355 500 произведений, 25 200 авторов.

Электронная библиотека книг » Кристофер Дональд Фрит » ШИЗОФРЕНИЯ: краткое введение » Текст книги (страница 3)
ШИЗОФРЕНИЯ: краткое введение
  • Текст добавлен: 26 октября 2016, 22:47

Текст книги "ШИЗОФРЕНИЯ: краткое введение"


Автор книги: Кристофер Дональд Фрит


Соавторы: Эва Джонстон

Жанр:

   

Медицина


сообщить о нарушении

Текущая страница: 3 (всего у книги 12 страниц)

Учитывая все эти трудности в уточнении симптомов у этих пациентов и потому, что мы использовали систему PSE, а не диагностическую систему, которая исследует длительный период болезни, можно предположить, что мы включали в группу пациентов с кратковременными эпизодами психозов (а не истинную шизофрению), которые должны хорошо себя чувствовать. На самом деле это не так. Исход в течение двух лет в отношении симптомов и социальной функции был далеко не утешительным. Только 13 из 253 пациентов имели за этот период успехи в учебе, работе или общественной жизни. Наборы симптомов, использованных в PSE для определения шизофрении, похоже, связаны с плохим исходом, даже если эти симптомы выявлены при не идеальных обстоятельствах.

Постоянный поиск надежности

Крепелин считал, что шизофрения (деменция прекокс) была болезнью, для которой при правильном поиске должен быть обнаружен ощутимый, физический маркер нарушений, которые лежат в ее основе. Болезнь Альцгеймера представляет в этом отношении идеальный случай. Во-первых, характерные физические маркеры (бляшки и сплетения) обнаружены в мозге больных, и следовательно (хотя это заняло почти 100 лет), в некоторых случаях были выявлены конкретные специфичные гены. Однако, несмотря на многолетние интенсивные исследования, ни одно из этих явлений не наблюдается при шизофрении.

При отсутствии подтверждения при помощи определенного физического маркера определение шизофрении остается в некотором отношении произвольным. Именно поэтому существуют небольшие различия в стандартных диагностических схемах и время от времени появляются более радикальные предложения по классификации. Например, Тим Кроу предположил, что различия Крепелина между маниакально-депрессивными нарушениями и шизофренией не оправданы и что существуют лучшие шансы найти нейронные маркеры для объединенного понятия психоза. Есть надежда, что будет предложена диагностическая схема, которая «отделит природу от проявлений» более точно. Когда это произойдет, как мы мечтаем, все встанет на свои места. Нейроновые и генные маркеры будут выявлены, и исход и ответ на лечение будут точно предсказаны.

Как может функциональный психоз иметь органическую основу?

При таких данных требование, чтобы при стандартных диагностических процедурах не выявлялось органических нарушений в мозге, становится все более проблематичным. Крепелин считал, что всегда имеется причина в качестве протекающего аномального физического процесса. Но синдромы группируются под названием деменция прекокс, специфичные симптомы которой в то время не были связаны ни с каким известным нарушением в мозге. Шнейдер считал, что эти симптомы можно использовать только как указание на то, что имеется диагноз шизофрении в отсутствие явных болезней мозга. При DSM-IV одним из необходимых критериев (условие исключения Е) является то, что расстройство не связано с прямым физиологическим эффектом от действия вещества (лекарства или наркотика) или общим медицинским заболеванием (известным физическим заболеванием, включая повреждение мозга). Несмотря на эти инструкции, исследователи постоянно ищут физические аномалии у пациентов с шизофренией. Конечно, мы не думаем, что физическая аномалия будет того типа, который указан в определении DSM-IV. Но в какой-то момент мы должны решить, является ли какая-либо физическая аномалия ключевым свойством шизофрении или указанием на то, что пациент страдает какой-то другой болезнью. Здесь наблюдается сильный контраст с диагнозом аутизма. Этот диагноз тоже основан на серии критериев, описывающих различные признаки и симптомы. Но все согласны, что некоторые случаи аутизма могут быть связаны с общим медицинским заболеванием, например краснухой (или корью) во время беременности матери или бугорчатым склерозом (болезнь мозга). Правы ли мы, исключая пациентов с известными болезнями мозга из категории шизофреников?

