероидных противовоспалительных препаратов. При необходимости можно назначить интал, задитен, кортикостероидные гормоны. Для купирования приступов астмы индивидуально подбирают и назначают бронхорасширяющую терапию (оптимальную дозу бронхолитиков подбирают от небольшой дозы к наиболее эффективной). Положительное действие у большинства больных оказывают селективные стимуляторы /3-2-адренорецепторов (салбутамол, беротек и др.), которые выпускаются в виде карманных дозированных ингаляторов.

Во время приступа рекомендуется два вдоха аэрозоля. В легких случаях заболевания можно применять эти препараты в виде таблеток. При более тяжелых приступах используют инъекции эуфиллина внутривенно или в таблетированной форме и свечей.

Холиноблокаторы (атропин, белладонна, платифиллин) предпочтительны при инфекционно-аллергической форме заболевания, особенно при обструкции крупных бронхов. Иногда эти препараты можно присоединять к другим бронхорасширяющим средствам. Эффективным препаратом этой группы является атровент. Разные механизмы бронхиальной обструкции у каждого больного обуславливаются комбинацией препаратов. Эффективным средством является беродуал, сочетающий беротек и атровент в виде дозированного ингалятора.

28. Дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность – патологическое состояние организма, при котором не обеспечивается нормальное поддержание газового состава крови или оно достигается за счет напряжения компенсаторных механизмов внешнего дыхания.

Выделяют пять групп факторов, приводящих к нарушению внешнего дыхания.

1. Поражение бронхов и респираторных структур легких:

1) поражение бронхиального дерева: повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм), отечно-воспалительные изменения бронхиального дерева, нарушение опорных структур мелких бронхов, снижение тонуса крупных бронхов (гипотоническая гипокинезия);

2) поражение респираторных структур (инфильтрация легочной ткани, деструкция легочной ткани, дистрофия легочной ткани, пневмосклероз);

3) уменьшение функционирующей легочной паренхимы (недоразвитие легкого, сдавление и ателектаз легкого, отсутствие части легочной ткани после операции).

2. Поражение костно-мышечного каркаса грудной клетки и плевры (ограничение подвижности ребер и диафрагмы, плевральные сращения).

3. Поражение дыхательной мускулатуры (центральный и периферический паралич дыхательной мускулатуры, дегенеративно-дистрофические изменения дыхательных мышц).

4. Нарушение кровообращения в малом круге (редукция сосудистого русла легких, спазм легочных артериол, застой крови в малом круге).

5. Нарушение регуляции дыхания (угнетение дыхательного центра, дыхательные неврозы, нарушение местных регуляторных отношений).

Классификация. Форма: вентиляционная, альвеолореспираторная.

Тип вентиляционной недостаточности:

1) обструктивный;

2) рестриктивный;

3) комбинированный. Степень тяжести:

1) ДН I степени;

2) ДН II степени;

3) ДН III степени.

Обструктивная вентиляционная недостаточность связана с затруднением продвижения потока газа через воздухоносные пути легких вследствие уменьшения просвета бронхиального дерева.

Рестриктивная вентиляционная недостаточность является следствием процессов, ограничивающих растяжимость легких и уменьшающих легочные объемы: пневмосклероз, спайки, резекции легких и т. д.

Комбинированная вентиляционная недостаточность возникает при сочетании рестриктивных и обструктивных нарушений.

Альвеореспираторная недостаточность – нарушение легочного газообмена вследствие уменьшения диффузионной способности легких, неравномерности распределения вентиляции и вентиляционно-перфузионных отношений легких.

29. Диагностика и лечение дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность I степени: одышка в покое отсутствует; непостоянный цианоз, бледность лица, беспокойство, раздражительность, АД нормальное или умеренно повышено. Показатели внешнего дыхания: минутный объем дыхания (МОД) увеличен, жизненная емкость легких (ЖЕЛ) снижена, резерв дыхания (РД) снижен, объем дыхания (ОД) несколько снижен, дыхательный эквивалент (ДЭ) повышен, коэффициент использования кислорода (КИО2) снижен. Газовый состав крови, кислотно-основное состояние (КОС): газовый состав крови в покое не изменен, либо насыщение крови кислородом умеренно снижено до 90 % П/Д (норма 80—100 мм рт. ст.).

