Текст книги "Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита. Учебное пособие."

Автор книги: Эдуард Петренко

сообщить о нарушении

Текущая страница: 13 (всего у книги 14 страниц)

• распределения дозы облучения во времени (кратковременное, фракционированное, пролонгированное);

• геометрии облучения (равномерное, неравномерное, местное или локальное)

• вида излучения (гамма-, рентгеновское-, нейтронное-, бетта-, альфа-облучение).

В нашей лекции мы в основном рассмотрим ОЛБ от внешнего, кратковременного, равномерного гамма-облучения. И лишь частично коснемся особенностей течения других форм воздействия ИИ на организм человека.

В зависимости от поглощенной дозы выделяют следующие клинические формы ОЛБ:

• костно-мозговая (поглощенная доза составляет 100-600 рад или 1-6 Гр);

• переходная форма (600-1000 рад или 6-10 Гр);

• кишечная форма (1000-2000 рад или 10-20 Гр);

• токсемическая форма 2000-8000 рад или 20-80 Гр);

• церебральная форма (более 8000 рад или более 80Гр)

Кроме этого выделяют первичную лучевую реакцию при которой ОЛБ не развивается, но в организме могут быть определены некоторые функциональные изменения. Это состояние вызывает поглощенная доза ИИ от 50 до 100 рад или 0,5-1 Гр.

От поглощенной дозы ИИ зависит и степень тяжести ОЛБ.

I – легкая степень развивается при облучении организма в дозах от 1 до 2 Гр;

II – средняя степень – 2-4 Гр;

III – тяжелая степень – 4-6 Гр;

IV – крайне тяжелая степень ОЛБ, развивается при облучении ИИ в дозах более 6 Гр.

I-III степени тяжести соответствуют костно-мозговой форме ОЛБ, IV – крайне тяжелая степень соответствует другим клиническим формам.

Клинические проявления и степень тяжести острой лучевой болезни при равномерном или относительно равномерном облучении определяются суммарной дозой облучения и ее мощностью, видом излучений и индивидуальными особенностями организма. Наиболее важным фактором является доза облучения. По мере увеличения дозы закономерно изменяются клинические формы острой лучевой болезни.

Течение типичной костно-мозговой формы ОЛБ характеризуется определенной цикличностью. Выделяют четыре периода. Первый – начальный период или период первичной реакции; второй – скрытый или период мнимого благополучия; третий – период разгара; четвертый – период восстановления, выздоровления, разрешения.

Первичная реакция – комплекс симптомов, появляющихся уже в первые десять минут – часы после воздействия ионизирующего излучения. В механизме ее развития ведущую роль играют образующиеся во время облучения радиотоксины, которые воздействуют на интерорецепторы. У пораженных внезапно появляется тошнота и рвота, слабость, головная боль, головокружение, состояние возбуждения или угнетения и апатии, вялость, сонливость, жажда, сухость во рту. Иногда возникают боли в области сердца, в подложечной области, внизу живота. Рвота может быть однократной, повторной, многократной, неукротимой. Иногда развиваются поносы, тенезмы, парез желудка и кишечника. В тяжелых случаях слабость достигает состояния адинамии. При объективном обследовании выявляются различные вазомоторные реакции: гиперемия и гипергидроз кожи, тахикардия, повышение АД с последующей гипотонией. Температура повышается, может развиться острая сердечно-сосудистая недостаточность. При исследовании крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, относительная лимфопения и наклонность к ретикулоцитозу. В костном мозге содержание миэлокариоцитов, эритробластов и число митозов несколько снижено, повышен цитолиз.

Рвота развивается в результате раздражения хеморецептивной триггерной зоны на дне IV желудочка продолговатого мозга биологически активными веществами. При сверхвысоких дозах излучений включаются рефлекторные механизмы за счет импульсации с рецепторов желудочно-кишечного тракта.

Диагностика степеней тяжести ОЛБ в периоде первичной реакции основывается на степени выраженности и времени развития этих симптомов с учетом дозы облучения, поэтому их называют симптомами-маркерами.

В результате развития первичной реакции снижается или утрачивается трудоспособность, человек при этом выходит из строя в ранние сроки после облучения.

