Текст книги "Болезни собак "

Автор книги: Лидия Панышева

Соавторы: Леонид Уткин,Елена Липина,Василий Тарасов
сообщить о нарушении

Текущая страница: 8 (всего у книги 33 страниц)

Болезни печени

Исследование печени. Роль печени в животном организме велика и разнообразна. Она связана со всеми видами обмена. В печени образуется из приносимых кровью моносахаридов гликоген, который расходуется в виде глюкозы по мере надобности; печень участвует в образовании глюкозы из белков, жиров и сложных углеводных соединений, что делает возможным пополнять израсходованный сахар за счет других веществ; печень переводит в гликоген молочную кислоту, образующуюся в тканях во время работы при распаде сахара.

В белковом обмене роль печени заключается в переработке аминокислот и полипептидов, поступающих из желудочно-кишечного тракта и других органов и тканей при распаде белков, а также в образовании белка из аминокислот (фибриноген, протромбин) и в образовании из токсических продуктов белкового распада неядовитых соединений, выводимых с мочой.

В жировом обмене роль печени заключается в образовании и выделении желчи; в печени образуются холестерин и лецитин. В пигментном обмене печень участвует выработкой желчных пигментов и желчных кислот и выделении их через желчные ходы в кишечник.

Печень является барьером, задерживающим и нейтрализующим токсины и бактерии, всасывающиеся из кишечника. Она является одним из главных депонирующих кровь органов и местом выработки антител. Большое значение в антитоксической функции печени имеет гликоген.

Печень управляется в своих функциях нервно-гуморальной системой. Вагус является секреторным нервом печени, он же вызывает сокращение желчного пузыря. Блуждающий и симпатический нервы оказывают сложное влияние на обменные процессы печени.

Школой академика К. М. Быкова установлено условно-рефлекторное влияние коры головного мозга на процессы, происходящие в печени.

Пальпацию печени у собак удобнее проводить на стоячей собаке. Обеими руками надо обхватить спину и плотно сложенные вытянутые пальцы продвигать вперед под реберные дуги. Вначале давление рук должно быть легким, затем его увеличивают, в противном случае брюшные стенки напрягаются, что мешает исследованию. Можно также пальпировать печень и на сидячей или лежачей собаке. Правый край печени создает полосу притупления от 10 до 13-го ребра, слева притупление меньше и доходит только до 12-го ребра. У худых собак в положении на спине хорошо заметна печеночная борозда, двигающаяся синхронно с дыхательными движениями (рис. 29).

^{Рис. 29. Исследование печени у собаки}

При увеличении печени задний край ее хорошо прощупывается в области реберной дуги. Кажущееся увеличение печени может происходить вследствие отодвигания ее назад при скоплении жидкости в плевральном пространстве.

Большое значение для диагностики заболеваний печени имеет присутствие в моче желчных пигментов и желчных кислот, а также результаты исследования кала.

Заболевания печени могут быть связаны с нарушением одной или нескольких из ее функций. Одним из наиболее показательных признаков в клинике заболеваний печени следует считать желтуху.

Желтуха есть выражение накопления билирубина в крови и во всех тканях за исключением хрящей и окрашивание в желтый цвет различной интенсивности видимых слизистых оболочек и кожи.

В норме у собак в крови только следы билирубина. При некоторых желтухах в крови накапливаются, кроме билирубина, холестерин и желчные кислоты. Желчные кислоты и их соли очень токсичны для организма. Действие их отмечается следующими признаками: общая слабость, урежение пульса, кожный зуд, расстройство функции нервной системы и т. д.

Желтухи делятся на механические, паренхиматозные и гемолитические.

Механические желтухи возникают при наличии препятствий к оттоку желчи в кишечник, что может быть при закрытии общего желчного протока камнем, опухолью и пр. В крови накапливаются все составные части желчи: билирубин, холестерин и желчные кислоты (гликохолевая и таурохолевая). Билирубин дает прямую реакцию в сыворотке крови находится там в большом количестве. Кал становится обесцвеченным и вонючим из-за отсутствия стеркобилина), который задерживает гнилостные принцессы. В моче при этой форме желтухи вначале появляется уробилин, затем желчные кислоты и в последнюю очередь билирубин. При продолжительной закупорке возникает вторичный цирроз печени.

