Текст книги "Терапия пищевого поведения"
Автор книги: Ирина Малкина-Пых
Жанр:
Психология
сообщить о нарушении
Текущая страница: 3 (всего у книги 67 страниц) [доступный отрывок для чтения: 24 страниц]
1.1. Нарушения пищевого поведения: теории и модели
Пищевое поведение человека лежит в рамках континуума, включающего нормальные пищевые паттерны, эпизодические пищевые расстройства и, наконец, патологическое пищевое поведение. Несмотря на то что чрезвычайно сложно определить «нормальные» пищевые паттерны и что исследователи часто игнорируют отношения между нормальным и патологическим развитием пищевого поведения (Russ, 1998), существует определенная типология пищевого поведения и его нарушений.
«Справочник по диагностике и систематике психических расстройств» Американской психиатрической ассоциации (DSM-IV) предусматривает три вида нарушений пищевого поведения: нервную анорексию, нервную булимию и неуточненные расстройства пищевого поведения, в частности расстройство по типу переедания, так называемые пищевые кутежи, или компульсивное переедание (Binge Eating) (см. разделы 1.2.1.-1.2.3. настоящей главы).
«Международная классификация психических болезней» 10-го пересмотра (МКБ-10), используемая в нашей стране, рассматривает «Расстройства приема пищи» (F50) в разделе F5 («Поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами») и включает сюда нервную анорексию и нервную булимию.
В современных концептуальных классификациях психических и поведенческих расстройств нервную анорексию (НА) и нервную булимию (НБ) относят к нарушениям аффективного и обсессивно-компульсивного спектра либо рассматривают как особый вариант психосоматической патологии. Например, психогенные нервную анорексию (НА) и нервную булимию (НБ) относят к вегетозам, которые определяются как широкая группа заболеваний, основным звеном патогенеза которых является нарушение взаимовлияний центральной нервной, вегетативной нервной и иммунной систем, что приводит к нарушению вегетативного обеспечения функционирования различных эффекторных систем организма в поддержании гомеостаза (Парцерняк, 2002).
С другой стороны, нервная булимия часто сочетается со злоупотреблением психоактивными веществами. Данные экспериментально-психологического обследования наркологических и булимических больных демонстрируют выраженное сходство этих групп (повышенная импульсивность, тревожность, сниженная самооценка, коммуникативные нарушения), так что есть основания думать, что теоретически булимия укладывается в модель аддиктивного поведения (Попов, Вид, 2000).
В литературе можно встретить расширенное толкование пищевых аддикций, куда относят и нервную анорексию, и булимию (Короленко, Дмитриева, 2000; Gold et al., 1997; Reid, Burr, 2000).
Ожирение – увеличение массы тела за счет избыточного отложения жировой ткани. Различают экзогенно-конституциональное ожирение вследствие несоответствия между поступлением и расходом энергии при наличии конституциональной предрасположенности; церебральное ожирение, связанное с заболеваниями головного мозга (воспалительный процесс, травма, опухоли), эндокринное ожирение, возникающее при патологии эндокринной системы (заболевания гипофиза, надпочечников, щитовидной железы и др.).
Алиментарно-конституциональное ожирение является классическим психосоматическим заболеванием, приводящим к формированию вторичных невротических расстройств (Красноперова, 2001) (см. раздел 1.2.5. настоящей главы). В то же время причиной его возникновения является нарушение пищевого поведения, приравниваемое к психическим расстройствам пограничного уровня (Stunкard et al., 1980, 1986, 1990). Таким образом, переедание (гипералиментацию) можно оценить как неполноценную форму психоэмоциональной адаптации (Вознесенская, Дорожевец, 1987). Нарушение пищевого поведения является одним из видов патологической адаптации, социально приемлемым видом аддиктивного поведения (Ротов и др., 1999).
Некоторые исследователи (Менделевич, Соловьева, 2002) относят аддиктивное поведение, в том числе и пищевую аддикцию, к психосоматическим заболеваниям, происхождение которых рассматривается в рамках поведенческих теорий.
