Текст книги "Лечение болезней щитовидной железы"

Автор книги: Галина Гальперина

сообщить о нарушении

Текущая страница: 4 (всего у книги 10 страниц) [доступный отрывок для чтения: 4 страниц]

Заболевания, связанные с повышенной функцией щитовидной железы (тиреотоксикоз)

Тиреотоксикозом называют клинический синдром, вызванный повышением концентрации в крови и тканях тиреоидных гормонов (Т3 и Т4), продуцируемых щитовидной железой. Как правило, он развивается при различных заболеваниях и патологических состояниях железы – диффузном токсическом зобе, узловом или многоузловом зобе, аутоиммунном тиреоидите, токсической аденоме (болезни Пламмера), подостром тиреоидите, аутосомно-доминантном тиреотоксикозе, раке щитовидной железы, тиреотропинпродуцирующей аденоме гипофиза, повышенной чувствительности тканей к тиреоидным гормонам и др.

Тиреотоксикоз также отмечается у младенцев, родившихся у женщин, страдающих гиперфункцией щитовидной железы. Иногда такое состояние организма можно наблюдать при приеме больших доз гормональных препаратов или лекарственных средств, содержащих йод.

Нередко для обозначения тиреотоксикоза используют термин «гипертиреоз» – повышение функциональной активности щитовидной железы. Однако гипертиреоз наблюдается не только при патологиях щитовидной железы, но и при ее нормальном состоянии, например у женщин во время беременности (речь идет о физиологическом гипертиреозе), поэтому термин «тиреотоксикоз» лучше отражает суть заболевания.

Тиреотоксикозом чаще страдают молодые люди, причем у женщин данное заболевание встречается в несколько раз чаще, чем у мужчин.

Клинические проявления тиреотоксикоза очень многообразны и обусловлены влиянием чрезмерного количества тиреотропных гормонов на различные органы и системы организма. В отличие от симптомов гипотиреоза они более специфичны и их гораздо легче дифференцировать от проявлений негормональных заболеваний.

Для диагностики данного заболевания используют различные методы:

– анализ жалоб пациентов;

– физикальное обследование;

– определение уровня тиреотропных гормонов в крови (при тиреотоксикозе он повышен);

– определение уровня тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) (при развитии заболевания он повышен);

– сцинтиграфия (позволяет выявить наличие узловых образований и определить их характер);

Выявить тиреотоксикоз достаточно сложно в пожилом возрасте, так как пациенты нередко связывают свое состояние с возрастными изменениями, происходящими в организме.

– УЗИ (при диффузном токсическом зобе определяется диффузное увеличение железы, при узловом поражении – количество и размер узлов);

– термография (позволяет выявить злокачественность новообразований);

– тонкоигольная аспирационная биопсия;

– компьютерная и магниторезонансная томография головного мозга (назначается при наличии эндокринной офтальмопатии или подозрении на заболевания гипоталамо-гипофизарной системы.

При развитии тиреотоксикоза все обменные процессы, происходящие в организме, протекают с высокой скоростью. Активный обмен веществ препятствует накоплению жира в тканях, чем и объясняется значительная потеря в весе, несмотря на постоянное переедание.

В 99% случаев отмечается поражение сердечно-сосудистой системы, проявляющееся учащенным сердцебиением (тахикардия), нарушением сердечного ритма, перебоями в работе сердца (постоянная мерцательная или синусовая тахиаритмия), повышением артериального давления (гипертония), недостаточностью кровообращения, дистрофией миокарда, обусловленной чрезмерно активной работой сердечной мышцы. Нередкое для больных тиреотоксикозом явление – появление одышки.

Частота поражения центральной и периферической нервной системы составляет 90%. Больные становятся суетливыми, чрезмерно возбужденными, иногда агрессивными, неспособными к концентрации внимания. У них отмечаются быстрая смена настроения от эйфории до депрессии, плаксивость, бессонница, расстройство сна, повышенная утомляемость, активные сухожильные рефлексы.

Характерным признаком тиреотоксикоза является тремор – мелкое дрожание пальцев вытянутых рук (так называемый симптом Мари). В некоторых случаях отмечается тремор всего тела (симптом «телеграфного столба»).