Паренхиматозные желтухи зависят от поражения печеночных клеток. Этот вид желтух часто развивается при инфекционных болезнях и отравлениях (фосфором, мышьяком, ртутью и т. д.). Имеются основания полагать, что дегенеративный процесс распространяется не только на паренхиму печени, но и на желчные ходы, через которые желчные пигменты попадают в кровь. В крови большое количество билирубина, который выявляется прямой реакцией, но при этом виде желтухи в крови присутствует и непрямой билирубин. В моче находятся билирубин и уробилин. Каловые массы обесцвечены.

Гемолитическая желтуха происходит на почве усиленного распада эритроцитов вследствие понижения их устойчивости или под действием ядов и токсинов. В результате повышенного разрушения эритроцитов, которое происходит в клетках ретикуло-эндотелиальыой системы, образуется большое количество билирубина. Последний не может весь выделиться с желчью, и часть его поступает в ток крови, окрашивая ткани в желтый цвет. В то же время, будучи связан с белками, билирубин с мочой не выделяется. В сыворотке крови он обнаруживается непрямой реакцией, т. е. после осаждения белков спиртом. Моча окрашена в темно-желтый цвет от большого количества уробилина. Билирубин в моче отсутствует. Усиленный распад эритроцитов влечет за собой развитие анемии. В каловых массах большое количество стеркобилина.

Лечение направляется на основное заболевание и устранение причин, вызвавших желтуху.

Паренхиматозное воспаление печени (hepatitis parenchymatosa). Паренхиматозным гепатитом называют воспаление печеночной ткани, которое характеризуется гиперемией, выпотеванием эксудата и дегенеративными изменениями печеночных клеток.

Этиология. Паренхиматозное воспаление печени развивается под действием ядовитых или токсических веществ, которые чаще всего проникают в печень через воротную вену. Ослабление сердечной деятельности, особенно правой половины сердца, вызывающее длительный застой крови в печеночных венах, может способствовать развитию гепатита в результате накопления в крови углекислоты и других токсических продуктов. Гастроэнтериты нередко осложняются воспалением печени. Токсины, вырабатываемые возбудителями инфекционных заболеваний, также могут быть причиной гепатита.

Клиническая картина. Основные признаки: желтуха, отсутствие аппетита, лихорадка, увеличение области печеночного притупления, болезненность печени при пальпации, кожный зуд. Заболевание может протекать как остро, так и хронически с развитием впоследствии цирроза.

Диагноз ставится на основании описанной выше клинической картины и лабораторных исследований крови, мочи и кала: в крови присутствие прямого и непрямого билирубина, в моче большое количество уробилина и билирубина, обесцвечивание кала вследствие уменьшения количества стеркобилина.

Лечение состоит главным образом в диетическом кормлении. Кормовые рационы должны быть легко перевариваемы и обезжирены, прием мяса свести до минимума. Необходимо обеспечить получение больной собакой достаточного количества углеводов и особенно витаминов. Назначают глюкозу внутрь и внутривенно, инсулин под кожу в дозе 5–20 единиц действия 2 раза в день, за полчаса до кормления. Карлсбадскую соль назначают за час до кормления, уротропин в дозе 0,5–2,0 два раза в день. Клизмы из физиологического раствора. При ослаблении сердечной деятельности необходимо давать регулирующие работу сердца средства.

Цирроз печени (cirrhosis hepatis). Циррозом называется хроническое интерстициальное воспаление печени, характеризующееся разращением соединительной ткани с последующей атрофией печеночных клеток. Различают цирроз гипертрофический и атрофический.

При гипертрофическом циррозе происходит разрастание внутридольковой и междольковой соединительной ткани, вследствие чего печень сильно увеличивается в объеме и уплотняется. При атрофическом циррозе происходит междольковое разращение соединительной ткани с последующим Рубцовым ее стягиванием и атрофией печеночных клеток, вследствие чего печень уменьшается в объеме и тоже уплотняется.

Этиология и патогенез. Различают первичные и вторичные циррозы печени. Первичные циррозы возникают под влиянием интоксикаций инфекционного или инвазионного характера, а также на почве длительно действующей кормовой интоксикации или отравления ядами. Причиной цирроза может быть также аутоинтоксикация токсинами, образующимися в кишечнике при его заболеваниях.