Психосоматическая гипотеза, комбинирующая теорию социального научения с концепцией стресса, объясняет эмоциогенное пищевое поведение (см. раздел 1.2.4. настоящей главы) и ожирение (Bruch, 1961; Kaplan, Kaplan, 1957). Согласно этой гипотезе, ожирение является следствием неспособности проводить различие между чувством голода и состоянием тревоги, в результате чего человек реагирует на стресс как на голод, увеличивая потребление пищи, вследствие чего он приобретает избыточный вес. Переедание объясняется смешением внутренних активационных состояний и чувства голода, что обусловлено ранним опытом (Van Strein et al., 1986); такая модель подчеркивает значение отношений мать-дитя в генезе ожирения. Когда мать предлагает еду в ответ на сигналы ребенка, свидетельствующие о голоде, у младенца постепенно формируется чувство голода, которое отличается от других потребностей и состояний дискомфорта. Если же реакция матери длительное время неадекватна, то по мере своего роста ребенок не обретает способности отличать состояние голода от других дискомфортных состояний. Чем шире диапазон точных реакций на различные выражения потребностей и импульсов ребенка, тем более точно ребенок учится разделять свои различные телесные переживания, ощущения, мысли и чувства.
Были выделены разнообразные по силе и длительности воздействия факторы, способствующие развитию нарушений пищевого поведения: конституционально-биологические, социально-психологические, микросоциальные, психогенные, соматогенные. В генезе формирования нарушений пищевого поведения роль и сочетание этих факторов неоднозначна. Механизмы возникновения пищевых нарушений также до конца не раскрыты. В частности, есть мнение, что они связаны с нарушением трансмиссии серотонина в структурах головного мозга, отвечающих за регуляцию пищевого поведения (Leibowitz, Alexander, 1998).
Далее нам предстоит кратко рассмотреть основные теории возникновения психосоматических заболеваний, а также основные теории формирования аддикции, в первую очередь – пищевой.
1.1.1. Психосоматические теории и модели
В 1818 году немецкий врач из Лейпцига Хайнрот (Heinroth, 1818) ввел термин «психосоматический». Через 10 лет М. Якоби ввел понятие «соматопсихическое» как противоположное и в то же время дополняющее по отношению к «психосоматическому». В общепринятый врачебный лексикон термин «психосоматика» вошел лишь столетие спустя. Термин «психосоматический» окончательно прижился в медицине благодаря венским психоаналитикам (Deutsch, 1953), и с этого времени появилась психосоматическая медицина как «прикладной психоанализ в медицине».
Несмотря на то что слово «психосоматика» очень часто употребляется как в обиходе, так и в научной литературе, на сегодняшний день не существует единого определения этого термина. В целом его значение вытекает из слов, которые в него входят (душа и тело). С одной стороны, этот термин подразумевает научное направление, которое устанавливает взаимоотношения между психикой и телесными функциями, исследует, как психологические переживания влияют на функции организма, как переживания могут вызывать те или иные болезни. С другой стороны, под термином «психосоматика» подразумевается ряд феноменов, связанных с взаимовлиянием психического и телесного, в том числе целый ряд патологических нарушений. В-третьих, под психосоматикой понимают направление медицины, ставящее своей целью лечение психосоматических нарушений («психосоматическая медицина»).
Итак, психосоматика (греч. psyche – душа, soma – тело) – научное направление, занимающееся изучением влияния психологических (преимущественно психогенных) факторов на возникновение и последующую динамику соматических заболеваний. Согласно основному постулату этой науки, в основе психосоматического заболевания лежит реакция на эмоциональное переживание, сопровождающаяся функциональными изменениями и патологическими нарушениями в органах. Соответствующая предрасположенность может влиять на выбор поражаемого органа или системы.
Любое психосоматическое заболевание является свойством человеческого организма как системы. Оно не выводится по отдельности ни из психических, ни из физиологических (включая наследственные) свойств индивида, его невозможно объяснить характеристиками какой-то одной подсистемы – психической или соматической. Только взаимодействие между этими подсистемами и окружающей средой может привести к новому состоянию организма, определяемому как психосоматическое заболевание. И только понимание этих связей дает возможность эффективно воздействовать на возникшее заболевание, в том числе и методами психотерапии (Малкина-Пых, 2004в).
