Текст книги "Введение в психологическую теорию аутизма"

Автор книги: Франческа Аппе

сообщить о нарушении

Текущая страница: 4 (всего у книги 15 страниц) [доступный отрывок для чтения: 6 страниц]

Выводы

Поведенческие особенности при аутизме можно наблюдать непосредственно, и работа терапевта должна быть направлена на них. Поэтому очевидно, что их необходимо изучать в первую очередь. Бихевиоральные техники могут быть очень эффективны в работе с аутизмом (см. Schreibman 1988). Однако, имея представление об аутизме накогнитивном уровне, мы сможем анализировать такие поведенческие нарушения и лучше понимать их причину и природу. Этот аспект понимания аутизма обсуждается в главах 5 и 6. В следующей главе рассматриваются биологические нарушения, лежащие в основе поведенческих и когнитивных проявлений аутизма.

IV. Биологический уровень объяснения аутизма

Психогенный миф

Bettelheim (1956, 1967) был автором теории «холодной матери» – идеи о том, что развитие у ребенка аутизма – дезадаптивная реакция на угрожающее и холодное окружение. Позднее эта идея была подхвачена Каннером, который полагал, что у родителей его пациентов также можно было наблюдать стертые аутистические черты (отчужденность, трудности взаимодействия). Однако изначально Каннер рассматривал эти черты как свидетельства генетической природы аутизма (Каппег 1943). Впоследствии подтверждение получила именно эта первоначальная идея (см. ниже), в то время как данные в пользу психогенной природы аутизма так и не были получены. Против психогенных теорий говорит тот факт, что среди детей, подвергшихся жестокому обращению и почти полностью лишенных заботы, повышения числа случаев аутизма не отмечается (Clarke и Clarke 1976). Так, например, Джина – девушка, которую обнаружили после того, как она все свои 13 лет провела привязанной к стулу в полной изоляции, смогла быстро наладить контакт с теми, кто заботился о ней после освобождения (Curtiss 1977).

Наряду с тем, что большинство исследователей и врачей в Англии с недоверием относятся к психогенному объяснению аутизма, влияние этой обличающей идеи всё еще ощущается среди родителей. Плохо информированные врачи и писатели по-прежнему внушают матерям, что они ответственны за проблемы своего ребенка, а в некоторых европейских странах эта необоснованная точка зрения по-прежнему оказывает влияние на диагностику и терапию детей с аутизмом.

Данные об органических причинах

Обзоры, посвященные биологии аутизма, приводят к заключению, что большинство данных говорит в пользу его органической природы (Coleman и Gillberg 1985; Schopler и Mesibov 1987; G. Gillberg 1991). Так, например, в последнем исследовании Steffenburg (1991) было показано, что почти у 90 % испытуемых (выборка состояла из 35 аутистов и 17 детей с аутоподобными нарушениями) наблюдаются признаки мозгового поражения или дисфункции. Для того, чтобы показать количественное соотношение различных типов мозговых поражений, Steffenburg приводит следующую диаграмму (рис. 2).

Один из признаков органической природы аутизма – высокая частота встречаемости эпилепсии среди детей с аутизмом (Ollson и др. 1988). Другой – тенденция к сочетанию аутизма и общей задержки психического развития: около s аутистов характеризуются также общим снижением психического развития (т. е. их IQ ниже 70), а если посмотреть на выборку людей с прогрессирующим снижением IQ, то доля аутистов еще выше (Smalley и др. 1988). Это легко укладывается в модель, согласно которой аутизм обусловлен поражением определенных зон мозга или проводящих путей, назовем их X. Согласно этой теории, широко распространенные поражения мозга, вызывающие снижение психического развития, поражают определенный Х-компонент тем чаще, чем большая часть мозга подвергается патогенному воздействию. Хотя и не существует однозначных данных, позволяющих говорить о локализации поражения или о точной природе нарушения нейрохимических механизмов, характерных для аутизма, мы должны согласиться с тем, что причина аутизма лежит на уровне мозговых механизмов (Steffenburg и Gillberg 1990).

4) Хромосомные нарушения (отличные от fra/X); гидроцефалия; синдром Лоренса—Муна—Бидля; множественная врожденная патология; синдром Мёбиуса; синдром Ретта

5) Увеличение содержания белков спинномозговой жидкости, отклонения на КТ, ЭЭГ, при исследовании вызванных слуховых потенциалов ствола мозга, при исследовании глазного дна; неврогенное снижение слуха; эпилепсия

Рис. 2. Соотношение различных типов мозговых поражений в выборке Steffenburg (1991).