Вторичные циррозы могут развиваться из острого гепатита, как осложнение после некоторых инфекционных заболеваний, при продолжительном венозном застое (вследствие ослабления сердечной деятельности), при застое желчи.

Ядовитые вещества поступают в печень через воротную вену, печеночную артерию или желчные ходы. В зависимости от этого патологический процесс локализуется или в области конечных разветвлений воротной вены по периферии долек, или распространяется и на междольчатую соединительную ткань. Разрастающаяся соединительная ткань затрудняет кровообращение и вызывает застой крови в системе воротной вены. Стенки сосудов, переполненных кровью, начинают пропускать плазму крови в периваскулярные пространства, лимфатические щели и в брюшную полость, в результате чего развивается брюшная водянка. Сдавливание и закрытие разросшейся соединительной тканью желчных ходов вызывают застой желчи и приводят к развитию желтухи. Недостаток выделения желчи в кишечник влечет за собой нарушение кишечного пищеварения. При нарушении барьерной функции печени токсические вещества, поступающие из кишечника, могут быть причиной аутоинтоксикации. Нарушаются функции печени по углеводному, белковому, жировому, водному и минеральному обмену.

Патолого-анатомическая картина. При гипертрофическом циррозе печень увеличен в объеме. Поверхность как снаружи, так и на разрезе гладкая. Цвет желтый или зеленовато-желтый. На разрезе печеночные дольки отграничены друг от друга красновато-серыми прослойками.

При атрофическом циррозе печень уменьшена в объеме, серо-желтого цвета, твердой консистенции, с бугристой поверхностью. На разрезе сосуды сдавлены, капсула местами утолщена, видна серая или красно-серая сеть из интерстициальной соединительной ткани с островками сохранившейся печеночной паренхимы. Между этими крайними формами встречается ряд переходных форм. Иногда процесс принимает очаговый характер, и тогда между пораженными очагами расположены участки здоровой печеночной ткани.

Клиническая картина неопределенная. Отмечают плохой аппетит, расстройства желудочно-кишечного тракта, повторяющуюся рвоту. При перкуссии область печеночного притупления увеличена. Пальпацией можно установить увеличение печени справа и слева и ее бугристость, а также увеличение селезенки. Желтуха смешанного типа (механическая и паренхиматозная). Болезнь развивается медленно, вместе с ней прогрессируют исхудание, анемия, отеки, водянка, иногда появляются кровоизлияния на коже и слизистых оболочках.

Диагноз ставится на основании следующих признаков: желтуха, увеличение или уменьшение и уплотнение печени в зависимости от характера цирроза, хронический гастроэнтерит, увеличение селезенки, брюшная водянка, расстройства со стороны нервной системы.

Лечение. При ясно выраженном циррозе лечение может быть только симптоматическим. Надо регулировать работу кишечника назначением средних солей, поддерживать деятельность сердца дачей сердечных, при асците давать мочегонные и удалять водяночную жидкость повторными пункциями живота.

Болезни почек и мочевыводящих путей
Л. В. Панышева

Исследование почек и мочевыводящих путей

Почки у собак доступны для исследования через брюшные стенки; для этого требуется положить большие пальцы обеих рук на поясницу и всеми остальными пальцами прощупывать внутрь и вверх. Правая почка доходит до третьего поясничного позвонка, а левая – до четвертого. При исследовании обращают внимание на величину, консистенцию, состояние поверхности и болевую реакцию со стороны почек.

Мочевой пузырь у собаки почти целиком находится в брюшной полости. Исследование его можно проводить путем пальпации через брюшную стенку. При исследовании мочевого пузыря определяют степень его наполнения, болевую реакцию, состояние стенок, наличие камней, опухоли и пр.

Исследование мочеиспускательного канала производится при помощи катетера. Катетеризация у собак не представляет трудности как у самок, так и у самцов.

Катетеризацию самок можно проводить при помощи резиновой трубочки, диаметр которой надо подобрать в зависимости от величины собаки. Конец трубочки хорошо зачистить рашпилем и наждачной бумагой, чтобы избежать травмирования уретры. Последняя у сук имеет длину около 6–9 см и открывается небольшим отверстием позади валика, отделяющего преддверие от влагалища. После дезинфекции и смазывания стерильным вазелином катетер вводят в отверстие уретры и осторожными вращательными движениями продвигают в мочевой пузырь.

