Текст книги "Болезни глаз и восстановление зрения"

Автор книги: И. Исаева

сообщить о нарушении

Текущая страница: 2 (всего у книги 8 страниц) [доступный отрывок для чтения: 2 страниц]

Заболевания роговицы

Раз уж мы начали с поверхностных оболочек глаза, не будем менять тему. Как мы сказали выше, если конъюнктива – это самый верхний слой клеток по всему полю глаза, то роговица – это то же самое, только покрывающее глаз в области радужки и зрачка. Конъюнктива в таком назначении служить не может, поскольку она прозрачна не полностью, а только наполовину. А вот роговица образована другим типом клеток (роговых), и степень ее прозрачности удовлетворяет требованиям хорошей видимости зрачка.

Роговица, в отличие от конъюнктивы, не синтезирует никаких веществ – ее оберегают от пересыхания слезы. Однако мембраны роговых клеток обладают гораздо большей прочностью и меньшей проницаемостью для веществ извне, чем любые иные мембраны в организме. Роговые клетки растут медленно и живут долго. Их метаболизм сильно замедлен. За счет своей устойчивости к негативным воздействиям они служат отличными биологическими щитами. Оттого, помимо глазной радужки, роговые клетки покрывают поверхность нашей кожи. И из них же состоят волосы, а также ногти.

Среди заболеваний роговицы назовем:

 кератит – воспаление роговицы с изъязвлением различной степени тяжести. Кератит на вид и симптоматически очень похож на конъюнктивит. За исключением всего одной детали. А именно: при конъюнктивите зрение никогда не нарушается, поскольку воспаление затрагивает часть глаза, не связанную с работой непосредственно зрительного аппарата глаза. При кератите же наблюдается помутнение роговицы, приводящее к утрате четкости зрения. Кератит по большей части носит инфекционный характер.

В зоне особого риска по инфекционному кератиту находятся люди, использующие контактные линзы, так как все условия для оседания возбудителей на линзе сочетаются с механическим раздражением оболочки. Реже – он наступает как осложнение запущенного конъюнктивита. Еще реже – в результате разовой, серьезной травмы роговицы. Кератит опасен своей склонностью вызывать эрозии. Когда они носят поверхностный характер, после излечения роговица заживет без последствий. Но уже прошедшие роговицу насквозь изъязвления (перфорация) при заживлении рубцуются, образуя участки более жестких и плотных тканей, чем положено в норме. Распространенным осложнением кератита является образование бельма – как бы сплошного рубца по всей поверхности роговицы. Это заболевание лечится консервативными методами – применением мазей с антибиотиком и каплями. При своевременном лечении и соблюдении всех рекомендаций прогноз в основном хороший. Диагностика, успех лечения и прогноз затруднены только в случае с детьми;

 дистрофию роговицы – достаточно распространенное заболевание, которое выражается в истончении роговицы глаза. За счет чего наружная оболочка глаза в области радужки попросту перестает выполнять свою функцию оболочки. Это значит, что под давлением жидкостей, образующих внутренние структуры глаза, радужная оболочка (средняя из трех) начинает буквально выпячиваться наружу. У больных дистрофией роговицы радужка, если смотреть сбоку, выглядит заметно выступающей вперед – словно выпучен не весь глаз, а лишь его зрительная часть.

Причины заболевания доподлинно не установлены. Но оно не является результатом инфекции и не сопровождается воспалением как само по себе. На данный момент почти доказанной считается его наследственная природа. Дистрофия лечится назначением своеобразного «бандажа» – поддерживающих контактных линз. Сложные, угрожающие зрению случаи купируются заменой роговицы искусственным аналогом;

 лейкому – несмотря на устрашающее название (созвучное с лейкозом – злокачественным перерождением лейкоцитов крови), так называется бельмо. Мы уже сказали выше, что бельмо является патологически измененной роговицей – рубцующейся, утолщенной, теряющей прозрачность по мере роста. Таково частое осложнение кератита или любых воздействий, глубоко нарушивших структуру роговицы. В том числе химических ожогов и оперативных вмешательств. К образованию лейкомы могут приводить также врожденные патологии роговицы, сопровождающиеся ее рубцеванием.

О причине, приведшей к формированию лейкомы, можно судить по его структурным особенностям. Травматическая природа бельма видна по его неровной поверхности с рубцом. Инфекционная лейкома часто сращена с радужной оболочкой глаза и со временем может приводить к глаукоме из-за нарушения давления в его полости. Врожденная же лейкома имеет гладкую, равномерную и плотную структуру. Бельмо обычно не рецидивирует. Главным образом потому, что его удаление (если оно не сращено с радужкой) подразумевает удаление всей роговицы и замены ее искусственным аналогом.