Наследуется ли аутизм?

Существуют веские данные в пользу генетической природы аутизма, хотя конкретная роль генов далеко не ясна (Rutter и др. 1990). Весьма показательно распределение полов при аутизме. Как уже упоминалось в третьей главе, аутизм более чем в два раза чаще встречается среди мальчиков (Lotter 1966), и это соотношение увеличивается до 5:1, когда речь идет о высокофункциональных пациентах с нарушениями аутистического спектра (Lord и Schopler 1987). При аутизме весьма существен семейный фактор: аутизм в 50 раз чаще встречается у братьев и сестер аутистов, по сравнению с выборкой в целом (Smalley и др. 1988). Среди братьев и сестер, которые не являются аутистами, высок процент других когнитивных дисфункций, таких как речевые нарушения и трудности социального взаимодействия (August и др. 1981; Bolton и Rutter 1990). Случаи одновременного аутизма у близнецов встречаются значительно чаще в случае монозиготных (генетически идентичных), нежели дизиготных (разнояйцовых) близнецов (Folstein и Rutter 1977).

Однако, в случае монозиготных близнецов одновременное появление двух случаев аутизма не носит характер абсолютной закономерности; бывает, что один из генетически идентичных близнецов – аутист, а другой нет. Одно из объяснений состоит в том, что здесь мы имеем дело с генетической предрасположенностью к аутизму, которая будет реализована только в том случае, если такой тип развития будет запущен какими-то осложнениями во время беременности или в первые дни жизни. Матери аутистов гораздо чаще говорят о проблемах во время беременности и родов, по сравнению, например, с матерями, у чьих детей впоследствии развилась шизофрения (Green и др. 1984). Folstein и Rutter (1977) также пишут, что в случаях, когда только у одного из монозиготных близнецов возникал аутизм, он возникал у того близнеца, роды которого были сопряжены с осложнениями. Тем не менее роль таких осложнений, возникающих во время беременности и в первые дни жизни, остается неясна – некоторые авторы (например, Goodman 1990) выдвинули предположение, что они могут быть скорее результатом (нежели причиной) изначального отклонения в развитии ребенка.

Случаи когнитивных дисфункций и нарушения социального взаимодействия у братьев и сестер аутистов, у которых как таковой аутизм отсутствует (August и др. 1981), привели к идее о «широком аутистическом фенотипе» (см. гл. 10). То есть, возможно, что ген, отвечающий за аутизм, может в некоторых случаях приводить к очень стертым дисфункциям.

Не так давно Szatmari и Jones (1991) подняли вопрос о типах наследования при аутизме. Они приходят к выводу, что случаи аутизма этиологически могут быть разделены на три группы: экзогенные (возникающие под действием внешних факторов, таких как повреждающие воздействия во время беременности); аутосомные рецессивные (ген, отвечающий за аутизм, несет неполовая хромосома, при этом аутизм проявляется, если две хромосомы несут один и тот же рецессивный ген – один от отца и другой от матери); сцепленные с Х-хромосомой (ген несет женская половая хромосома). Однако авторы подчеркивают, что для того, чтобы прояснить возможные способы наследования, нужно собрать больше данных о характере аутизма у женщин и о тяжести сопутствующих нарушений познавательного развития.

Общий конечный результат

В настоящее время общепризнанно, что к аутизму могут приводить различные биологические причины (Schopler HMesibov 1987; Gillberg и Coleman 1992). Синдром фрагильной Х-хромосомы, фенилкетонурия и туберозный склероз (все они имеют генетическую основу) – каждое из этих заболеваний повышает риск аутизма (Gillberg и Forsel 1984; Blomquist и др. 1985; Reiss и др. 1986; Hunt и Dennis 1987). Описано несколько трагических случаев, когда последствием герпетического энцефалита стало тяжелое аутистические нарушение поведения у вполне здоровых ранее подростков (Gillberg 1986) и взрослого (I.C. Gillberg 1991). Таким образом, видимо, мы можем рассуждать в терминах «общего конечного результата»: все эти различные нарушения и факторы (родовая травма, генетическое нарушение и т. д.) могут воздействовать на один и тот же мозговой механизм, приводя к аутизму. Aitken (1991) приходит к выводу: «По-видимому, существует какой-то определенный период развития, когда возникающее неблагоприятное воздействие приводит к повреждению на критической стадии нейрогенеза и к развитию аутизма, причем конкретная природа этого воздействия не имеет значения».