У кобелей катетеризацию проводят в следующем порядке: животное кладут на спину, препуций отодвигают назад, чтобы головка пениса вышла из него. Отверстие мочеиспускательного канала хорошо заметно, и через него катетер вводят в уретру. Во избежание занесения инфекции в мочевые пути катетеры должны быть стерилизованы непосредственно перед применением.

Наблюдение за актом мочеиспускания дает возможность установить отклонения в мочеотделении и состоянии мочевых органов. Можем наблюдать: полиурию – выделение большого количества мочи; олигурию – уменьшение диуреза; анурию – отсутствие мочеотделения; дизурию – затрудненное и болезненное мочеиспускание; поллякиурию – частое мочеиспускание малыми порциями.

Все эти исследования имеют вспомогательное значение. Только после исследования мочи можно иметь правильное суждение о состоянии почек и мочевыводящих путей.

Собирать мочу у собак можно, подставляя сосуд во время акта мочеиспускания. Другим способом сбора мочи может служить помещение собаки в специальную клетку с двойным дном, но этот метод имеет те недостатки, что моча получается загрязненной, и не каждая собака будет производить акт мочеиспускания в клетке. Можно также получить мочу при помощи катетеризации, по к этому методу следует прибегать в крайних случаях, так как катетеризация может вызвать раздражение уретры, и при малейшем несоблюдении стерильности легко занести инфекцию в мочевыводящие пути.

Болезни почек

Наиболее распространенной в настоящее время является клинико-анатомическая классификация почечных заболеваний, делящая все формы болезней почек на нефрозы, нефриты и склерозы.

При нефрозе патологический процесс локализует преимущественно в канальцах и характер процесса при этом дегенеративный. Клинически нефроз проявляется отеками и альбуминарией.

При нефрите патологический процесс сосредоточивается преимущественно в клубочках и характеризуется воспалением. Клинически нефрит сопровождается гематурией, альбуминарией и гипертонией и отеками.

При склерозе (нефроангиосклерозе) место локализации патологического процесса – мелкие сосуды почек – артериолы. Процесс имеет склеротический характер. Клинически проявляется гипертонией и гипертрофией сердца. Это заболевание клинического значения для собак не имеет.

Описанная выше классификация болезней почек – только схема. В живом организме патологические процессы не остаются неизменными, и одна форма заболевания может переходить в другую, давая разнообразные клинические проявления.

Нефроз (nephrosis). Нефрозом называют диффузные поражения эпителия мочевых канальцев, носящих дегенеративный характер.

В чистом виде нефрозы бывают редко. Почти всегда в патологический процесс бывают вовлечены как канальцы, так и клубочки.

Этиология и патогенез. Этиология не всегда ясна. Многие исследователи считают, что процесс в почках – только отражение заболевания всего организма. Это как бы дальнейшее развитие инфекционного заболевания, после которого нефроз развивается. У собак наиболее часто нефроз отмечается после чумы. Патогенез нефрозов в настоящее время точно не установлен. Дегенеративные изменения могут быть различны как по характеру, так и по своей интенсивности вплоть до обширных некрозов канальцевого эпителия (некронефрозы). Легкие формы проходят незаметно.

Клиническая картина нефроза но характерна. И моче иногда присутствуют в очень значительном количестве белок, почечный эпителий, цилиндры гиалиновые, эпителиальные, зернистые. Олигурия, удельный вес мочи высокий. В результате потерь белка с мочой, особенно альбуминов, развиваются отеки. Патологоанатомические изменения выражаются в различных степенях дегенерации эпителия канальцев. В литературе описаны жировые и амилоидные нефрозы, липоидного перерождения у животных не наблюдали.

Диагноз ставится на основании наличия массивных отеков, большого количества белка в моче, наличия в осадке цилиндров и почечного эпителия.