Чем большую дозу получил пострадавший, тем быстрее развивается период первичной реакции, и тем длительнее он продолжается. При тяжелой и крайне тяжелой степени тяжести у пострадавших оказывается недостаточным количество эндогенных тиолов обезвреживающих радиотоксины. В данном случае приходится прибегать не только к медикаментозному блокированию рвотных центров, но и к интенсивной дезинтоксикационной терапии.

С течением времени токсические вещества выводятся из организма или разрушаются. Постепенно улучшается состояние организма в целом. Наступает скрытый период или период мнимого клинического благополучия. Однако при специальном обследовании обычно выявляются признаки прогрессирующих нарушений крови (лимфопения, лейкоцитоз сменяется лейкопенией с нейтропенией, снижается число ретикулоцитов, а со второй недели тромбоцитов, морфологические изменения в клетках крови, диспротеинемия, С-реактивный белок), нервной и эндокринной систем (астения, вегитососудистая неустойчивость). На основании этих симптомов и длительности скрытого периода и диагностируется степень тяжести ОЛБ.

Нейтропения и тромбоцитопения достигают наибольшей выраженности к концу скрытого периода.

Чем большую дозу облучения получил пострадавший, тем более выраженные изменения развиваются в организме, тем короче продолжительность скрытого периода. И наоборот, чем меньшую дозу получили пострадавший, тем больше времени у медицинской службы на проведение различных манипуляций, в том числе оперативных вмешательств у лиц с комбинированными поражениями. Так как в периоде разгара, в связи с развитием геморрагического и инфекционного синдромов, проведение различных манипуляций и особенно оперативных вмешательств весьма проблематично.

К концу периода мнимого благополучия изменения в кроветворной ткани достигают максимума. Появляются в организме расстройства, приводящие к новому ухудшению состояния – начинается разгар заболевания. В этот период страдают все системы организма, что позволило выделить в этом периоде характерные синдромы: панцитопенический, геморрагический, общей интоксикации, кишечных расстройств, астенизации, сенсибилизации, инфекционный.

Главным звеном патогенеза являются нарушения кроветворения – этап, называемый панцитопеническим синдромом. Происходит уменьшение количества периферических клеток вследствие нарушения их продукции в органах кроветворения (костный мозг, лимфоузлы, селезенка). Число лейкоцитов и особенно нейтрофилов резко уменьшается. Значительно снижается количество тромбоцитов. В меньшей мере страдают эритроциты (если нет кровотечений). Снижение числа лейкоцитов до 1х10^9/л расценивается как агранулоцитоз. Костный мозг становится гипо– или апластичным.

На высоте заболевания нарушаются процессы свертывания крови вследствие снижения тромбоцитов в периферической крови, что обуславливает гемморрагический синдром. Наряду с этим происходит снижение резистентности сосудистой стенки вследствие повреждения эндотелия сосудов и повышения хрупкости сосудов. Имеет значение и повышение активности противосвертывающей системы крови. Проявляется геморрагический синдром кровоизлияниями: в кожу и подкожную клетчатку, в слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхательных, мочевыводящих путей, в мышцу сердца, в мозг и др. органы, и кровотечениями: из десен, носовыми, кишечными, желудочными, почечными, маточными. Провоцирующими моментами для появления кровоизлияний и кровотечений чаще всего служат механические воздействия на сосуды.

Синдром общей интоксикации развивается вследствие нарушения клеточного метаболизма, гибели клеток в организме и активации микрофлоры. Токсемия усугубляет повреждения и препятствует восстановлению радиочувствительных тканей. Появление токсинов приводит к повышению температуры тела, а также к значительному ухудшению состояния.

Кишечный синдром является результатом радиационного повреждения кишечного эпителия, кровоизлияний в слизистую оболочку. Клинически наблюдается анорексия и частый жидкий стул с примесью крови. Быстро развивается кахексия вследствие нарушения всасывания питательных веществ в организм из желудочно-кишечного тракта и значительной потери жидкости.