Где мы прочертим границу?

Во многих отношениях основная концепция шизофрении у Крепелина, предсказывающая плохой исход, неожиданна, учитывая основы, в которых она покоится, имеющие свои слабые стороны. Диагноз предполагается поставить только тогда, когда у пациентов наблюдаются галлюцинации и/или бред. Стойкий бред, галлюцинации, где пациент получает команды, спутанная речь – все это легко отличить от нормы. Однако многие пациенты испытывают лишь преходящие и частичные формы этих симптомов. Эти пограничные формы галлюцинации и бреда могут наблюдаться при ранних проявлениях шизофрении даже у нормальных молодых людей.

Граница между нормой и психозом не прочерчена четко. Давно известно, что аномальные проявления могут наблюдаться до начала четко определенных психиатрических эпизодов, так что обычно считалось, что эти преходящие или частичные формы всегда переходят в четко очерченные и поддерживающиеся психотические особенности. Но это не всегда так. Даже те, у кого повторяются эпизоды умеренных психиатрических симптомов, могут не иметь ни ухудшения этих симптомов, ни понижения социальной функции. В нашей собственной работе – Эдинбургском исследовании высокого риска – мы наблюдали людей с не сохраняющимися, но, вероятно, истинно психиатрическими симптомами, которые появлялись и пропадали, не ухудшаясь до сильной степени, хотя, конечно, мы пока не знаем, что с ними произойдет через длительное время.

Сейчас проявляют все больше интереса к тому, что происходит с пациентами на самых ранних стадиях болезни или даже до того, как болезнь как-либо проявилась. Исследование самых ранних стадий болезни может помочь ответить на вопросы о механизме, при помощи которого предрасположенный к этому человек может повернуть на путь полного здоровья или, наоборот, четко выраженного заболевания. Проводится все больше генетических исследований, в которых пытаются выявить членов семьи, которые больны, и их отличия от здоровых родственников. Нужно ли использовать конкретное описание для выявления таких случаев (у него наблюдаются тяжелые галлюцинацинации и бред в течение многих лет) или больше подходит более общее описание (он несколько похож на хиппи)?

В некоторых исследованиях, в частности, применяется категория шизофренических расстройств личности. Иногда эти расстройства личности переходят в открытую шизофрению, но обычно это стабильное и неизменное состояние, относительно часто встречающееся у близких родственников пациентов с шизофренией, и оно считается частью генетического «спектра» шизофрении. Критерии DSM-IV для этого заболевания показаны в рамке.

Очевидно, что совершенно разные картины наблюдаются в зависимости от пяти из девяти категорий А, выбранных для рассмотрения. При одном наборе больные должны иметь особенности, которые относятся к шизофрении, если наблюдаются какие-то постоянные симптомы. При другом наборе свойств картина может оказаться хорошо знакомой. Многие из нас знакомы с людьми, которые кажутся немного эксцентричными, но никак не больными. Где мы должны провести здесь границу?

На практике многие люди, которым поставили диагноз шизофрении, имеют тяжелое и постоянное умственное расстройство, которое сохраняется или возвращается, несмотря на лечение. У этих людей наблюдается очевидный и постоянный бред и галлюцинации, они теряют контакт с реальностью. Здесь граница диагностики прочерчена на основании того, что эти люди не могут функционировать в нашем обществе без значительной посторонней помощи.

Конструкция шизофрении не изменилась значительным образом со времен предположений Крепелина. Его концепция остается достаточно сильной, но на ее границах остаются области неопределенности, и не похоже, что она улучшилась с тех пор, как мы получили понимание реальной нейронной основы этого заболевания.

Критерии DSM-IV для диагноза шизофрении

А. Распространяющийся тип социального и межличностного дефицита, отмеченного острым дискомфортом и уменьшенной способностью тесных взаимосвязей, а также нарушением восприятия и познания, и эксцентричностью поведения, которые начинаются в раннем взрослом возрасте и присутствуют в различных контекстах, как указано по пяти (или больше) признакам из числа следующих:

1 Идеи отношения лично к себе (бредовое представление о том, что ТВ или радио обращаются лично к нему или что другие говорят и думают о нем).