Дыхательная недостаточность II степени: одышка в покое постоянная, с участием вспомогательной мускулатуры, отношение П/Д 2–1,5: 1, тахикардия; цианоз. Генерализованная бледность кожи, потливость, бледность ногтевых лож. АД повышено. Показатели внешнего дыхания: МОД увеличен, ЖЕЛ снижена более чем на 25–30 %, ОД и РД снижены до 50 %, ДЭ значительно повышен, что указывает на выраженное снижение утилизации кислорода в легких. Газовый состав крови, КОС: кислородное насыщение крови составляет 70–85 %, т. е. снижается до 60 мм рт. ст.; нормокапния или гиперкапния выше 45 мм, дыхательный или метаболический ацидоз: рН 7,34—7,25 (норма 7,35—7,45), дефицит оснований (BE) увеличен.

Дыхательная недостаточность III степени: выраженная одышка, частота дыханий более 150 % от нормы, апериодическое дыхание, периодически брадипное, несинхронизация дыхания, парадоксальное дыхание; уменьшение или полное отсутствие дыхательных шумов на вдохе. Отношение П/Д варьирует; цианоз генерализованный, возможна генерализованная бледность, мраморность кожи, липкий пот, АД снижено; сознание и реакция на боль подавлены, снижение тонуса скелетных мышц, судороги, кома. Показатели внешнего дыхания: МОД снижен, ЖЕЛ и ОД снижены более чем на 50 %, РД равен 0. Газовый состав крови, КОС: насыщение крови кислородом ниже 70 % (40 мм рт. ст.); декомпенсированный смешанный ацидоз: рН менее 7,2, BE более 6–8, гиперкапния более 70 мм рт. ст., уровень бикарбонатов и буферных оснований снижен. Направления лечения следующие:

1) создание микроклимата;

2) поддержание свободной проходимости дыхательных путей;

3) оксигенотерапия;

4) спонтанное дыхание под истинным положительным давлением;

5) нормализация легочного кровотока (эуфиллин, петамин, бензогексоний);

6) коррекция КОС;

7) для улучшения утилизации тканями кислорода глюкозо-витамино-энергетический комплекс (глюкоза 10–20 %-ная, аскорбиновая кислота, кокарбоксилаза, рибофлавин, цитохром С, пантотенат кальция, унитиол);

8) лечение основного заболевания и сопутствующих патологических состояний.

30. Острый пиелонефрит

Пиелонефрит – неспецифическое инфекционное заболевание, поражающее паренхиму почек, преимущественно с поражением интерстициальной ткани.

Причины: инфекция, нарушение уродинамики, нарушение иммунитета. Чаще всего пиелонефрит вызывается кишечной палочкой, протеем, энтерококком, стрептококками, стафилококками..

Инфекция попадает в почку, лоханку, затем в ее чашечки гематогенным или лимфогенным путем из нижних мочевыводящих путей по стенке мочеточника, по его просвету при наличии ретроградных рефлюксов. Особое значение в формировании пиелонефрита имеет стаз мочи, нарушение венозного и лимфатического оттока из почки.

Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 40 °C, озноба, потливости, бледности кожных покровов и слизистых оболочек, боли в поясничной области; резкая болезненность в реберно-позвоночном углу; слабость, жажда, дизурия или поллакиурия, болезненное мочеиспускание. Присоединяющаяся головная боль, тошнота, рвота, что говорит о быстро нарастающей интоксикации. Симптом Пастернацкого, как правило, бывает положительным. При двустороннем остром пиелонефрите может развиваться почечная недостаточность.

Острый пиелонефрит может осложняться паранефритом, некрозом почечных сосочков.