Лечение. В первую очередь проводят лечебные мероприятия в отношении инфекционного заболевания или интоксикации другого порядка, вызвавших нефроз. В связи с большими потерями белка, связанными с альбуминурией, дачу белка не ограничивают (если нет признаков уремии). При отеках ограничивают воду и исключают из рационов поваренную соль или уменьшают се количество. Особое значение имеет диета. Молоко и молочные продукты показаны при любом виде нефроза. Если отеки не проходят, применяют легкие мочегонные – диуретин, меркузал и пр. Хорошую помощь можно получить от препаратов железа, которые, кроме своего основного воздействия на кроветворные органы, обладают способностью ускорять регенерацию сывороточного Солка. Для улучшения пищеварения назначают слабительные. При явлениях интоксикации – внутривенные введения глюкозы.

Острый диффузный нефрит (glomeriilonephritis acuta). Острый диффузный нефрит, или гломерулонефрит, представляет собой общее инфекционно-токсическое заболевание сосудов почек, главным образом, клубочков.

Этиология и патогенез. Причиной нефрита бывают острые инфекционные заболевания, отравления фосфором, фенолом, йодоформом и др. Нефрит может развиваться при таких заболеваниях, как диабет, тиреоидизм и при болезнях печени, при ожогах, болезнях кожи и т. д. Большое значение в развитии нефритов имеет охлаждение, при котором, вследствие сужения сосудов, нарушается питание почек. Этот фактор имеет особое значение для охотничьих собак. При нефрите изменяются сосуды любых частей тела. Это общее поражение сосудов известно под названием «универсальной капилляропатии».

Диффузный нефрит формируется посредством нервных вазомоторных влияний. Полагают, что экзогенный инфекционно-аллергический фактор первоначально действует не на почки, а на центральный нервный аппарат. Происходит сокращение и спазм мелких артерий, особенно гломерул. Затем развивается усиление проницаемости сосудистых стенок, возникает воспалительное состояние со структурными изменениями и появлением патологических элементов в моче при одновременном развитии отеков.

Почечные отеки характеризуются быстротой развития, распространением по всему телу, мягкостью и подвижностью (их можно легко перемещать). В отличие от почечных сердечные отеки характеризуются постепенным развитием, они начинаются чаще с конечностей и живота, довольно упруги при пальпации.

Часто к почечным заболеваниям присоединяется сердечная недостаточность, тогда могут присоединиться и отеки сердечного происхождения.

До клинического проявления отеки могут быть «скрытыми», когда жидкость накапливается в тканях и внешне не обнаруживается. Скрытые отеки можно установить только взвешиванием животного.

Отечная жидкость скапливается в больших количествах в подкожной клетчатке, а также в разных полостях тела в виде транссудата (в брюшной, плевральной и даже между мозговыми оболочками).

Основные патогенетические факторы отека: понижение онкотического давления, т. е. коллоидно-осмотического давления белков плазмы, повышение проницаемости капиллярной стенки, нарушение выделительной функции почек в отношении поваренной соли и воды вследствие нарушения клубочковой фильтрации и канальцевой абсорбции.

Происхождение отеков при почечных заболеваниях не всегда одинаково. При альбуминурии происходит не только общая потеря белка, но и изменение белкового коэффициента. В норме альбуминов вдвое больше, чем глобулинов; при почечных заболеваниях их соотношение меняется в сторону увеличения глобулинов, что нарушает онкотическое давление. Отечная жидкость бедна белками (меньше 0,1 %). Подобные отеки могут быть еще при голодании и нарушении всасывания белков.

Повышение порозности капиллярных стенок приводит к так называемым капиллярным отекам; при них отечная жидкость характеризуется высоким содержанием белка (до 1 %). Эти отеки приближаются к воспалительным и встречаются при поражении гломерул воспалительного характера. Они зависят от одновременного вовлечения в процесс мелких сосудов всего тела, особенно кожи. Отеки этого типа чаще бывают мало заметны. В полостях накапливается незначительное количество отечной жидкости.

При хлорэмических отеках характерны уменьшение и увеличение их в зависимости от введения больному поваренной соли. Хлористый натр, откладываясь в тканях, способствует удержанию воды. Хлорэмические отеки возникают при утрате почками способности выделять хлористый натр. При утрате почками функции выделять воду появляются так называемые ретенционные отеки.

При поражении гломерул и артериол кровяное давление повышается. Это проявляется клинически повышением как систолического, так и диастолического давления, напряженным пульсом, акцентом второго тона на аорте, а в дальнейшем гипертрофией левого желудочка сердца. Нарушение мозгового кровообращения проявляется рвотой, парезом и даже параличом задних конечностей.