Заболевания склеры

Напомним, склерой называется собственно первая, наружная оболочка глаза. То есть формация, единая для всего глаза – как для радужки, так и для остальной видимой его части. Склера расположена сразу под конъюнктивой и роговицей. Это – оболочка достаточно плотная и упругая. Она хорошо держит форму глаза и достаточно устойчива к механическим повреждениям. А ее проницаемость снижена – и не только за счет покрывающих ее сверху пленок роговицы или конъюнктивы. Склера, наряду с ними, выступает вторым и последним биологическим барьером, отделяющим внутреннюю полость глаза от внешней среды.

Основные патологии склеры таковы:

 эписклерит – воспаление, очаг которого расположен в верхнем слое склеры, на границе между нею и конъюнктивой. Самостоятельно отличить эписклерит от конъюнктивита невозможно. Обычно он возникает в результате распространения на склеру уже существующего воспаления. Как правило, инфекционного. Но не обязательно, поскольку эписклерит нередко формируется на фоне аутоиммунных заболеваний – системной волчанки, ревматоидного артрита, болезни Крона. Воспаления аутоиммунной природы инфекцией не являются. Зато являются результатом агрессии телец иммунной системы против клеток тела. Иными словами, аутоиммунные заболевания – это аллергия, только не на внешний раздражитель, а на ткани определенного типа. В случае с эписклеритом – на определенный тип белков тела, входящих в состав в том числе склеры. В зависимости от этиологии заболевания оно лечится стандартным курсом антибиотиков или антибиотиками в сочетании с иммунодепрессантами;

 склерит – воспаление всей склеры (в отличие от предыдущей патологии, где процесс затрагивает лишь верхний ее слой). Это заболевание похоже на как бы слишком масштабный, «сильный» конъюнктивит. Опять-таки, основной массив случаев склерита приходится на инфекцию – обычно первичную. Аутоиммунный сценарий встречается несравнимо реже. Самые опасные осложнения склерита – это его склонность распространяться на нижние оболочки и структуры, а также неизбежность образования под склерой (между склерой и сетчаткой) гнойного инфильтрата. Затянувшееся присутствие последнего чревато распространением сепсиса на сетчатку, ее отслоением и гибелью. И следовательно, полной потерей зрения. Терапия – консервативная, с помощью антибиотиков. Курс обычно долгий, но прогноз по не слишком далеко зашедшей патологии вполне благоприятен.

Заболевания радужной оболочки

Радужная оболочка, как мы помним, защищена от развития в ней воспалений гематоофтальмическим барьером. Это естественное сосудистое образование существенно ограничивает доступ в ее ткани как иммунных телец, так и возбудителей большинства инфекций. Потому заболевания радужной оболочки чаще носят врожденный, чем приобретенный характер. И тем не менее:

 иридоциклит – так называется инфекционное воспаление радужки. Оно всегда вторично и появляется на фоне уже существующих активных или системных патологий. Как инфекционной, так и аутоиммунной природы. Иридоциклит может возникнуть в любом возрасте. Если при начальном заболевании пациент подвергается дополнительным факторам риска (переохлаждению, стрессам и пр.), совокупное их действие может снижать проницаемость гематоофтальмического барьера. Подобно тому, как эпизоды снижения проницаемости гематоэнцефалического барьера в жизни больного сифилисом приводят рано или поздно к сифилитическому поражению мозга. Даже несмотря на то, что бледной трепонеме преодолеть его изначально почти невозможно. Она слишком велика для прохождения сквозь его фильтры. И все же с течением времени мозг будет поражен ею вслед за другими тканями. А когда нечто похожее случается с гематоофтальмическим барьером, в ткани радужки начинают одновременно проникать как тела возбудителя, так и антитела к нему. Или одни антитела, если речь идет об аутоиммунном заболевании.

Иридоциклит встречается нечасто, но он крайне опасен тем, что осложнения после него наблюдаются почти в трети всех случаев. А осложнения эти следует классифицировать как тяжелые: сужение и заращение зрачка, сращение хрусталика с радужкой за счет рубцевания, помутнение стекловидного тела, рост внутриглазного давления. Лечение иридоциклита носит симптоматический характер и направлено на купирование воспаления в сочетании с попытками уменьшить риск осложнений;

 аниридия – довольно распространенное врожденное отклонение, подразумевающее полное отсутствие у больного радужной оболочки. Обычно сочетается с другими патологиями развития глаза – нистагмом (тиком окологлазных мышц), глаукомой, дефектами роговицы. Больные аниридией, без малого, слепы. Заболевание иногда проявляется отсутствием только части радужки и в таких случаях зрение часто удается сохранить. Возможности лечения патологии сильно ограничены скромными возможностями современной медицины.