К сожалению, пока нет общепринятой точки зрения относительно того, какой именно мозговой механизм поражается при аутизме. Локализация высших познавательных функций (таких как социальные, коммуникативные способности и способность к воображению, страдающие при аутизме) всегда вызывала затруднения. В настоящее время в качестве места поражения рассматриваются различные структуры мозга, включая мозжечок (участвующий в моторной координации) и лимбическую систему (участвующую в эмоциональной регуляции).

В аутопсических исследованиях, которые обычно проводятся на очень небольших выборках, были получены некоторые данные об аномалиях мозжечка, включая существенное снижение плотности клеток Пуркинье, по сравнению с контрольной группой (Ritvo и др. 1986). Bauman и Kemper (1985) при исследовании мужчины-аутиста с грубым снижением психического развития и эпилепсией нашли изменения в гиппокампе, отдельных зонах миндалевидного комплекса и в мозжечке, которых не наблюдалось у здорового мужчины того же возраста. Однако в отсутствие данных об особенностях мозга неаутичных людей со снижением психического развития весьма трудно интерпретировать любые данные, касающиеся аутистов с не вполне сохранным интеллектом. Всегда существует вероятность, что аутопсическое исследование выявит аномалии, связанные не с самим аутизмом, а с сопутствующим ему снижением психического развития. Также не ясно влияние на мозговые структуры фармакологических препаратов и устойчивых аутистических форм поведения (моторных стереотипов и т. д.), что еще более осложняет понимание патогенетической роли выявленных отклонений.

Для выявления отклонений в структуре мозга также были задействованы техники нейровизуализации, использующие радиоактивные маркеры и магнитно-резонансную томографию (МРТ). В нескольких исследованиях аутистов с применением компьютерной томографии (КТ) были выявлены аномалии (например, расширение желудочков мозга, Cambell и др. 1982), не подтвержденные в ходе исследований на других испытуемых (Creasey и др. 1986). В других исследованиях были выявлены аномалии, которые, однако, не являются специфичными именно для аутизма (Ballotin и др. 1989). В нескольких МРТ-и с следованиях были получены некоторые данные об аномалиях мозжечка. Courchesne и др. (1987; 1988) обнаружили у относительно сохранных аутистов патологию червя мозжечка. Хотя и было доказано, что мозжечок участвует в реализации когнитивных функций у здоровых людей (Leiner и др. 1986), не вполне ясно, как аномалия этой структуры мозга может приводить к очень специфичному нарушению поведения и когнитивных способностей, характерных для аутизма.

Поскольку какую-то явную «дырку в голове», характерную именно для аутизма, найти не удалось, позднее многие исследователи начали поиск поражения с помощью нейропсихологических тестов. В настоящее время популярна идея, что при аутизме могут быть поражены лобные доли мозга. Это идея основана на том, что у аутистов встречаются трудности в выполнении заданий, которые так же трудны для взрослых пациентов с поражениями лобных долей (Rumsey и Hamburger 1988; Prior и Hoffman 1990; Ozonoff и др. 1991а). Однако было бы преждевременно делать вывод, что аутисты и пациенты с поражением лобных долей при выполнении этих заданий испытывают затруднения в силу одних и тех же причин. Трудности при выполнении заданий, требующих участия лобных долей, не обязательно свидетельствуют о поражении этих отделов при аутизме: лобные доли составляют большую часть мозга, которая получает информацию от множества других корковых и подкорковых отделов мозга. Положение еще более осложняется тем фактом, что выполнение большого количества, как считается, «лобных» тестов не вполне коррелирует с поражением – встречаются пациенты, у которых при сканировании выявляется очевидное поражение тканей лобных долей, но которые по-прежнему неплохо справляются с такими заданиями, и есть пациенты, не справляющиеся с этими заданиями, несмотря на отсутствие явных поражений этих отделов мозга (Shallice и Burgess 1991). Современные теории когнитивных нарушений при аутизме, исходящие из неспособности выполнять «лобные» задания, рассматриваются в 6-й главе.