В медицине установлено, что механизм почечной гипертонии одинаков с механизмом при гипертонической болезни, а именно – общий спазм мелких сосудов. Почечная гипертония наблюдается в результате накопления в крови при определенных заболеваниях почек так называемого ренина, вернее продукта его воздействия на α-2-глобулин крови – гипертензина.

В результате нарушения выделения почками продуктов азотистого обмена возникает уремия.

Какие именно азотистые соединения являются ядом, дающим картину уремии, пока еще не выяснено. Считают, что мочевина, мочевая кислота и креатинин, дающие основную массу шлаков, задерживающихся при недостаточности почек, не могут вызвать такой интоксикации. Видимо, в происхождении уремии большое значение имеют вещества, которые, всасываясь из кишечника, в норме выделяются почками, например индол и др. В крови при уремии наблюдается увеличение индикана и других продуктов ароматического ряда типа фенолов и сложных аминов. Уремия во многом напоминает отравление фенолом.

Многие видят причину уремии в накоплении кислых продуктов. При заболевании почек нарушается образование в них аммиака, который нейтрализует кислоты, но, с другой стороны, известны случаи уремии без ацидоза.

Азотемическая уремия бывает только при далеко зашедших диффузных поражениях почек. Очаговые поражения почек уремии не дают. При уремии отмечается изостенурия, увеличение в крови мочевины, индикана. Моча светлая, бедна плотными веществами и солями.

Одним из первых признаков уремии является нарушение аппетита, особенно к белковой пище, усиленная жажда, сухость слизистых оболочек, рвота после еды, поносы иногда с кровью. В слюне обнаруживается мочевина, которая под влиянием бактерий в полости рта разлагается и образует аммиак. Аммиак обусловливает запах мочи из ротовой полости, а в дальнейшем язвенный стоматит. В рвотных массах находится большое количество мочевины, которая в желудке образует аммиачные соли, действующие токсически на слизистую желудка. Развивается уремический гастрит и энтерит.

Нервные нарушения при уремии проявляются быстрой утомляемостью, вялостью, сопливостью, переходящей в кому. Перед смертью появляются судороги. Температура обычно понижена. Наступает падение регенеративных свойств тканей, особенно костного мозга. В крови уменьшается количество эритроцитов и тромбоцитов. Тромбопения ведет к явлениям геморрагического диатеза (подкожные кровоизлияния, кровотечения из носа и десен). Кожа издает запах мочи. Появляется кожный зуд, приводящий к расчесам.

Патолого-анатомическая картина. Патолого-анатомические изменения преимущественно выражаются в поражении почечных клубочков и капилляров. На поверхности разреза увеличенные гломерулы в виде сероватых или красных точек. При микроскопическом исследовании гломерулы увеличены, капилляры клубочков расширены, контуры их становятся малозаметными. Эндотелий капилляров слущен и заполняет просвет их. В баумановской капсуле может быть эксудат и эпителиальные клетки, подвергнутые зернистому и жировому перерождению. Дегенеративные процессы могут распространиться и на канальцы и давать ту же картину, как при нефрозах.

Клиническая картина. Клиническая картина разнообразна – в зависимости от степени поражения почек. Главным признаком чаще всего бывает гематурия, затем появляется белок в моче, количество его может быть различным. В осадке – гиалиновые цилиндры и клетки почечного эпителия. Количество мочи уменьшается. Позднее наблюдается повышение кровяного давления (это отличает диффузный нефрит от очагового). Акцент второго тона на аорте. Гипертрофия левого желудочка. Отмечают болезненность области почек. Наклонность к отекам и накоплению в серозных полостях транссудата. Отеки обусловлены потерей белка с мочой и падением коллоидно-осмотического давления плазмы. Вначале удельный вес мочи достаточно высок, концентрационная способность почек сохраняется. При переходе в тяжелую форму удельный вес понижается, в крови накапливается мочевина. Появляются признаки уремии.

При выздоровлении вначале падает кровяное давление или сходят отеки, затем проходит гематурия и, наконец, исчезает белок в моче. Продолжительность болезни до трех недель и даже дольше. Острый нефрит может перейти в хронический.

Диагноз основывается главным образом на данных анализа мочи. В осадке большое количество почечного эпителия, эритроцитов, лейкоцитов, могут быть цилиндры.