Вследствие изменений иммунобиологической резистентности организма активируется экзо– и эндогенная микрофлора, что клинически проявляется в синдроме инфекционных осложнений. Снижение иммунобиологической резистентности организма происходит вследствие лейкопении, нарушения белкового обмена, значительного уменьшения продукции антител, подавления фагоцитоза, повышения проницаемости биологических барьеров. Наиболее частыми проявлениями инфекционных осложнений лучевой болезни являются: пневмония, ангина некротическая, энтериты, абсцессы, нагноение ран. Генерализация инфекции приводит к сепсису и часто к смертельному исходу. При бактериологическом исследовании крови и костного мозга чаще всего высевается кишечная палочка, стафилококк и стрептококк.

Трофические расстройства, возникающие вследствие нарушения кровоснабжения органов, тканей и нейрогуморальной регуляции, выражаются в обострении язвенных процессов в желудочно-кишечном тракте, появлении трофических язв на кожных покровах, развитии сухой гангрены пальцев ног.

В результате прямого и опосредованного действия радиации на центральную нервную систему развивается астенический синдром. Он выражен сильно и держится длительно после нормализации функции органов и систем.

Вследствие поражения ИИ изменяется чувствительность организма к чужеродным белкам. Отмечается положительная реакция на различные аллергены. Любое воздействие, сопровождаемое повреждением ткани, приводит к развитию аллергической реакции с геморрагиями и отеком. Синдром сенсибилизации включает и явление аутоаллергии, т.е. повышенную реакцию на продукты распада собственных тканей.

По глубине и времени развития основных синдромов периода разгара можно судить о степени тяжести лучевой болезни.

При благоприятном исходе в дальнейшем наступает период восстановления или разрешения. Он начинается с нормализации кроветворения, повышается уровень лейкоцитов, тромбоцитов и появляются ретикулоциты в периферической крови. Нормализуется температура, постепенно нормализуются все функции организма. Однако еще в течение длительного времени остаются явления астенизации, нейроциркуляторной дистонии, лабильность гемодинамических и гематологических показателей. Длится этот период несколько месяцев, может затягиваться до одного года.

Так протекает типичная костномозговая форма острой лучевой болезни от кратковременного, равномерного, внешнего гамма-облучения.

Несколько иначе течет ОЛБ, вызванная равномерным пролонгированным облучением. Пролонгированным облучением называется непрерывное воздействие на организм ИИ с мощностью дозы 0,02 Гр/мин и менее.

В результате воздействия на организм ИИ малой мощности и наличием одновременно процессов постлучевого восстановления тканей, клиническая картина имеет ряд отличий по сравнению с кратковременным облучением. При пролонгированном воздействии возникают те же формы лучевой болезни, как и при кратковременном облучении. Однако начало первичной реакции может быть отсрочено, зависимость тяжести от дозы сохраняется. При пролонгированном (фракционированных) облучениях длительностью 10 суток и более возникает костно-мозговая форма поражения с подострым течением I, II или III степени тяжести. Первичная реакция может отсутствовать. Период разгара растягивается во времени, более выражена анемия гипорегенеративного происхождения, восстановление замедлено. При возрастании длительности воздействия, доза вызывающая сходный синдром, оказывается выше, чем при одномоментном относительно равномерном облучении.

При облучении в дозах 4 Гр и более происходит значительное возрастание количества смертельных исходов.

В случае пролонгированного облучения организма ИИ радиопротекторы короткого типа действия неэффективны, в ряде случаев возможен и отрицательный эффект.

В боевой обстановке, как правило, лучевые поражения будут носить неравномерный характер из-за прикрытия в момент облучения отдельных участков тела элементами фортификационных сооружений, техники, вооружения и т.п. При неравномерном облучении общие закономерности течения ОЛБ выражены менее отчетливо. Это связано с тем, что в экранированных частях тела остаются малоповрежденные радиочувствительные ткани, которые в периоде выздоровления способствуют более быстрому и полному восстановлению их функций. Поэтому может быть выздоровление даже при таких дозах, которые при равномерном облучении вызывают гибель людей. Локальность облучения приводит к тому, что в клинике ОЛБ на первый план выступают местные поражения отдельных органов и тканей.