Заболевания хрусталика

Основная доля проблем, возникающих с хрусталиком глаза, приходится на постоянную необходимость для него изменять форму. Как мы помним, он окружен несколькими мышечными волокнами, относящимися к сетчатке. Они-то и регулируют как величину зрачка, так и угол преломления хрусталиком света, сквозь него проходящего. Уменьшение отверстия зрачка на ярком свету и увеличение – в темноте срабатывает как механизм защиты сетчатки от ожога ультрафиолетом. На хрусталике же проходящие сквозь него лучи не сказываются никак. А вот необходимость по многу раз на дню изменять форму приводит к механическому износу его структур.

Самые распространенные заболевания хрусталика:

 афакия – отсутствие хрусталика, которое может быть как врожденным, так и приобретенным. Последний случай означает удаление хрусталика по факту утраты им функциональности. Например, после травмы или развития катаракты. Врожденная афакия диагностируется в детстве. Отсутствие хрусталика приводит к утрате остроты зрения, невозможности различать отдельные предметы – особенно при ярком свете. В офтальмологии существовал определенный период времени, когда операции по удалению катаракты уже проводились, а изготовление протезов хрусталика еще было невозможно. И пациенты без хрусталика носили громоздкие очки с толстыми фокусирующими линзами. В настоящее время дефект устраняется замещением естественного хрусталика имплантатом из акрила или силикона – интраокулярной линзой;

 катаракта – разрушение белковой структуры хрусталика, приводящее к его затвердеванию и помутнению. Катаракта является преимущественно возрастным заболеванием, и вероятность ее возникновения тесно связана с процессом старения организма. Однако разрушение белковых структур хрусталика не исключено и в молодом возрасте. Катаракта никогда не бывает инфекционной. Но она может развиться под действием ионизирующего излучения или тяжелой травмы. Частое осложнение катаракты – это глаукома. А также, естественно, утрата четкости зрения вплоть до остаточной способности отличить свет от тени. Эта патология лечится тоже только оперативным путем, через замену хрусталика интраокулярной линзой.

Заболевания стекловидного тела

Как и в случае с хрусталиком, наиболее распространенные патологии стекловидного тела связаны с изменениями структуры белков в его составе. Этот процесс сродни тому, который мы можем наблюдать ежедневно, на собственной кухне, когда жарим яичницу. Белок яйца на холодной сковороде выглядит почти прозрачной, тягучей массой. А по мере нагревания он белеет и затвердевает. В данном случае мы пронаблюдали, как молекулы белка распадаются под действием температуры. К аналогичным явлениям внутри глаза приводят, конечно, иные факторы. Правда, с тем же результатом.

Патологии стекловидного тела:

 деструкция стекловидного тела (ДСТ) – помутнение отдельных волокон белков внутри стекловидного тела, связанное с нарушением их структуры. Вернее, с отделением молекул коллагена от гиалуроновой кислоты, в результате которого нити белка становятся плотнее, а жидкость, в которой они взвешены, жиже. Сценарии развития ДСТ несколько разнятся, оттого разнятся и описания больных. Если проблема состоит только в нарушении структуры коллагена, пациенты постоянно видят перед глазами сплетения волокон, напоминающие крону пальмы, осьминога, клубки червей и т. д. Если налицо деструкция коллагена в сочетании с разжижением стекловидного тела, больные могут наблюдать вспышки света (со слов больных, «молнии»). Эти вспышки являются признаком раздражения зрительного нерва светом, проходящим сквозь стекловидное тело в неизмененном виде – без частичного рассеивания, как положено в норме.

Наконец, деструкция, наступающая по итогам масштабных обменных нарушений (сахарный диабет, атеросклероз), подразумевает образование внутри стекловидного тела кристаллов солей отдельных веществ. Тогда больные жалуются на золотой или серебряный «дождь», «мушки» и «пепел», мельтешащие перед глазами. ДСТ может развиваться по многим причинам, среди коих нарушения кровоснабжения органов головы, проблемы с артериальным давлением, травмы, патологии эндокринной системы и нормальные изменения в ней, перегрузки органов зрения, наследственные отклонения в формировании молекул коллагена… И т. д., и т. п. Факт тот, что самое опасное последствие ДСТ – это отслоение сетчатки. Оно, подобно отслоению самого стекловидного тела, ведет к полной слепоте. Признак опасных изменений – появление «молний» перед глазами. Все же прочее не считается серьезной патологией, поскольку никак не влияет на остроту зрения;

 отслоение стекловидного тела представляет собой следующий этап ДСТ, конечную стадию данного процесса. Патология излечима, но конструктивный метод пока разработан лишь один. Заключается он в полном удалении стекловидного тела и замене его имплантатом на основе силикона, физраствора, газовой смеси.