2. Ложное или маргинальное представление, которое влияет на поведение и не совпадает с субкультурными (традиционными) нормами (суеверия, вера в ясновидение, телепатию, «шестое чувство». У детей и взрослых – странные фантазии и тревоги).

3. Необычное восприятие, включая телесные иллюзии.

4. Спутанная речь и мышление (расплывчатая, привязанная к обстоятельствам, метафорическая, слишком подробная, стереотипная).

5. Подозрительность или параноидальное воображение.

6. Несоответствующие или зажатые аффекты.

7. Странное поведение или внешность, эксцентричные или специфические.

8. Отсутствие близких друзей или тех, кому доверяют, помимо родственников первой степени.

9. Излишнее социальное беспокойство, которое не уменьшается при знакомстве с предметом и обычно бывает связано с параноидальными страхами, а не отрицательными суждениями о себе.

Глава 3
Работа интеллекта при шизофрении

Деменция при деменции прекокс

Ключевым компонентом в формулировке Крепелином определении деменции прекокс было снижение функционирования. Именно поэтому, конечно, он использовал слово «деменция». Как мы уже видели, снижение функции продолжает оставаться требованием в самых современных схемах диагностики шизофрении. Но какова природа этого снижения функции? Блейлеру явно не нравился термин «деменция прекокс», он чувствовал, что термин ведет по ложному пути, поскольку не наблюдается деменции в смысле старческой деменции. Старческая деменция является снижением интеллектуальных способностей, связанным с возрастом. Пациенты обычно перестают ориентироваться (не могут вспомнить, где они находятся, сколько времени), забывчивы, им трудно находить слова, и они не узнают предметы. Это как будто не те нарушения, которые Крепелин имел в виду. Он описал деменцию при деменции прекокс как «разрушение личности», а не как снижение интеллектуальных способностей. Он говорил, что наблюдается «ослабление тех эмоциональных видов активности, которые постоянно формируют основное направление воли, в результате… появляется эмоциональная тупость, потеря способности проявлять волю, стремиться к чему-то, способности независимых действий».

Его концепция «разрушения личности» возникла из идей по поводу организации нервной системы, которые циркулировали в то время. Считалось, что она состоит из центров «низшего» и «высшего» аспектов поведения, таким образом, рефлексы контролировались низкими участками мозга, а высокие процессы мышления контролировали механизмы более низких уровней. Существовала иерархия уровней контроля, при которой каждый более высокий уровень контролировал более низкий. Однако более высокие уровни считались более хрупкими и тем самым более легко уязвимыми при наличии временных или постоянных нарушений мозга. Это устранение контроля со стороны вышележащих центров считалось процессом распада, противоположным процессу эволюции. Влияние алкоголя на мозг считалось примером временного разрушения. Крепелин сам изучал влияние алкоголя на психологическую функцию в экспериментах со здоровыми добровольцами.

Так что для Крепелина деменция, связанная с деменцией прекокс, отражала разрушение функции, при которой центры сознания переставали контролировать более низкие уровни, что приводило к «потере управления волей» и «потере способности действовать независимо». Касательно разницы в терминологии, это звучит похоже на описание отказа того, что мы называем теперь «центральным исполнителем» – системы высокого уровня, призванной отбирать и вызывать соответствующие действия, которые должны выполнять нижележащие системы «рабыни». Как мы увидим далее, это формулирование основного дефицита познания, связанного с шизофренией, было снова введено нейрофизиологами в конце XX века. Но сначала мы рассмотрим тот факт, что у людей с диагнозом шизофрении может быть обнаружен общий дефицит интеллекта.