При преимущественном облучении головы и тела (если доза превышает 10-15 Гр) первичная реакция сопровождается сильнейшей головной болью, быстро развиваются воспалительные процессы на кожных и слизистых покровах, тяжелые неврологические, офтальмологические изменения. Признаки угнетения кроветворения отсутствуют.

При облучении грудной клетки в клинической картине будут преобладать симптомы нарушения сердечно-сосудистой системы (боли, тахикардия, гипотония). Отмечается угнетение кроветворения в грудине, периферическая кровь не изменена, т.к. происходит компенсация за счет необлученных участков костного мозга (усиление кроветворения). Первичной реакции может не быть. Облучение живота сопровождается выраженной первичной реакцией из-за большой рефлексогенной зоны, выраженными воспалительными и дегенеративными изменениями органов брюшной полости (кишечник – сегментарный колит, энтерит, почки, мочевой пузырь). Сдвиги в крови незначительны и носят переходящий характер.

При локальном облучении конечностей выражен гематологический синдром, различные степени тяжести радиационных поражений мышц и подкожных тканей.

Среди вариантов неравномерного облучения выделяют местные радиационные поражения. Местные лучевые поражения кожи называют местной радиационной травмой, различной степени тяжести. При преимущественном поражении головы характерно развитие орофарингеального синдрома – поражение слизистых оболочек рта и носоглотки.

Сочетанные радиационные поражения развиваются при одновременном воздействии внешнего гамма-излучения и аппликации на кожу и слизистые оболочки или поступления внутрь организма радиоактивных продуктов деления. В большинстве случаев сочетанные поражения будут иметь место у личного состава при ведении боевых действий на радиоактивно зараженной местности.

Однако в этих случаях основной вклад в поражающую дозу все же будет вносить внешнее гамма-облучение. Инкорпорация радиоактивными веществами и местные поражения кожных покровов будут лишь утяжелять течение острой лучевой болезни.

При инкорпорации РВ в значительных количествах клиника лучевой болезни имеет существенные отличия:

1. Происходит первостепенное повреждение “входных ворот” радионуклидами с развитием соответствующей клинической картины (радиационно обусловленные ларингит, фарингит, энтероколит, бронхит, конъюнктивит и др.)

2. Постепенное развитие выраженных морфологических изменений в критических органах (щитовидной железе – по I131, в печени, почках, миокарде – по Се137, в костях и суставах – по Sr90, Рu239 и др), пик опухолевой активности 10-25 лет.

3. Длительное течение связанное с периодом полураспада и периодом полувыведения радионуклидов из организма.

4. Возникновение осложнений в виде опухолей и системных заболеваний крови.

5. Более длительное, чем при лучевой болезни от пролонгированного облучения, сохранение нормальных показателей крови.

6. Менее определенный прогноз, чем при одинаковом по тяжести внешнем пролонгированном облучении.

7. Наличие радионуклидов в крови больных и в их выделениях, сопровождающееся облучением клеток крови, сосудов и выделительных органов.

Особенности биологического действия нейтронов

Эти особенности проявляются, когда вклад нейтронов в дозу достигает 30% и более по среднетканевой дозе. При этом развивается ОЛБ частично напоминающая таковую при неравномерном гамма-облучении.

Особенности развития клиники ОЛБ, вызванной нейтронным облучением, объясняется радом факторов. Для тканей тела проникающая способность нейтронов ядерного взрыва ниже, чем гамма-излучения. Это создает условия неравномерного облучения костного мозга и кишечника. Проникающая способность нейтронов тесно связана с характером их взаимодействия с тканями. Попадая в ткани с большим содержанием воды они значительную часть энергии передают ядрам атомов водорода, в связи с чем замедляют скорость движения, и их проникающая способность снижается.

Сами нейтроны лишены электрического заряда и не ионизируют атомы и молекулы тканей, а передают им свою кинетическую энергию при соударении. Некоторые продукты такого взаимодействия являются разряженными частицами и обладают выраженной способностью вызывать ионизацию и возбуждение атомов и молекул среды. Поэтому нейтроны относят к косвенно ИИ.