Больные испытывают постоянное чувство жара, у них наблюдается повышенная потливость, влажность кожных покровов тела (кожа всегда остается горячей). Нередкое явление – приливы крови к верхней части туловища, лицу и шее.

Нередко у людей, страдающих повышенной функцией щитовидной железы, развивается остеопороз (разрыхление костной ткани), обусловленный снижением запасов кальция в костях скелета. Кости становятся очень хрупкими, что повышает вероятность переломов.

У многих больных отмечаются слабость, вызванная атрофией мышц, снижение скорости движений.

Глазные симптомы проявляются практически во всех случаях развития тиреотоксикоза. Причина – в усилении тонуса мышечных волокон глазного яблока и верхнего века при нарушении вегетативной связи органа зрения с центральной нервной системой под влиянием избыточного содержания гормонов Т3 и Т4 в крови.

Глазные симптомы имеют несколько проявлений:

– появление белой полоски склеры между верхним веком и радужной оболочкой глаза (симптом Грефе, проявляется при фиксации взгляда на предмете, медленно перемещаемом вниз);

– появление белой полоски склеры между нижним веком и радужной оболочкой глаза (симптом Кохера, проявляется при фиксации взгляда на предмете, медленно перемещаемом вверх);

– редкое мигание век (симптом Штелльвага);

– расширение глазной щели, сопровождаемое появлением белой полоски склеры между верхним веком и радужной оболочкой глаза (симптом Дальримпля, экзофтальм);

– утрата способности концентрировать взгляд на близко расположенном предмете, двоение в глазах (симптом Мебиуса);

– кратковременное широкое раскрытие глазных щелей при фиксации взгляда на предмете (симптом Боткина);

– отсутствие морщин на лбу при взгляде вверх (симптом Жоффруа);

– гневный взгляд (симптом Репнева – Мелехова);

– мелкое дрожание закрытых век (симптом Розенбаха).

Один из ведущих эндокринологов России, Н. А. Шерешевский, указывал, что «больной тиреотоксикозом – это прежде всего больной с заболеванием сердца».

Нередко тиреотоксикоз сопровождается появлением отечности вокруг глаз, мешков под глазами или набуханием век.

В 50% случаев отмечается поражение пищеварительной системы, проявляющееся приступами болей в животе, рвотой, постоянной жаждой, частым и обильным мочеиспусканием, неустойчивым стулом со склонностью к диарее, пожелтением кожных покровов при дисфункции печени.

У людей, страдающих гипертиреозом, отмечается повышенная хрупкость волос, они истончаются и выпадают. Ногти также делаются ломкими и расслаиваются.

При гипертиреозе отмечаются нарушения в работе других желез внутренней секреции: надпочечников (проявляется снижением сосудистого тонуса, пигментации вокруг глаз), яичников у женщин (нарушение менструального цикла, аменорея, развитие фиброзно-кистозной мастопатии, которая иногда сопровождается выделением молока из сосков), яичек у мужчин (снижение потенции, гинекомастия – увеличение молочных желез).

Одним из характерных проявлений тиреотоксикоза является претибиальная микседема – заболевание кожи, имеющее внешние проявления (покраснение, шершавость и утолщение) на передней поверхности в нижней части голени.

Нередко тиреотоксикоз сопровождается развитием сахарного диабета, при этом отмечается нетерпимость к препаратам, содержащим глюкозу, и постоянная жажда (это может быть связано не только с появлением диффузного токсического зоба, но и с другими аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы).

Различают несколько степеней тяжести тиреотоксикоза:

– легкая (частота сердечных сокращений составляет 80–100 ударов в 1 минуту, мерцательная аритмия не наблюдается (то есть ритм сердечных сокращений не изменяется), умеренное похудение, работоспособность снижена, но незначительно, отмечается слабое дрожание рук);

– средняя (частота сердечных сокращений составляет 100–120 ударов в 1 минуту, отмечается увеличение пульсового давления, похудение на 8–10 кг, мерцательная аритмия отсутствует, работоспособность снижена, желудочно-кишечные расстройства, нарушения углеводного обмена, снижение уровня холестерина в крови, первые признаки надпочечной недостаточности);

– тяжелая (частота сердечных сокращений составляет более 120 ударов в минуту, наблюдается мерцательная аритмия, тиреотоксический психоз, дистрофические изменения паренхиматозных органов, надпочечная недостаточность, обусловленная избыточным содержанием в крови гормонов щитовидной железы, масса тела значительно снижена, утрачена способность к труду).