Шизофрения и интеллект

Основной заботой психологии XX века было определить и измерить интеллект. Концепция интеллекта возникла из наблюдения о том, что разные интеллектуальные способности имеют тенденцию коррелировать друг с другом. Те, кто хорошо считает устно, также обычно имеет большой словарный запас и хорошо решает задачи. Лучший способ определить такие интеллектуальные способности – регистрировать производительность при выполнении широкого спектра задач разного типа. Во многих случаях скорость и точность являются признаками хорошего выполнения. Многие тесты на интеллект (IQ) такого рода были разработаны, и информация о выполнении таких тестов широко доступна для разных групп людей. Самой распространенной является шкала Векслера для определения интеллекта взрослых (известная как WAIS). Тест разработан таким образом, что среднее значение в общей популяции составляет 100 (то есть 50 % в общей популяции будет иметь не менее 100 при тестировании), при том что границы значений таковы, что около 70 % общей популяции имеют IQ от 85 до 115. Число IQ имеет значительное отклонение у пациентов с деменцией. Типичная группа пациентов с деменцией, связанной с болезнью Альцгеймера, будет иметь IQ около 80, снижение будет составлять примерно 8 единиц IQ в год. Когда тот же тест применили для измерения интеллекта пациентов с шизофренией, средний уровень был значительно ниже ожидаемого значения 100. В исследовании, которое мы провели с участием примерно 300 пациентов в Департаменте здоровья Харроу, средний IQ составил 93, по сравнению со 111 у группе пациентов, страдающих от нервных расстройств. Такие же результаты были получены во многих других исследованиях.

Снижается ли интеллект при шизофрении?

Совершенно ясно, что пациенты с шизофренией плохо выполняют тесты на интеллект, но что этот факт означает? Это не обязательно указывает на угасание интеллекта, поскольку возможно, что эти пациенты плохо выполняли тесты на IQ до того, как они заболели. Но разумеется, могут быть случаи, когда наблюдается явное снижение функции. Пациенты с диагнозом шизофрении часто не могут выполнить программу вузов, как показано ниже.

Однако наблюдаются также случаи, когда пациент никогда не функционировал на нормальном уровне. В истории долго болевших пациентов в больнице Шенли гораздо больше пациентов, чем можно было ожидать, сообщили о себе, что никогда не функционировали хорошо. Возможно, многие пациенты с шизофренией плохо выполняли тесты IQ даже до того, как они заболели. Проблема заключается в том, что в большинстве случаев у нас нет показателей IQ, полученных до начала болезни. В некоторых странах можно найти записи результатов тестов на интеллект за несколько лет до первых эпизодов шизофрении. Это относится к Израилю. По закону мужчины в Израиле в возрасте 16–17 лет должны пройти обследование в Управлении по призыву на военную службу для проверки перед военной службой. Эта проверка включает в себя психиатрическое обследование, тесты на способность к обучению и тесты по оценке поведения. Из числа примерно 13 000 таких записей из Управления Рабинович и его коллеги могли выявить 692 мужчин, которые потом в больнице получили диагноз шизофрении. Они нашли большое количество правильно обозначенных, пригодных для исследования контрольных записей. Время первого проявления шизофрении варьировало от одного года до тестирования до восьми лет после тестирования. Результаты совершенно определенны и приводят к двум выводам. Во-первых, более молодые мужчины, у которых потом развилась шизофрения, имели более низкие показатели теста IQ, примерно на 5 пунктов ниже средней нормы. Во-вторых, нарушения становились тем больше, чем ближе было время тестирования к первому эпизоду. Молодые люди, у которых уже был поставлен диагноз шизофрении до тестирования, имели показатели IQ на 15 пунктов ниже контроля. Люди с диагнозом шизофрении явно хуже выполняли тесты на IQ, чем они делали это до первых проявлений заболевания, и у них было показано снижение качества выполнения теста. Однако во многих случаях выполнение теста IQ было хуже, чем среднее, задолго до начала болезни. Очень похожие результаты были получены в исследованиях, где IQ до заболевания рассчитывался на основе выполнения теста в данный момент.

Одаренный мальчик из общественной школы отправился в Оксфорд для получения классического образования. Сначала он как будто учился очень хорошо, и должен был получить самые высокие оценки. Но на второй год обучения он стал отставать, а на третий у него развился психоз. Он постепенно выздоровел в результате лечения, но не смог вернуться в Оксфорд. Он перевелся в провинциальный университет, стал изучать курс истории и перешел на следующий курс. Он получил должность помощника в университетской библиотеке, но не смог там работать. Через некоторое время он получил работу кладовщика в супермаркете, но тоже не смог работать, после чего он стал безработным. Он часто ходил в библиотеки и брал там книги по истории, но говорил, что не может сосредоточиться на чтении или дочитать книгу до конца.

Может ли лечение быть причиной плохого выполнения тестов на IQ?