При действии нейтронов в тканях богатых водой и ближайших к поверхности тела (мышцы, кишечник, печень, кожа) эффект нейтронов обусловлен главным образом воздействием протонов отдачи (Н). По причине быстрого ослабления потока нейтронов с увеличением глубины у крупных биообъектов начинает нарастать доля вторичного гамма-облучения, образующегося при соударении и захвате слабоскоростных – тепловых нейтронов тяжелыми ядрами (костная ткань).

В результате поражение тканей происходит неравномерно. Основную энергию нейтроны отдают возбуждению протонов в мышцах, кишечнике, на поражение же костного мозга приходится всего лишь около 20% от дозы на поверхности тела, здесь основным фактором радиационного поражения организма становится уже вторичное гамма-излучение, приводящие к его неравномерному поражению.

Особенности клиники ОЛБ при преимущественном вкладе в дозу облучения нейтронов:

1. Более выражена первичная реакция с частой рвотой в первые 3-5 часов, глубокая адинамия;

2. Развитие на 2-5 сутки выраженного кишечного синдрома в виде геморрагически-некротического энтероколита, при дозах 2-2,5 Гр.

3. Отсутствие видимого латентного периода у большинства облученных в связи с ранним развитием выраженной токсемии и кишечного синдрома.

4. Более раннее проявление разгара ОЛБ, чем при воздействии гамма-облучения в близких дозах.

5. Обширные поражения слизистых оболочек с возникновением геморрагий и развитием язвенно-некротических процессов;

6. Более раннее развитие лейкопении, но меньшая продолжительность агранулоцитоза.

7. Значительно более глубокая и длительная потеря массы тела.

8. Более медленное выздоровление, сопровождающееся выраженными дистрофическими процессами.

В заключение второго вопроса необходимо рассмотреть особенности поражения ионизирующей радиацией при авариях на ЯЭУ.

При действии личного состава и населения на местности загрязненной радионуклидами при разрушении ЯЭУ человек подвергается воздействию следующих факторов:

1. внешнего (дистанционного) гамма-излучения, причем 50% дозы облучения получают от источников находящихся на расстоянии 15-20 м, остальные 50% – до 200 м;

2. радионуклидов проникающих внутрь организма через органы дыхания, слизистые оболочки, желудочно-кишечный тракт и кожу, при этом происходит поражение тканей гамма-, бета– и альфа-излучателями с коэффициентом ОБЭ – 1;1; 10-20 соответственно;

3. бетта-активных радионуклидов поражающих контактно кожу и слизистые оболочки.

Биологическая дозиметрия

Понятие «биологическая дозиметрия» используется в настоящее время с некоторыми оговорками, в него вкладывается совокупность адекватных дозе излучения ранних, поддающихся метрологии постлучевых эффектов, а также соответствующих методик и приборного оснащения, обеспечивающего работу метода.

Однако далеко не все из имеющихся методов биологической дозиметрии могут быть использованы в интересах военно-медицинской службы, за исключением клинической картины первичной реакции и исследований периферической крови. Более того, ни один из них полностью не отвечает требованиям военной медицины.

Дозиметрическая информация получаемая с помощью дозиметра ИД-11 характеризуется достаточно высокой 90-95% степенью информативности при различных степенях тяжести и видах лучевых поражений.

Сравнительная простота использования прибора, возможность получения данных в любые сроки после облучения, а также отсутствие элементов субъективности при снятии показателей позволяет считать индивидуальную дозиметрию основной как для проведения медицинской сортировки, так и для установления прогноза у пораженных.

3. Профилактика и принципы лечения ОЛБ.

Для профилактики острых радиационных поражений необходимо соблюдать режим радиационной безопасности, который включает в себя радиационную разведку, радиометрический контроль, контроль облучения личного состава, защиту личного состава от ИИ и РВ.

За обеспечение радиационной безопасности в части отвечает командир совместно с начальником химической и медицинской службы. В мероприятиях по поддержанию радиационной безопасности принимает участие медицинская служба, особенно в районе развертывания ЭМЭ, где профилактика и лечение представляют собой сугубо медицинские мероприятия.

Характеристика средств и методов профилактики лучевых поражений,применяемых в войсках.