Обобщив все изложенные выше данные, необходимо еще раз перечислить характерные симптомы тиреотоксикоза (гипертиреоза):

– нервозность, чрезмерная возбудимость, раздражительность;

– усталость, плаксивость, нарушение сна;

– быстрая утомляемость, неспособность к концентрации внимания;

– глазные симптомы, офтальмопатия;

– зоб;

– сухость во рту, жажда;

– постоянный румянец на щеках;

– горячая влажная кожа;

– нарушения сердечного ритма,

– шум в сердце;

– учащенный пульс;

– высокое систолическое артериальное давление;

– чрезмерная потливость;

– фиброзно-кистозная мастопатия у женщин, появление «женской груди» у мужчин (гинекомастия);

– увеличение селезенки;

– надпочечниковая недостаточность;

– похудение;

– мышечная слабость;

– усиление сухожильных рефлексов;

– деформация костей кисти и стопы;

– тремор рук и всего тела;

– ломкость и выпадение волос;

– ломкость и расслаивание ногтей;

– дисфункция яичников у женщин, сопровождающаяся нарушением менструального цикла;

– снижение потенции у мужчин;

– увеличение выделения мочи (полиурия);

– кожные проявления (претибиальная микседема).

Диффузный токсический зоб (ДТЗ)

Диффузный токсический зоб, или болезнь Грейвса – Базедова, – аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойким повышением уровня тиреоидных гормонов, производимых диффузно (равномерно) увеличенной щитовидной железой под влиянием особых антител. Избыток тиреоидных гормонов в крови провоцирует развитие синдрома тиреотоксикоза (гипертиреоза).

Диффузный токсический зоб имеет ряд других названий: базедова болезнь, болезнь Грейвса, болезнь Парри, болезнь Флаяни, по имени врачей, занимавшихся изучением характерных признаков данного заболевания.

Заболевание сопровождается нарушением функционирования различных органов и систем организма (в частности, сердечно-сосудистой и центральной нервной системы), чувством жара, сильной потливостью, нервозностью, увеличением частоты пульса, мышечной слабостью, дрожанием пальцев рук, ломкостью волос и ногтей.

Характерными признаками развития диффузного токсического зоба являются глазные симптомы: отмечаются покраснение и зуд глаз, воспаление тканей за глазным яблоком (появляется пучеглазость), двоение в глазах, снижение остроты зрения, слезотечение. Как правило, подобные симптомы проявляются в течение 6 месяцев до или после постановки диагноза ДТЗ.

У некоторых пациентов с этим заболеванием кожа на передней поверхности голени становится шершавой, утолщенной и гиперемированной (красной и немного отечной). Однако претибиальная микседема наблюдается у незначительного числа людей.

Диффузный токсический зоб является одним из наиболее распространенных эндокринных заболеваний. У женщин он встречается в 5–10 раз чаще, чем у представителей сильного пола. Заболевание может проявиться в любом возрасте, даже у новорожденных и стариков, однако чаще всего группу риска составляют люди в возрасте от 20 до 40 лет.

Существует наследственная предрасположенность к развитию диффузного токсического зоба. Согласно медицинской статистике, зоб наблюдается у родственников 15% людей, страдающих ДТЗ, а в крови более чем 50% родственников присутствуют циркулирующие тиреоидные антитела. На основании этих данных можно сделать вывод, что ДТЗ развивается при наличии у человека врожденного дефекта иммунологического контроля.

Причина развития аутоиммунного процесса при диффузном токсическом зобе – патологический характер иммунных реакций. В организме начинается выработка особых тиреоидстимулирующих антител, способных связываться со специфическими рецепторами тиреотропных гормонов на оболочках фолликулярных клеток щитовидной железы и таким образом стимулировать работу органа.

Причины появления антител в организме еще не выяснены. Согласно одной гипотезе, у людей, имеющих предрасположенность к развитию ДТЗ, есть «неправильные» рецепторы к тиреотропным гормонам, воспринимающиеся системой иммунной защиты организма как чужеродные, подлежащие уничтожению.