Для нефрита характерно наличие альбуминурии, гематурии и олигурии вплоть до анурии. Отеки выражены нерезко в отличие от нефроза, при котором наблюдаются массивные отеки, но отсутствует гематурия.

Прогноз осторожный. Чем меньше в моче белка и осадков, тем прогноз более благоприятный. При развитии уремии прогноз неблагоприятный.

Лечение. Главное – покой и равномерное тепло. Этим достигается разгрузка сердца, ограничение распада белков и снятие сосудистого спазма. Диета молочная. При гипертонии и отеках ограничение жидкости. При уменьшении диуреза – диатермия области почек. В настоящее время ванны не применяют ввиду того, что они могут вызвать ухудшение со стороны сердца и усиление гематурии. Внутрь – средние соли, способствующие удалению солей фосфора и мочевины. Глюкоза внутривенно. Диуретин (0,03–0,5). Против гематурии и отеков – хлористый кальций внутривенно. Сернокислая магнезия внутримышечно по 5–10 мл 20 % раствора для расслабления тонического сокращения сосудов. После выздоровления собаку следует оберегать от охлаждения и переутомления.

Хронический диффузный нефрит (glomerulonephritis chronica). Хронический диффузный нефрит представляет собой медленно протекающее заболевание и характеризующееся перерождением паренхимы мочевых канальцев и необратимостью патологического процесса.

Этиология. Хронический диффузный нефрит чаще всего бывает как следствие неизлеченного острого нефрита. Он может развиваться и на почве скрытого очага инфекции, откуда могут поступать токсины, которые будут поддерживать длительное почечное заболевание.

Причинами хронического нефрита могут быть продукты распада белка в результате различных хронических заболеваний (хроническое заболевание кишечника, хроническое послеродовое заболевание матки, туберкулез и т. д.). Предрасполагающими моментами могут быть охлаждение, переутомление, неполноценное кормление.

Патолого-анатомическая картина. Патолого-анатомические изменения характеризуются вяло протекающим воспалением гломерул и запустением их и развитием соединительной ткани. В ранних стадиях почки слегка увеличены, с пестрым рисунком; в более поздних они уменьшены, плотны на ощупь – «вторичная сморщенная почка». При микроскопическом исследовании отмечается исчезновение клубочков с образованием на их месте соединительно-тканных рубчиков. Клубочковая капсула срастается с капиллярными петлями.

Клиническая картина. Хронический нефрит имеет те же признаки, что и острый: гематурия, альбуминурия, гипертония, отеки, нарушение функции ночек. Заболевание протекает волнообразно с периодами улучшения и ухудшения. Проявление болезненных симптомов также разнообразно по силе заболевания. Падение удельного веса мочи есть первый признак почечной недостаточности. Наступает ослабление концентрационной способности почек, проявляющейся изостепурией. В крови содержание остаточного азота повышается, особенно мочевины и ипдикана. Нарастают симптомы азотермической уремии.

Течение может быть очень длительным, причем клинические признаки и течение могут меняться, когда на первый план выступают те или иные симптомы.

Диагноз основывается на данных анализа мочи и наличия нарушений функции ночек.

Прогноз неблагоприятный. Собака гибнет при явлениях недостаточности функции почек.

Лечение то же, что при остром диффузном нефрите.

Склероз (нефроангиосклероз) или «первичная сморщенная почка» у собак наблюдается очень редко.

Пиелит (pyelitis). Пиелитом называют воспаление слизистой оболочки почечной лоханки. Пиелит может быть острый и хронический, а по характеру воспалительного процесса – катаральный, геморрагический и гнойный.

Этиология. Воспаление почечных лоханок чаще вызывается микроорганизмами. Наиболее часто – это стрептококки и кишечная палочка. В лоханку инфекция может быть занесена различными путями, а именно: урогенным, гематогенным и лимфогенным. Пиелиту способствует застой мочи в лоханке, происходящий от сдавливания мочеточника. Причиной пиелита могут быть токсические вещества, выделяемые почкой при инфекциях и интоксикациях – камни и паразиты Dioclophyme renale. Воспаление часто распространяется на почку, давая пиелонефрит. Предрасполагающим этиологическим фактором является охлаждение. Пиелиты бывают острые и хронические.