Заболевания сетчатки

Вопреки распространенному мнению, близорукость и иже с нею не является патологией сетчатки – оболочки, отвечающей за фиксацию световых волн, которые попадают на нее, пройдя сквозь призму хрусталика. Как правило, в таких случаях имеет место более масштабное отклонение в строении глаза пациента. Проблемы же со стороны сетчатки носят локальный характер. Но и заканчивается большинство из них полной потерей зрения:

 ретинит – воспаление сетчатки, всегда инфекционной этиологии. Заражение вторично, осуществляется через кровоток. Сочетается с воспалением и самих капилляров сетчатки, а приводит к массовой гибели ее светочувствительных рецепторов. Данная патология не лечится в пределах самой сетчатки. Ее можно вылечить лишь путем устранения очага первоначальной инфекции, который может быть расположен где угодно в организме. Игнорирование ретинита приводит к утрате зрения. Сначала процесс выглядит как появление и увеличение числа слепых зон в поле видимости. А конечная стадия явления – сохранение способности частично различать свет и тень. И то не всегда. Развитый, выраженный ретинит оставляет после своего лечения необратимое снижение зрения, особенно в темное время суток;

 дистрофия сетчатки – отмирание ее фоторецепторов по неизвестным доподлинно причинам. Дистрофия может наступить в качестве осложнения катаракты. И вообще любых обстоятельств, вызывающих длительное, непрерывное (более полугода) пребывание глаз в темноте. То есть когда пациент долгое время просто не использует фоторецепторы по назначению. Кроме того, немаловажную роль в процессе играет состояние сосудистой системы сетчатки, поскольку проблемы с кровоснабжением рецепторов считаются одной из самых часто встречающихся причин дистрофии. А вот к чему отнести еще добрую треть случаев, наука так и не определилась. Во всяком случае, дистрофия никогда не наступает в результате инфекции. Разве что локально, с восстановлением фоторецепторов после купирования инфекции. И сейчас уже доказано, что она может носить наследственный характер.

Последняя стадия дистрофии – отслоение или разрыв сетчатки. То есть полная слепота. Когда этиология не подлежит установлению или речь идет о поздней стадии, терапия осуществляется методом трансплантации от донора. Этот вариант подразумевает назначение иммунодепрессантов на всю оставшуюся жизнь и влечет за собой все риски, обычные для трансплантатов. А именно, вероятность отторжения, ускоренный износ, сравнительно невысокие показатели функционирования. При известной причине она подлежит устранению, а пациент проходит курс физиотерапии, направленной на стимулирование регенерации ее клеток. Прогноз же по заболеванию в целом – неблагоприятный, так как на развитие дистрофии сильно влияет наследственный фактор;

 отслоение сетчатки – появление зазора между слоем фоточувствительных клеток и сосудистой сеткой. В норме они соприкасаются, и весьма тесно. А при отслоении сетчатки связь нарушается, отслоившийся участок остается без кровоснабжения, фоторецепторы начинают стремительно отмирать. Отслоение происходит по причине нарушения целостности сетчатки как оболочки. Чаще всего после ее разрыва, когда жидкость из стекловидного тела начинает просачиваться в толщу сетчатки, отделяя ее слои друг от друга. Как мы помним, к разрывам нередко приводит дистрофия. Однако в некоторых случаях разрыв или отслоение могут быть вызваны злокачественным процессом. Проблема устранима – оперативным путем, который подразумевает буквально сшивание разошедшихся слоев. Операция обладает частичной эффективностью, восстановление зрения более чем до 70 % от нормы наблюдается крайне редко, в легких случаях и при раннем обращении. В случае неудачи потеря зрения необратима, так как искусственных заменителей глазной сетчатки не существует;

 диабетическая ретинопатия – разрушение стенок капилляров сетчатки глаза как осложнение сахарного диабета. Причина ретинопатии – постоянно высокий уровень глюкозы в крови больного сахарным диабетом. Это вещество разрушает слой коллагена, расположенный прямо под верхним слоем стенок капилляров и сообщающий им эластичность. Что повышает хрупкость стенок и их проницаемость. Высокая глюкоза крови специфична для этого заболевания и наблюдается почти всегда. Случаи, когда принятые больным методы компенсации позволяют постоянно удерживать сахар близко к норме, единичны. Поскольку часть механизмов, влияющих на уровень сахара, не поддается контролю. Уровень глюкозы в периферической крови всегда выше, чем в артериальной. Оттого стенки капилляров при сахарном диабете подвергаются разрушению в первую очередь.