Сторонники другой гипотезы усматривают причину заболевания в нарушении функционирования иммунной системы, проявляющемся в неспособности сдерживать иммунный ответ против собственных тканей.

Согласно третьей гипотезе, решающая роль в развитии заболевания принадлежит различным микроорганизмам.

Диффузный токсический зоб был впервые описан ирландским врачом Робертом Джеймсом Грейвсом в 1835 г. Спустя 5 лет данные Грейвса нашли подтверждение в работах немецкого исследователя Карла Адольфа фон Базедова.

Выпученные глаза, учащенное сердцебиение, наличие зоба – эти диагностические признаки, получившие название «триада Базедова», сегодня считаются классическими симптомами заболевания, дающими основание для более тщательного исследования состояния щитовидной железы.

В настоящее время для диагностики диффузного токсического зоба используют все описанные методы: анализ жалоб пациентов, физикальное обследование, УЗИ, радионуклидное сканирование, гормональное и иммунологическое исследования крови.

При анализе жалоб врач обращает внимание на внешние проявления заболевания – тремор кончиков пальцев, учащенное сердцебиение, повышение сухожильных рефлексов, глазные симптомы, изменения кожи.

Физикальное обследование позволяет определить, насколько железа увеличена (обычно увеличение происходит за счет обеих долей и перешейка), ее подвижность при глотании (железа подвижна), консистенцию (ткань эластична), наличие болевых ощущений при пальпации (обычно железа безболезненна).

При ультразвуковом исследовании (УЗИ) подтверждаются данные физикального обследования: диффузное увеличение щитовидной железы, однородность структуры ткани, при этом определяются умеренная гипоэхогенность паренхимы (функциональной ткани) и четкие контуры органа.

Радионуклидное сканирование и сцинтиграфия выявляют диффузное увеличение концентрации радиофармпрепарата во всей ткани щитовидной железы.

При исследовании крови определяется повышение уровня тироксина и трийодтиронина в крови и снижение уровня тиреотропного гормона, продуцируемого гипофизом (иногда он не определяется). В крови также обнаруживаются тиреоидстимулирующие антитела.

По мнению некоторых исследователей, диффузный токсический зоб развивается после сильных эмоциональных потрясений и обусловлен воздействием на выработку антител иммунной системой организма кортизола и адреналина, уровень которых в крови повышен. Однако стрессовые ситуации не всегда предшествуют ДТЗ.

Многоузловой токсический зоб (МТЗ)

Многоузловой токсический зоб имеет клиническую картину, схожую с проявлениями диффузного токсического зоба (однако без офтальмопатии и претибиальной микседемы), и сопровождается развитием синдрома тиреотоксикоза (гипертиреоза).

В отличие от ДТЗ при узловом зобе увеличение щитовидной железы происходит не равномерно, а на отдельных участках, этим и объясняется появление узлов – образований в щитовидной железе, имеющих капсулу и определяемых путем пальпации (при величине более 1 см) или с помощью ультразвукового исследования. Причины подобного явления еще плохо изучены. Большая часть исследователей придерживается мнения, что появление узловых образований в щитовидной железе вызвано недостаточным или, наоборот, чрезмерным поступлением в организм йода (например, с содержащими данный элемент медикаментозными средствами).

Как правило, многоузловой токсический зоб развивается в пожилом возрасте на фоне существующего долгие годы без особых проявлений многоузлового нетоксического зоба (при этом заболевании уровень гормонов щитовидной железы остается в норме).

Для диагностики МТЗ используют обычные методы – физикальное обследование, УЗИ, радионуклидное сканирование, тонкоигольную аспирационную биопсию и цитологическое исследование.

При физикальном обследовании удается определить несколько узлов округлой формы, связанных между собой или расположенных отдельно, с гладкой поверхностью, четкими контурами, смещаемых при глотании вместе со щитовидной железой.

УЗИ-диагностика подтверждает данные физикального обследования. Иногда выявляются узлы, не определяемые путем пальпации.

Образования имеют четкие контуры, однородную структуру, высокую эхогенность по отношению к экстранодулярной ткани щитовидной железы.