Поэтому в настоящее время психосоматика является междисциплинарным научным направлением, которое:
• направлено на лечение заболеваний и, следовательно, находится в рамках медицины;
• исследует влияние эмоций на физиологические процессы, то есть является предметом исследования физиологии;
• как отрасль психологии исследует поведенческие реакции, связанные с заболеваниями, психологические механизмы, воздействующие на физиологические функции;
• как раздел психотерапии ищет способы изменения деструктивных для организма способов эмоционального реагирования и поведения;
• как социальная наука исследует распространенность психосоматических расстройств, их связь с культурными традициями и условиями жизни.
По современным представлениям, к психосоматическим заболеваниям и расстройствам относят:
1. Конверсионные симптомы. Невротический конфликт включает в себя вторичный соматический ответ и переработку. Симптом имеет символический характер, демонстрацию симптомов можно понимать как попытку решения конфликта. Конверсионные проявления затрагивают в большей части произвольную моторику и органы чувств. Примеры: истерические параличи и парестезии, психогенная слепота и глухота, рвота, болевые феномены.
2. Функциональные синдромы. К этой группе относится большая часть «проблемных пациентов», которые приходят к врачу с пестрой картиной часто неопределенных жалоб, касающихся сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, двигательного аппарата, органов дыхания или мочеполовой системы. Врач нередко теряется, сталкиваясь с подобной симптоматикой, в силу многообразия этих жалоб. Часто у таких больных выявляют только функциональные нарушения отдельных органов или систем; какие-либо органические изменения, как правило, отсутствуют. В отличие от конверсионных симптомов, тут отдельный симптом не имеет специфического значения. Александер рассматривал такие соматические симптомы как сопутствующие феномены эмоционального напряжения и называл их органными неврозами (Александер, 2002).
3. Психосоматозы – психосоматические болезни в более узком смысле. В их основе лежит первично соматическая реакция на конфликтное переживание, связанная с морфологическими изменениями и патологическими нарушениями в органах. Индивидуальная предрасположенность может влиять на выбор органа. Заболевания, связанные с органическими изменениями, принято называть «истинными психосоматическими болезнями», или психосоматозами. Первоначально выделяли 7 психосоматозов: бронхиальная астма, язвенный колит, эссенциальная гипертония, нейродермит, ревматоидный артрит, язва двенадцатиперстной кишки, гипертиреоз. В последнее время этот круг расширился, и к «классическим психосоматозам» присоединились: рак, инфекционные заболевания и многие другие состояния, в том числе и нарушения пищевого поведения в виде нервной анорексии, нервной булимии, различных форм психогенного ожирения.
В период создания психосоматической медицины как науки, стремившейся преодолеть разрыв между телесным и психическим, была создана жесткая модель психосоматического заболевания. В последующем ее вытеснили представления о том, что любое заболевание развивается при взаимодействии как физических, так и психосоциальных факторов, что привело к многофакторной открытой модели болезни.
Патогенез психосоматических расстройств чрезвычайно сложен. Он определяется:
1. неспецифической наследственной и врожденной отягощенностью соматическими нарушениями и дефектами;
2. наследственной предрасположенностью к психосоматическим расстройствам;
3. нейродинамическими сдвигами (нарушениями деятельности ЦНС);
4. личностными особенностями;
5. психическим и физическим состоянием во время действия психотравмирующих событий;
6. фоном неблагоприятных семейных и социальных факторов;
7. особенностями психотравмирующих событий.
Перечисленные факторы не только участвуют в происхождении психосоматических расстройств, но и делают индивида уязвимым к психоэмоциональным стрессам, затрудняют психологическую и биологическую защиту, облегчают возникновение и утяжеляют течение соматических нарушений.