Очевидно, что люди с диагнозом шизофрении хуже выполняют тесты на интеллект, но это не обязательно служит прямым следствием болезни. Это может быть последствием способа лечения болезни. Поскольку большинство людей с шизофренией в XX веке живут с ней долго, часто всю жизнь, в больших учреждениях они часто бывают изолированы от обычной жизни. Даже в лучших случаях окружение этих учреждений обеднено. Мы обсудим влияние пребывания пациентов в учреждении далее, в главе 6.

Есть несколько путей решить, вызвано или нет ухудшение IQ у пациентов при шизофрении пребыванием в специальном учреждении. Один из способов, которым мы исследовали эту проблему, было обследование пациентов, которые находились в учреждении, но не имели умственных расстройств. В 1970-х гг. мы сравнили 18 пациентов с шизофренией, которые получали долговременный уход в больнице Шенли, с нормальным контролем – 10 лицами, получавшими долговременную медицинскую помощь в Королевском доме и больнице для неизлечимых пациентов в Патни. Эти последние пациенты страдали от тяжелых заболеваний, не затрагивавших центральную нервную систему. У большинства из них был полиомиелит, у одного – артрит, поразивший почти все суставы с детства, у одного больного была мышечная дистрофия (прогрессирующее поражение мышц). Использован ряд когнитивных тестов (для выявления способности к обучению). Пациенты с шизофренией выполнили тесты гораздо хуже, чем две другие группы. Но не было значительной разницы между физически больными пациентами и здоровым контролем. Средняя продолжительность медицинской помощи в учреждении физически больным пациентам была 24 года, многие из них были инвалидами, живущими дома и ведущими очень ограниченную жизнь, за многие годы до их помещения в Дом в Патни.

Эти результаты показали, что нахождение в учреждении в течение многих лет не достаточно для того, чтобы вызвать повреждение интеллекта. Однако по отношению к шизофрении вопрос может получить более прямой ответ, если обследовать пациентов, которые были в медицинских учреждениях в 1950-х гг., но сейчас находятся вне учреждений. Одно такое исследование, выполненное Келли с коллегами, заключалось в обследовании в 2000 г. 182 больных шизофренией, в Северо-Западной Шотландии. В момент обследования только 14 % пациентов находились в больнице. Тем не менее в группе в целом были получены данные о нарушениях интеллекта при использовании широкого спектра тестов. Например, в тестах на память примерно 80 % группы выполнили тест хуже нормы. Мы тоже провели такие исследования и получили очень похожие результаты. В то время как помещение в учреждение может повысить интеллектуальный дефицит, наблюдаемый при шизофрении, это не может оказаться единственной причиной проблемы. Вместо того чтобы находиться в крупных учреждениях, почти все пациенты с шизофренией теперь получают лекарственное лечение (см. главу 4). Используемые при этом лекарства часто считаются сильными транквилизаторами, и они могут иметь значительные побочные действия. Пациенты часто сообщают, что они замедляют мышление, приходится прилагать много усилий, чтобы думать. Учитывая эти сообщения, разумно предположить, что лечение лекарствами может ухудшить выполнение тестов на интеллект. Довольно удивительно то, что, однако, существует очень мало данных о том, что лекарства оказывают вредное влияние на выполнение таких тестов. Мы провели ряд исследований, в которых некоторые пациенты получали лечение лекарствами, а другие получали пустые таблетки, плацебо. Мы наблюдали очень маленькие различия в выполнении тестов в этих двух группах. Проведено также несколько исследований, в которых интеллектуальные функции тестировались в начале первого эпизода шизофрении, до того как пациент получил в первый раз какое-либо лечение. В 1999 г. Мохамед и его коллеги провели широкий спектр психологических тестов у 94 пациентов во время их первого эпизода шизофрении. Ни один из этих пациентов не получал лечения лекарствами больше двух недель, и 73 из них никогда не получали лечения лекарствами. У всех пациентов отмечено ухудшенное выполнение тестов, причем почти всех тестов, которые были предъявлены. Среднее ухудшение было эквивалентно примерно 15 пунктам IQ. Очень похожие результаты наблюдались раньше в других исследованиях, в которых снижение интеллектуальной функции наблюдалось у нелеченых пациентов, которые находились в больницах в течение нескольких дней или недель. Эти результаты показывают, что нарушение интеллекта нельзя приписать лечению лекарствами или помещению в медицинское учреждение.