Клинико-лабораторные данные: в анализе крови отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз, анемия, анэозинофилия, повышение СОЭ; в анализе мочи – лейкоцитурия, пиурия с умеренной протеинурией и гематурией; в пробе по Зимницкому – снижение плотности мочи в течение суток; в пробе по Нечипоренко – лейкоцитоз; в биохимическом исследовании крови – увеличение содержания сиаловых кислот, креатинина, мочевины, появление С-реактивного белка. На обзорной рентгенограмме можно обнаружить увеличение одной из почек в объеме, при проведении экскреторной урографии – резкое ограничение подвижности пораженной почки при дыхании, отсутствие или более поздние сроки появления тени мочевыводящих путей на стороне поражения.

Задачи в лечении: ликвидация и уменьшение микробно-воспалительного процесса в почечной ткани и мочевых путях; нормализация обменных нарушений и функционального состояния почек; стимуляция регенераторных процессов; уменьшение склеротических процессов в интерстициальной ткани.

В остром периоде показан стол № 7а, потребление до 2 л жидкости в сутки.

Проводится антибактериальная терапия налидиксовой кислотой (невиграмон, неграм), нитроксолином (5-НОК), производными нитрофурана (фурадонин). Применение этих препаратов должно чередоваться. Нельзя одновременно применять налидиксовую кислоту и нитрофурановые препараты, так как при этом ослабляется антибактериальный эффект.

Эффективно сочетанное лечение антибиотиками и сульфаниламидами. Антибиотики подбирают в зависимости от чувствительности к ним микрофлоры. Назначают препараты группы пенициллинов ампициллин, препараты аминогликозидного ряда, сульфаниламиды длительного действия.

31. Хронический пиелонефрит

Хронический пиелонефрит является следствием неизлеченного острого пиелонефрита и может протекать без острых явлений с начала заболевания.

Клинические проявления. Односторонний хронический пиелонефрит проявляется тупой постоянной болью в области поясницы на стороне пораженной почки. Дизурические расстройства у большинства больных отсутствуют.

Диагностика проводится на основании анамнеза, клиниколабораторных данных, в анализе крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз. При анализе мочи в осадке выявляется преобладание лейкоцитов над другими форменными элементами мочи. Относительная плотность мочи сохраняется нормальной. Одним из симптомов заболевания является бактериурия, если число бактерий в 1 мл превышает 100 000, необходимо определять чувствительность к антибиотикам и химиопрепаратам. Наиболее частым симптомом хронического пиелонефрита, особенно двустороннего процесса, является артериальная гипертензия. Функциональное состояние почек определяют с помощью хромоцисто-скопии, экскреторной урографии, клиренс-методов. При хроническом пиелонефрите рано нарушается концентрационная способность почек, а азотовыделительная функция действует на протяжении многих лет. При инфузионной урографии определяется концентрационная способность почек, замедленное выделение рентгеноконтрастного вещества, деформация чашечек, локальные спазмы, деформация лоханок. Затем спастическая фаза сменяется атонией, лоханка и чашечка расширяются.

При дифференциальной диагностике с хроническим гломерулонефритом большое значение имеет характер мочевого синдрома с преобладанием лейкоцитуриии над гематурией, наличие активных лейкоцитов, значительная бактериурия при пиелонефрите, данные экскреторной урографии. Нефротический синдром свидетельствует о наличии гломерулонефрита. При артериальной гипертензии проводят дифференциальную диагностику между пиелонефритом и гломерулонефритом.

Лечение хронического пиелонефрита должно проводиться длительно. Начинать лечение следует с назначения нитрофуранов (фурадонин, фурадантин и др.), 5-НОК, налидиксовой кислоты (неграм, невиграмон), сульфаниламидов (уросульфан, атазол и др.), попеременно чередуя их. Одновременно рекомендуется проводить лечение клюквенным соком или экстрактом. При неэффективности лекарственных средств во время обострения заболевания используют антибиотики широкого спектра действия. Перед назначением антибиотиков каждый раз необходимо определять чувствительность к нему микрофлоры.