Эмоциональная реакция, главным образом в форме тоски и постоянной тревоги, нейро-вегетативно-эндокринной моторной реакции и характерного ощущения страха, является связующим звеном между психологической и соматической сферой. Защитные физиологические механизмы предотвращают развитие чувства страха, но обычно они лишь уменьшают, а не устраняют полностью этот феномен и его патогенное действие. Это процесс торможения, когда психомоторные и словесные выражения тревоги или враждебных чувств блокируются таким образом, что стимулы, поступающие из ЦНС, отводятся к соматическим структурам через вегетативную нервную систему, что приводит к патологическим изменениям в различных системах органов.
При наличии эмоционального переживания, которое не блокируется психологической защитой, а, соматизируясь, поражает соответствующую систему органов, за функциональным этапом следуют морфологические изменения в соматической системе, происходит генерализация психосоматического заболевания. Таким образом, психический фактор тут является причиной повреждения.
К психосоматическим заболеваниям относят такие нарушения здоровья, этиопатогенез которых – соматизация переживаний, то есть соматизация, при которой защита психического равновесия ведет к нарушениям телесного здоровья. Сверхактуальное переживание фиксируется, образуя установочную доминанту – функциональный очаг патологической психической импульсации. Эта импульсация, поступающая из внутренних органов в ЦНС, усиливает негативные ощущения, что, в конечном счете, приводит к формированию патологического состояния. Таким образом, негативные эмоции висцерального происхождения как бы подкрепляются личностными реакциями таких больных на тот или иной симптом или состояние организма в целом. Повторение психотравмирующих воздействий астенизирует нервную систему, кора головного мозга становится более чувствительной к внешним воздействиям и интероцептивным сигналам. Поэтому появление выраженных соматических ощущений может быть вызвано не только психогенным влиянием как таковым, но и любым незначительным нарушением деятельности внутренних органов и даже патологическим восприятием их обычной работы. Сформировавшийся очаг патологической импульсации обрастает нейрогуморальными связями с теми или иными системами организма.
Ключевым звеном в этом процессе является долговременная память. Это всегда эмоциональная память. Чем ярче эмоции, тем выше вероятность активации следа памяти в дальнейшем, и пережитое человеком стрессовое состояние надежно закрепляется в долговременной памяти. На основе механизмов реверберации возбуждения и долговременной постсинаптической потенциации пережитое состояние паники, страха, ужаса сохраняется в виде энграмм – «следов памяти». В итоге запас уже сложившихся энграмм получает особое значение для развития психосоматических расстройств. Первостепенным фактором, обусловливающим преимущественную локализацию психосоматических расстройств, становится страх смерти, испытанный хотя бы раз в жизни в связи с каким-либо заболеванием.
Центром тяжести психосоматического страдания оказывается всегда орган, наиболее уязвимый и важный для жизнедеятельности организма в представлении человека. «Выбор органа» свидетельствует о преимущественной направленности защитно-приспособительных механизмов, по мере нарастания дезинтеграции в стрессовых ситуациях эти механизмы действуют на выбранный орган разрушительно.
Выбор органа зависит от корковых связей, влияющих на эмоциональные подкорковые аппараты и программирующих степень вовлечения тех или иных органов в стрессовую ситуацию. Какой именно эффекторный путь окажется предпочтительнее для выхода на периферию эмоционального возбуждения, зависит, в конечном счете, от особенностей эмоции, от особенностей нервной конституции человека и от всей истории его жизни.
Очаг психической импульсации взаимодействует с соматическими системами организма и образует устойчивую функциональную систему – патологическую, но одновременно и защитную, поскольку она является частью механизмов гомеостаза в рамках измененного болезнью существования и приспособления организма к патопластическому воздействию фиксированного переживания.
Исследователи говорят о препсихосоматическом личностном радикале – о тех особенностях личности, которые приводят к заболеванию; это очаг психосоматической импульсации, фиксированное патологическое переживание. Он формируется в детском и подростковом возрасте.