Ретинопатия является неизбежным осложнением сахарного диабета и ведет к утрате зрения. Самое опасное ее осложнение – кровоизлияние в сетчатку. Единственный способ ее замедлить – это поддерживать сахар в пределах 3,5–5 ммоль/л. Заболевание также купируется методами современной хирургии. Больные сахарным диабетом проходят регулярные обследования у офтальмолога на предмет состояния сосудов глазного дна. При появлении признаков дегенерации измененные участи капиллярной сетки удаляются путем оперативного вмешательства.

Заболевания глазного нерва

Да, у нервных волокон, проходящих внутри глаза, тоже есть свои проблемы – те, которых не бывает у головного мозга. И есть общие с ним или вообще со всеми нервными клетками/волокнами тела. Например:

 неврит – воспаление периферических нервов вообще, и глазных – в частности. Это название обозначает воспаление нервных волокон в любых органах – не только в глазу. И причины возникновения невритов составляют довольно длинный список. Что до неврита глазного нерва, то в зависимости от расположения задетого участка он может называться интрабальбулярным (задета внутриглазная часть). Или ретробальбулярным (нерв задет на участке между точкой выхода за пределы сферы органа и точкой входа в зрительный центр коры). Оба типа невритов развиваются в форме вторичного поражения – на фоне существующего где-то в тканях сепсиса. Особенно часто – при сочетании инфекционного процесса в других органах с тоже инфекционными патологиями глаза. Возбудителем может стать золотистый стафилококк, вирус гриппа, вирус папилломы, гонококк, бледная трепонема и пр.

Единственное, среди причин ретробальбулярного неврита чаще встречается не инфекция, а специфическое отклонение в формировании белка миелина. Этот белок покрывает часть нейронов головного мозга – подобно изоляции на проводе. Нейроны, покрытые миелином, составляют белое вещество головного мозга. Сигналы по таким нейронам проходят в сотни раз быстрее, чем по лишенным оболочки, голым «проводкам» – как, например, в коре. Дистрофия миелиновой оболочки нейронов мозга приводит к рассеянному склерозу. А в случае с глазным нервом – к его воспалению. Неврит глазного нерва лечится так же, как и любой другой, – устранением первоначальной инфекции, витаминами группы В, нейролептиками;

 атрофия зрительного нерва – второе (наряду с невритом) заболевание, которое обычно наступает локально. То есть именно в пределах волокна глазного нерва, не распространяясь на другие участки нервных волокон. Атрофия – это полная или частичная гибель нейронов на данном участке, которая бывает как врожденной, так и приобретенной. Последняя наступает по итогам многих нарушений – в основном, внутри самого глаза. Из числа таковых сдавливание волокон за счет отека – воспаление в любой из оболочек или глазных мышцах, рост внутриглазного давления. А также дефекты снабжения волокон кровью из-за сердечно-сосудистых патологий.

Некоторые специалисты относят к факторам риска воздействие ряда нейротоксинов. Но нужно заметить, что зрительный нерв к ним чувствителен не более остальных периферических нейронов. Оттого воздействие таких веществ ведет к тотальным нарушениям работы ЦНС. И среди этих нарушений проблемы со зрением чаще всего беспокоят пациента в последнюю очередь.

Атрофия зрительного нерва излечима не всегда. Хорошие показатели дает только терапия неинфекционных случаев сдавливания – то есть собственно, одной глаукомы. Вторичные же инфекции и нарушения со стороны снабжения кровью не дают даже замедления процесса дегенерации. Последнее связано с особенностью структуры самого нервного волокна больше, чем с особенностями инфекции. Все нервные клетки снабжены отростками. И эти отростки связывают каждую клетку с несколькими другими. По ним электрический импульс проходит сквозь тело клетки, передаваясь в нескольких разных направлениях. Таким образом, если одна клетка погибла – техническая проблема еще может быть решена. Но сигнал, начиная от определенного процента гибели нейронов, просто перестает проходить по волокну из-за появления в нем множественных «обрывов». Оставшиеся же в изоляции нейроны тоже быстро отмирают, продолжая цепную реакцию уже без «помощи» стороннего разрушительного фактора.