Существует ли характерная схема нарушения интеллекта?

Как уже было отмечено, концепция интеллекта основана на том наблюдении, что люди, которые хорошо выполняют один вид тестов, так же хорошо выполняют и другие виды тестов. Однако в то время, когда были разработаны тесты для измерения IQ, нейропсихологи показали противоположное явление. Ограниченные повреждения мозга могут вызвать ухудшение выполнения одного вида тестов, в то время как выполнение других видов тестов остается без изменений. Французский нейролог Поль Брока первым показал это в 1861 г. у пациента, известного как Тан (настоящее имя – Леборн), который не мог говорить (он мог только сказать «тан, тан, тан»), но мог понимать речь. Эта проблема была связана с повреждением левой нижней лобной области мозга, которая стала известна как извилина Брока, или «центр речи».

В течение XX века была проделана большая работа по разработке тестов, которые могут выявлять повреждение конкретных областей мозга. Такие тесты претендуют на то, что связаны с определенной областью мозга, так что способность узнавать предметы с необычной точки может называться тестом теменной доли, а тест на способность спонтанно говорить – например, «назовите всех животных, какие придут вам в голову» – называется тестом лобной доли. Этими ярлыками награждают на основании того, что пациенты с повреждениями теменной доли имеют тенденцию плохо узнавать предметы с необычной точки, а пациенты с повреждениями лобной доли плохо выполняют тесты на спонтанную речь, в то время как их способность справляться с другими тестами остается без изменений. Обратная логика, то есть если кто-то плохо выполняет тест на спонтанную речь (но не другие задачи), то у них должно быть повреждение лобной доли, гораздо проблематичнее. Тем не менее до разработки не инвазивных (то есть без проникновения в организм) методов получения изображений мозга пациентов, если они еще были в живых (см. главу 5), измерение выполнения нейропсихологических тестов было одним из основных способов раскрыть, какие именно области мозга могли быть повреждены.

7. Человеческий мозг является глыбой ткани, которая весит около 1,5 кг и содержит примерно 10 миллиардов нейронов (или нервных клеток). Мозг состоит из нескольких больших областей, каждая отвечает за разные аспекты восприятия, мышления, действий, также как за более фундаментальные функции. Ствол мозга соединяет головной мозг со спинным мозгом и управляет многими основными функциями, такими как дыхание, питание и сон. Мозжечок занимается координацией осознанных действий и поддержанием позы и равновесия. Кора головного мозга, разделенная на левое и правое полушария, самая высоко развитая часть мозга. В каждом полушарии есть четыре доли. Затылочная доля связана со зрением. Теменная доля связана с осязанием, ощущением положения тела в пространстве и вниманием. Височная доля связана со слухом и речью, узнаванием предметов, памятью и эмоциями. Лобная доля связана с выполнением действий и принятием решения, решением задач и планированием.

П. Поль Брока (1824–1880) и Карл Вернике (1848–1904) изучали влияние повреждения мозга на речь. Они первыми показали, что небольшие участки мозга имеют очень специфичные психологические функции. Зона Брока лежит в нижней части лобной доли коры левого полушария. Пациенты с повреждениями этого участка могут понимать речь, но не могут говорить. Область Вернике лежит в верхней части височной доли и нижней части теменной доли. Пациенты с повреждением этой области могут говорить, но не понимают речь. У подавляющего большинства людей эти области, связанные с речью, находятся в левом полушарии мозга. Когда пациенты с шизофренией галлюцинируют (слышат голоса), наблюдается повышенная активность в этих областях мозга.

С использованием этой логики нейропсихологические тесты были даны пациентам с шизофренией с целью выявить, какие участки мозга у них, скорее всего, работают неправильно. Однако, как мы увидим в главе 5, при помощи изображений мозга не было получено доказательств отклонений в зонах с конкретной локализацией. Поэтому мы используем результаты нейропсихологических тестов, не чтобы говорить о повреждениях определенных областей мозга, а чтобы говорить о нарушенных функциях познания. Мы будем обращаться к тестам, например, исполнительной функции, а не «фронтальным тестам», или тестам лобной доли.