В современной психосоматике различают предрасположенность, а также факторы, активизирующие и задерживающие развитие болезни. Предрасположенность – это врожденная (например, генетически обусловленная), а при определенных условиях и приобретенная склонность к тому или иному органическому заболеванию или неврозу. Толчком к развитию заболевания являются трудные жизненные ситуации. Если манифестируют невротические или соматические заболевания, то они развиваются по собственным закономерностям, которые, однако, тесно связаны с факторами окружающей среды. В любом случае для диагностики как психосоматического, так и невротического заболевания необходимо понимание ситуационного характера его происхождения. Констатация наличия психосоматических нарушений не позволяет отрицать основной диагноз. Если сегодня говорят о психосоматическом, биопсихосоциальном заболевании, то это лишь указывает на связь факторов: предрасположенность – личность – ситуация.
Таким образом, современное понимание патогенеза психосоматических заболеваний предполагает многофакторность. Предрасположенность, влияние окружающей среды, фактическое состояние среды и ее субъективная переработка, физиологические, психические и социальные воздействия в их совокупности и взаимодополнении – все это относится к факторам, способствующим развитию психосоматических заболеваний.
Существует достаточно большое количество теорий и моделей возникновения психосоматических заболеваний, а также способов их классификации. Мы рассмотрим наиболее популярные из этих концепций.
Характерология и типологии личности. В древности Гиппократ, а затем Гален описали разные типы темпераментов: сангвиников, холериков, меланхоликов и флегматиков. Это положение нашло дальнейшее развитие в психологических теориях конституции Эрнста Кречмера (Кречмер, 1995) и Уильяма Шелдона (Sheldon, Stevens, 1942) (см. разделы 2.2.1.-2.2.3. главы 2).
Классические работы характерологического направления в сфере психосоматики принадлежат американскому врачу Флендерс Данбар (F. Dunbar), которая на основе непосредственных клинических наблюдений определила у 80 % людей, имевших повторные несчастные случаи, характерный личностный профиль, который она назвала «личность, склонная к несчастьям». Это импульсивные, ведущие неупорядоченный образ жизни, любящие приключения люди, которые живут одним моментом, а не для будущего, поддаются любому спонтанному порыву, не контролируют свою агрессивность в отношении других людей, особенно пользующихся авторитетом. При этом они проявляют тенденцию к самонаказанию, исходящую из неосознанного чувства вины. Этому профилю личности Данбар противопоставляет людей, склонных к жалобам на стенокардию и к развитию инфаркта миокарда. Это люди выдержанные, способные к целенаправленной деятельности и самообладанию, они в состоянии отказаться от непосредственного удовлетворения своих потребностей ради достижения отдаленной цели. В современной медицине применение этого подхода приобрело большое значение в исследовании определенной типологии «личностей риска», как это, например, предлагает рабочая группа R. Rosenman и М. Friedman (1959, 1978), для выявления лиц с угрозой развития инфаркта миокарда (так называемого поведения типа А) – концепция, которая и сегодня привлекает большое внимание.
При этом, по мнению Данбар, лицам, страдающим психосоматическими заболеваниями, свойственны общие черты, такие как: (а) склонность к отстранению от реальности и недостаточная вовлеченность в текущую ситуацию наряду с (б) недостаточной способностью к словесному описанию своих эмоциональных переживаний.
Психоаналитические концепции. Научная основа, на которую в дальнейшем опирались психосоматические исследования, была заложена З. Фрейдом, который утверждал, что подавленные эмоции порождают конверсионные симптомы (конверсионная модель). Вытесненные из сознания социально неприемлемые инстинкты (агрессивные, сексуальные), принимая ту или иную символическую форму, порождают симптомы (Бройтигам и др., 1999).
К теориям данного направления относятся также: теория де– и ресоматизации Шура (Schur, 1974), модель отказа от веры в будущее Энгеля и Шмале (Engel, Schmale, 1967), концепция потери объекта Фрайбергера (Freyberger, 1976 a, b), концепция двухфазной защиты, или двухфазного вытеснения, Митчерлиха (Mitscherlich, 1956 a,b).
Конверсионная модель З. Фрейда. История современной психосоматической медицины начинается с психоаналитической концепции Фрейда, который совместно с Брейером доказал, что «подавленная эмоция», «психическая травма» путем «конверсии» могут проявляться как соматические симптомы. Фрейд утверждал, что для этого необходима «соматическая готовность» – физический фактор, который имеет значение для «выбора органа».