При радионуклидном сканировании определяют 3 формы многоузлового токсического зоба, протекающих на фоне чрезмерной активности щитовидной железы:

– многоузловой зоб с гиперфункционирующими узлами и нефункционирующей экстранодулярной паренхимой (60–80%);

– многоузловой зоб с нефункционирующими узлами и гиперфункционирующей экстранодулярной паренхимой (10–20%);

Биопсия и цитологическое исследование полученного материала позволяют определить злокачественный или доброкачественный характер узловых образований. Для этого производят пункцию каждого узла и долей щитовидной железы.

– многоузловой зоб с одновременно гиперфункционирующими узлами и экстранодулярной паренхимой (3–5%).

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП)

Данное заболевание относится к группе аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Офтальмопатия (от греч. «офтальмос» – «глаз») встречается при диффузном токсическом зобе (примерно в 90% случаев, в 50% случаев имеет яркие клинические проявления), аутоиммунном тиреоидите, а также при ряде других болезней щитовидной железы.

Эндокринная офтальмопатия является наследственным заболеванием, однако в некоторых случаях ее появление связывают с воздействием различных факторов окружающей среды.

При развитии данного заболевания происходит аутоиммунное воспаление в тканях глазницы, обусловленное воздействием аутоантител на соединительную ткань и мышцы глазниц – глазных орбит, представляющих собой конусовидные полости, в которых располагаются глазные яблоки, мышцы, сосуды, нервные окончания, жировая и соединительная ткани.

Отек и воспаление глазных мышц нередко переходят в фиброз, и изменения глазных мышц становятся необратимыми.

При развитии эндокринной офтальмопатии пациенты жалуются на боли в области глазниц, жжение, резь и двоение в глазах, постоянное слезотечение, ограничение подвижности глазных яблок, отставание верхнего века от глазных яблок при взгляде вниз, появление мешков под глазами.

Характерным симптомом данного заболевания является экзофтальм, или пучеглазие, – выступание вперед глазных яблок, обусловленное повышением давления в глазницах и сдавлением мягких тканей, в результате которого происходит выталкивание глазных яблок наружу.

Лицо больного приобретает выражение испуга или удивления.

В некоторых случаях отмечается светобязнь – состояние, при котором человек не способен переносить дневной свет и чувствует себя на улице комфортно только в солнцезащитных очках, нарушение цветовосприятия при вовлечении в патологический процесс зрительного нерва.

Нередкое явление при эндокринной офтальмопатии – появление конъюнктивита и развитие кератита с наклонностью к изъязвлению и распаду роговицы, приводящее к нарушению и даже потере зрения.

Иногда клиническая картина эндокринной офтальмопатии проявляется несколькими годами раньше или позже, чем заболевание щитовидной железы (например, диффузный токсический зоб).

В отечественной медицине различают 3 степени эндокринной офтальмопатии:

1-я степень – характеризуется отечностью век, слезотечением, жжением и болью в глазах;

2-я степень – характеризуется ограничением подвижности глазных яблок, невозможностью посмотреть вверх, пучеглазием, двоением в глазах;

3-я степень – характеризуется неполным закрытием глазной щели, ограничением подвижности глазных яблок, изъязвлением роговицы, стойким двоением в глазах, обусловленным параличом глазодвигательных мышц. Отмечаются также признаки атрофии зрительного нерва.

Диагностировать заболевание достаточно сложно, поскольку его симптомы (особенно в ранний период) схожи с клиническими проявлениями других глазных болезней – конъюнктивита, сенной лихорадки и др.

При подозрении на эндокринную офтальмопатию назначают следующие методы обследования:

– УЗИ глазниц (позволяет оценить состояние тканей, расположенных ниже, и определить, насколько активно протекает патологический процесс);

– компьютерная томография (с помощью рентгеновских лучей, проходящих под разными углами через структуры глаза, позволяет дать точную оценку состояния различных тканей глазных орбит);

– магниторезонансная томография (дает более точную информацию о состоянии органов зрения, чем компьютерная томография; метод основан на использовании магнитных полей).

Оценить активность протекания патологического процесса в глазницах позволяют специальные шкалы, определяющие выраженность таких симптомов офтальмопатии, как покраснение глаз, отечность и др.