В будущем поиску областей мозга, поражаемых при аутизме, по-видимому, будет способствовать развитие техник нейровизуализации. В то время как структурные методы нейровизуализации (такие как КТ, МРТ) дают изображение анатомии мозга, функциональные методы (позитронная эмиссионная томография – ПЭТ, а в будущем и МРТ) отражают паттерн активности мозга во время выполнения пациентом отдельных заданий (например, чтение, запоминание и т. д.). Определить место поражения мозга при аутизме будет возможно по мере развития все более тонких методов функциональной нейровизуализации и применения знаний о когнитивных и поведенческих проявлениях аутизма.

Выводы

Наряду с тем, что большое количество исследований было посвящено биологическим основам аутизма, и вопрос генетических механизмов и факторов, предрасполагающих к аутизму, во многом прояснился, в плане понимания задействованных мозговых структур и механизмов достижений гораздо меньше. Мы все еще не можем объяснить, что поражается в мозге аутиста, но, возможно, можем сказать, какаяже функция утрачивается в психике аутиста. Возможно, с развитием все более тонких методов нейр о визуализации для выяснения мозговых аномалий, характерных для аутизма, психологические исследования станут не менее важны, чем биологические. 5 —я и 6 —я главы дают обзор некоторых ответов на вопрос: «Что же такое аутизм?» на когнитивном уровне.

V. Аутизм на когнитивном уровне: понимание психологических механизмов

Хорошие и плохие теории

Что должна давать нам теория? Как теория может открыть нам глаза на факты и как нам избежать ослепляющего воздействия ранее сложившихся представлений?

Хорошая теория должна отвечать следующим условиям:

· давать конкретные прогнозы, которые можно проверить;

· не ограничиваться наблюдаемыми фактами, быть чем-то большим, чем простое описание;

· быть специфичной для данной проблемы, но при этом согласовываться

с нашими общими представлениями. Таким образом, хорошая теория аутизма должна:

· содержать в себе способы проверки теоретических положений;

· давать объяснения причин;

· давать объяснения тому, что характерно именно для аутизма;

· не противоречить тому, что мы знаем о нормальном психическом развитии.

Когда одновременно возникает несколько симптомов, наиболее простое объяснение сводится к тому, что в их основе лежит какое-то одно-единственное нарушение. Нарушения социального взаимодействия, коммуникации и способности к воображению взаимосвязаны (Wing и Gould 1979). Предполагается, что за тремя различными проявлениями аутизма лежит одно-единственное нарушение на когнитивном уровне.

Возвращаясь к триаде

В третьей главе утверждалось, что аутизм характеризуется триадой признаков – нарушениями социального взаимодействия, коммуникации и способности к воображению. Однако каждая из этих сфер может включать множество разнообразных форм поведения, которые опираются на различные когнитивные механизмы и появляются на разных этапах психического развития. Задача, которую ставят когнитивные теории, состоит в том, чтобы объяснить характерное именно для аутизма сочетание нарушений и сохранных способностей в рамках этих трех сфер психики. Перед рассмотрением одной из современных когнитивных теорий аутизма, думается, было бы полезно еще раз вернуться к триаде нарушений.

Социальное взаимодействие

Нарушение социального взаимодействия у аутистов не носит глобального характера. Так, у ребенка с аутизмом можно увидеть привязанность к родным, которая ничем не отличается от привязанности других (неаутичных) детей с выраженными трудностями обучения (того же умственного возраста) (Shapiro и др. 1987; Sigman и Mundy 1989). У аутичных детей имеется физическая сам о идентификация – они узнают себя в зеркале (Dawson и McKissick 1984). Они могут узнавать других людей и сообщать об этом с помощью речи (Ozonoff и др. 1990; Smalley и Asarnow 1990). Аутисты способны дифференцированно относиться к разным людям и к различным способам взаимодействия (Clarke и Rutter 1981). Для многих аутистов нехарактерно полное равнодушие, они могут искать близких отношений и различными способами привлекать к себе внимание других людей (Sigman и др. 1986; Sigman и Mundy 1989).

Наряду с этими формами социального поведения, соответствующими умственному возрасту, выделяются своеобразные черты в плане взаимодействия с окружающими людьми. Существуют разногласия относительно того, с какого возраста появляются такого рода проблемы; сейчас диагноз «аутизм» редко ставится до 3 лет. В результате то социальное поведение, которое характерно для ребенка младшего возраста, до сих пор не подвергалось систематическому изучению – чаще это поведение исследовалось у более старших аутистов или даже у взрослых.