Впервые идею конверсии Фрейд изложил в работах «Психоневрозы защиты» и «Исследования истерии». Под конверсией он понимает смещение психического конфликта и попытку разрешить его через различные телесные симптомы: соматические, моторные (например, различного рода параличи) или сенсорные (например, утрата чувствительности или локализованные боли). Тут психическое как бы превращается в соматическое. Либидо отделяется от бессознательных, вытесненных представлений, и его энергия направляется в соматическую сферу. Благодаря такому «переносу» либидонозного содержания из области психического в область телесного патогенный конфликт удаляется из сознания. В соматическом симптоме символически представлено содержание бессознательной фантазии.
Конверсионная модель особенно хорошо объясняет нарушения произвольной моторики (невротически обусловленные параличи и речевые нарушения). Она также полезна для понимания психогенных расстройств чувствительности, нарушений походки, ощущения кома в пищеводе при истерии (globus histericus), определенных болевых состояний, мнимой беременности.
При этом Фрейд разработал важную концепцию диссоциации – активного процесса психологической защиты, механизма вытеснения из сознания угрожающих или нежелательных содержательных элементов. Эмоция, которую невозможно выразить, превращается в физический симптом, представлявший собой компромисс между неосознаваемым желанием выразить мысль или чувство и страхом перед возможными последствиями этого. Симптомы не только позволяют маскировать нежелательные эмоции, но и представляют собой определенное наказание за запретное желание. Эти же симптомы обуславливают и получение вторичных выгод от принятия роли больного. «Соматический язык» симптомов может также использоваться как средство коммуникации, когда последняя затруднена бессознательными, сознательными или социокультурными факторами. Такой способ общения свойствен инфантильной, незрелой, зависимой личности с невысоким уровнем образования и интеллекта. Коммуникативный эффект симптома проявляется в том, что, трансформируя тот или иной конфликт в физическое заболевание, он позволяет больному манипулировать социальным окружением, в какой-то мере снижая болезненность конфликтной ситуации.
Наряду с моделью конверсии Фрейд, рассматривая так называемый невроз тревоги, сформулировал вторую концепцию психосоматического возникновения симптомов, радикально отличающуюся от конверсии. Он обнаружил, что такие органические симптомы, как расстройства сердечной деятельности и дыхания, внезапные приступы потливости, дрожи, голода или поноса, головокружение, сужение сосудов и парестезия, сопровождают тревогу в качестве «эквивалентов приступа тревоги» (психосоматический симптом как эквивалент приступа) и часто полностью заменяют его. Позже Фрейд причислил конверсию к вытеснению, а соматический эквивалент тревоги – к более примитивному защитному механизму проекции. Общей чертой обеих концепций является то, что органическая симптоматика тут рассматривается не просто как следствие нарушения физиологических функциональных связей, а как следствие переживаний и поведения.
Теория ре– и десоматизации М. Шура. М. Шур предложил модель десоматизации и ресоматизации. Согласно его мнению, в раннем детстве для человека характерно единое «психофизиологическое переживание». Аффекты в значительной мере связаны с сопровождающими их соматическими процессами. Например, ребенок испытывает страх (реакция на психическом уровне) и одновременно дрожит, потеет, у него учащается дыхание (реакция на соматическом уровне).
Дальнейшее развитие ребенка, согласно Шуру, представляет собой процесс десоматизации, в ходе которого либидонозные и агрессивные энергетические напряжения нейтрализуются и совершенствуются. Как психические, так и соматические механизмы становятся более зрелыми, центральная и вегетативная нервные системы дифференцируются, улучшается координация и произвольное управление движениями, совершенствуются процессы восприятия и активные движения ребенка. По мере взросления вегетативные процессы отвода либидонозного и агрессивного напряжения теряют свое былое значение.