Из нашего обсуждения вопросов интеллекта ясно, что пациенты с шизофренией имеют тенденцию плохо выполнять целый ряд разных тестов. Однако исследования также показали, что у них гораздо больше нарушено выполнение определенного вида задач, по сравнению с другими. Выполнение рутинных, хорошо известных задач, таких как чтение и устный счет, часто не изменено, а новых задач, которые требуют гибкого подхода к решению проблемы, часто сильно нарушено. Существует много способов, которыми различные авторы характеризуют области узнавания, в наибольшей степени нарушенные у больных шизофренией, – это память, внимание и исполнительская функция.

Природа нарушений познания при шизофрении

Не входя в подробности того, на чем основаны эти заключения, постараемся указать, что эти заключения говорят нам о функции познания при шизофрении. Заинтересованный читатель может обратиться оригинальным исследованиям. Один тест на исполнительскую функцию, который пациенты с шизофренией часто плохо выполняют, – это тест на «спонтанную речь», в частности, в форме, когда пациент должен назвать все слова на букву А, какие ему приходят в голову (или на С, или на Ф). Пациенты с болезнью Альцгеймера тоже часто плохо выполняют этот тест, но по другой причине. Пациент с болезнью Альцгеймера может забыть, что такое фартук, и не сможет назвать яблоко на картинке. Эти слова больше ему не доступны, и поэтому он не может произнести много слов при выполнении теста на спонтанную речь. Употребляя термин Элизабет Уоррингтон, можно сказать, что запас слов у пациента «деградировал». Но плохое выполнение этой задачи является и признаком проблем исполнения. Пациент с проблемами исполнения знает все слова. Он знает, что такое фартук, и может назвать яблоко. Его трудности заключаются в том, чтобы найти нужные слова в запасе. Уоррингтон называет эту проблему «нарушенный доступ».

Как же мы обычно находим нужные слова, когда выполняем задачу на спонтанную речь? Мы можем пассивно ждать, пока слова, которые начинаются на букву А, сами придут нам в голову. Не мы поступим гораздо лучше, если придумаем стратегию активного поиска таких слов. Мы можем осмотреться в комнате и найти предметы на А (апельсин). Мы можем искать по категориям предметов, например фрукты, чтобы найти предметы, которые начинаются на А (арбуз), или можем пробежаться по алфавиту, начав со слов, которые начинаются на АА (Аахен). В этих примерах мы придумали для себя стратегию поиска слов, которые начинаются на А и потом применили эту стратегию. Создав и применив нужную стратегию, мы получили типичный пример исполнительской функции. Способность вырабатывать и применять стратегии полезна для выполнения самых разных задач. Например, психологи очень любят давать пациенту список слов и потом просить пациента повторить слова в обратном порядке через несколько минут. Это типичный тест на память. Мы можем просто пассивно слушать слова и надеться, что мы их запомним. Мы можем снова и снова повторять слова в своей памяти – но психолог, вероятно, предупредит нас от таких действий, и даст нам другую задачу, чтобы отвлечь нас. Лучший способ запомнить список слов – подумать, что они означают. Например, мы можем составить предложение с каждым словом. Пациент с «проблемами исполнения» не может использовать такие стратегии, когда пытается запомнить список слов, и в результате помнит мало слов. Если его специально проинструктировать, чтобы он использовал правильную стратегию, его память улучшится.

Очевидно, что проблемы с исполнительскими функциями оказывают вредное влияние на выполнение целого ряда задач. Практически для любой задачи существует наилучшая стратегия, которую можно использовать, включая, конечно, стратегию, которая велит просто не решать задачу, потому что на нее и так уже было потрачено слишком много времени или потому что она слишком трудна. Задачи, которые меньше зависят от исполнительской функции, – те, что стали уже привычны, так что наилучшая стратегия уже стала рутиной. Альтернативно потребность в исполнительских функциях сведена к минимуму, если экспериментатор говорит обследуемому, как именно задача должна быть выполнена и какую стратегию нужно использовать. При таких задачах пациенты с шизофренией выполняют их достаточно хорошо.


    Ваша оценка произведения:

Популярные книги за неделю