1. Аутичные дети не могут регулировать внимание другого человека и отслеживать направление его внимания – они не могут показывать на вещи, которые привлекли их внимание, чтобы разделить свою заинтересованность с другим человеком (так называемое протодекларативно еуказание, Curcio 1978). В отличие от них, обычные дети уже с 9-12 месяцев следят затем, куда смотрит или на что показывает взрослый, привлекая их внимание.

2. Могут быть определенные трудности с подражанием. Существуют данные о том, что обычные новорожденные уже способны подражать взрослым – когда взрослый показывает язык или открывает рот, они делают то же самое (Meltzoff и Moore 1977; Meltzoff 1988). И у аутичных детей, и у взрослых аутистов, по-видимому, существуют затруднения с воспроизведением движений по образцу (Sigman и Ungerer 1984; Hertzig и др. 1989). Однако в этих исследованиях используются достаточно сложные движения, так что они ничего не говорят нам о способности аутистов младшего возраста к простейшему подражанию, тому, которое есть даже у младенцев.

3. У аутистов, по-видимому, затруднено опознавание эмоционального состояния. В норме первые признаки того, что ребенок реагирует на эмоциональные переживания другого человека, появляются на самых ранних этапах развития: определенная способность различать эмоции появляется уже к 2–4 месяцам (Field и др. 1982), а к 7 месяцам ребенок уже может правильно соотносить изображение эмоции и интонацию (Walker 1982). К 12 месяцам ребенок проявляет «ориентированность на социальное окружение» – по-разному реагирует на новые игрушки в зависимости от того, какие чувства выражает лицо матери (отвращение, страх или радость) (Hornik. 1987). В нескольких исследованиях аутистов были получены данные, показывающие снижение способности к опознанию эмоций, при том, что дети были пятилетнего возраста и старше (Hobson 1986а, Ь; Hertzig и др.1989; Macdonald и др. 1989; Smalley и Asarnow 199°) – В то же время есть некоторые указания на то, что если сравнивать аутистов с контрольной группой испытуемых, сопоставимых по уровню развития речи, значимые различия выявляться не будут (Ozonoff и др. 1990).

Коммуникация

Выраженность коммуникативных нарушений при аутизме сильно варьирует – начиная от полностью не говорящих аутистов, которые не пользуются даже жестами, и заканчивая детьми с синдромом Аспергера– бегло говорящими, но имеющими особенности прагматической стороны речи; помимо этого, встречаются эхолаличные дети, способные механически повторять целые высказывания без связи со смысловым контекстом, а также дети, у которых есть отдельные слова, но отсутствует беглая речь. Большая часть исследований посвящена изучению этих вариантов нарушения коммуникации при аутизме (в качестве обзора см. Frith 1989b, а также Tager-Flus-berg 1981; Schopler и Mesibov 1985; Paul 1987). Вот некоторые из речевых проблем, характерных именно для аутизма (т. е. не являющихся просто следствием задержки развития или сопутствующих частных речевых нарушений):

· задержка или остановка речевого развития без какой-либо компенсации с помощью использования жестов;

· отсутствие реакции на речь других людей (так, ребенок не реагирует на собственное имя);

· стереотипное использование речи;

· замена местоимений (ребенок говорит «ты» вместо «я»);

· использование обычных слов в необычном значении (идиосинкретическое использование слов), а также неологизмов;

· неспособность начать и поддерживать диалог;

· нарушения просодики (тон, ударения, интонация);

· трудности с пониманием смысла и употреблением понятий;

· нарушения невербальной коммуникации (жестикуляция, мимическая экспрессия).

Как и в случае социального взаимодействия, не все аспекты речи в одинаковой степени подвержены нарушению при аутизме. Например, речь говорящих детей обычно вполне сохранна в плане грамматики и фонетики. По-видимому, с наибольшим трудом дается аутичным детям применение речи – т. е. прагматический аспект (например, Baltaxe 1977). Так, например, ребенок может совершенно буквально понимать сказанное. Один вполне интеллектуально сохранный аутичный мальчик, когда ему говорили: «Повесь (используется stick – омоним, имеющий значение „вешать“ и „приклеивать“) куда-нибудь пиджак», с самым серьезным видом просил клей.