Шур считает, что активные действия и соматические реакции постепенно заменяются речью и внутренними переживаниями. Однако в результате неблагоприятного события и стрессовых факторов нормальный процесс десоматизации может обернуться регрессией в форме ресоматизации аффекта. В ситуациях внутренней или внешней опасности происходит возвращение раннего соматического способа реагирования. Психосоматический симптом возникает, согласно Шуру, когда при сильной нагрузке нарушается психодинамическое равновесие и происходит внезапный прорыв бессознательного материала в форме преэдипальных или эдипальных инстинктивных желаний и механизмы защиты Я не срабатывают. Все формы психосоматических расстройств сопровождает «нарциссический регресс», который проявляется в органической симптоматике. В рамках концепции регрессивной ресоматизации функций Я можно установить связь между конверсионными симптомами и их органическими эквивалентами.
Теория переживаний потери объекта и теория отказа от веры в будущее. Переживания потери объекта чрезвычайно часто встречаются в начале психосоматического заболевания (Freyberger, 1976). Типичные примеры подобных переживаний: потеря близких (временная или длительная потеря контакта с родными) или привычной деятельности (профессии). Психосоматические больные не в состоянии адекватно переработать эти переживания. В силу лабильной самооценки они воспринимают утрату как нарциссическую травму, поэтому потеря остается непроработанной. И тут может наступить депрессия, при которой больным свойственны чувства отказа от борьбы и «брошенности» (« giving up» и « given up» ) (Engel, Schmale, 1967). После депрессии могут появиться телесные нарушения.
Энгель и Шмале (1967), признавая генетическую предрасположенность к заболеванию, в то же время рассматривали символический выбор локализации нарушения. Психосоматические заболевания – это, в значительной степени, нарушения в иммунной системе. Ослабление иммунной защиты связано с психологическим отказом от будущего, потерей веры и оптимизма. У пациентов возникает чувство потери, разрыва связи между прошлым и будущим, в результате чего они больше не могут позволить себе с доверием и надеждой смотреть в будущее. Жизнь кажется мрачной и больше не привлекает. При этом особое значение имеет жизненная ситуация в момент возникновения заболевания. Были описаны типичные аффективные состояния, характерные для комплекса « giving up» и « given up»: отчаяние, депрессия, безнадежность, горе и печаль, чувство невосполнимой потери, беспомощность. Именно реальная или символическая потеря объекта либо угроза такой потери приводит к «отказу» от веры в будущее, что, в свою очередь, ведет к снижению иммунитета.
«Соматопсихически-психосоматическими» Энгель и Шмале (1967) называют заболевания, при которых предрасполагающие биологические факторы не только действуют с момента рождения или с грудного возраста, но и участвуют, прямо или косвенно, в развитии психического аппарата. Это не означает, что биологические факторы непременно играют главную роль; но на каком-то этапе «проблемная» соматическая система начинает специфическим образом воздействовать на психическое развитие.
Исходя из работ Энгеля и Шмале, Фрайбергер (Freyberger, 1976) выделяет следующие психодинамические факторы у психосоматических больных: депрессия после потери объекта и на рц иссического нарушения, орально-регрессивные черты характер а, агрессивная защита, ограничение способности к интроспекции.
Эти факторы, которые автор называет общим термином «прегенитальное нарушение созревания», влияют на предрасположенность к психосоматическим заболеваниям. С помощью «алекситимии» и «прегенитального нарушения созревания» Фрайбергер описывает «психосоматическую линию развития», которая у психосоматических больных включает такие компоненты, как «симптом», «конфликт» и «личностные особенности». При этом личностные особенности включают в себя следующие характеристики:
1. «Неуверенность Я» или «слабость Я»: недостаточная интроспекция, нарушенное «базисное доверие», сниженная толерантность к фрустрации с повышенной потребностью в зависимости, минимальная способность к освоению новых эмоциональных установок.
2. «Душевная пустота» вследствие сниженного чувственного переживания и механистичности мыслительных процессов наряду со сниженной способностью к психической переработке из-за недостаточного внутреннего соотнесения с неосознаваемыми фантазиями. Параллельно с этим имеет место компенсаторное выражение телесных ощущений и ипохондрических жалоб.