Основными принципами защиты от поражения ИИ являются:

• защита экранированием, при этом используются ИСЗ, техника, сооружения;

• защита временем, проводят расчет времени пребывания на РЗМ с определенными уровнями радиации, чтобы полученная во времени доза не превышала предельно допустимую;

• защита расстоянием, развертывание подразделений и проведение работ на возможном удалении от мощных ИИИ;

• медикаментозная защита – использование радиопротекторов йодида калия, феназепама, при необходимости – антидотов радионуклидов и средств длительно повышающих резистентность организма.

Для профилактики лучевых поражений применяются физические, химические и биологические методы.

К химическим методам относят применение фармакохимических средств. Поскольку свободные радикалы, обладая высокой химической активностью, оказывают основное поражающее действие, возникла мысль о возможности инактивировать свободные радикалы с помощью фармакохимических средств. Такие препараты были созданы и получили название радиопротекторов (protectio-защищаю).

Работами ряда авторов (Патт, Бак) было установлено, что защитным действием обладают соединения, в состав которых должны входить тиоловые и аминовые группы. Так было получено первое радиозащитное средство – цистамин. Исследования отечественных ученых показали, что под влиянием цистамина устойчивость к облучению возрастает на 30-50%. А вообще защитный эффект любого препарата можно выразить таким понятием как фактор уменьшения дозы (ФУД). ФУД – коэффициент, указывающий во сколько раз «снижается» доза под влиянием радиопротектора:

ФУД = ЛД50 с применением радиопротектора / ЛД50 равноэффективная без радиопротектора.

Для цистамина ФУД равен 1,1-1,5.

Классификация и механизмы действия радиопротекторов.

Существует несколько классификаций радиопротекторов. В большинстве из них взяты принципы химического строения препаратов или длительности их действия. В военной радиологии утвердилась классификация подразделяющая радиопротекторы по времени их защитного действия.

Радиопротекторы кратковременного действия.

а) Сероазотосодержащие радиопротекторы.

В эту группу входят цистамин, цистафос, гаммафос, цистеамин.

Табельным радиопротектором в настоящее время является цистамин (диаминодиэтилсульфид). Препарат находится в двух шестигранных малиновых пеналах в аптечке индивидуальной и в ряде других комплектов, по 6 таблеток 0,2 г. Цистамин и другие радиопротекторы этой группы пронимают за 40-60 минут до контакта с ИИ, действие продолжается от 4 до 6 часов. Обычная доза цистамина гидрохлорида – 6 таблеток –1,2 г. В жарком (более 30°С) и высокогорном климате используют 4 таблетки (0,8 г). При необходимости препарат можно принять повторно через 4-5 часов. ФУД цистамина при гамма-излучении 1,5, при действии нейтронов 1,1. Более эффективен из этой группы гаммафос, при гамма-нейтронном облучении его ФУД достигает 2-2,5.

Механизм действия сероазотсодержащих радиопротекторов:

1. непосредственно воздействуют на возбужденные молекулы биосубстрата, в момент воздействия ИИ и нормализуют их физическое состояние путем восстановления электронного слоя;

2. временно, обратимо угнетают активные молекулы биосубстрата «защищая» их от поражения;

3. инактивируют образующиеся жирокислотные радикалы на стадии образования гидроперекисей, чем блокируют цепные реакции и существенно снижают количество радиотоксинов в лимфе;

4. связывают двухвалентные металлы – катализаторы окисления, что способствует обрыву реакций перекисного окисления;

5. усиливают дренажно-детоксицирующую функцию лимфатической системы, что проявляется в увеличении лимфовыделения.

б) Биогенные амины.

В эту группу входят мескамин – синтетический аналог серотонина, индралин (Б-190-В), нафтизин, препарат «С».

Индралин (Б-190-В) является табельным радиопротектором экстренного применения. Фуд при гамма-нейтронном облучении достигает 1,3-1,5. Препарат применяют в количестве 0,45 г (3 таблетки по 0,15 г) за 5-10 минут до предполагаемого облучения, защитное действие продолжается в течение 1 часа.

Индралин является прямым альфа-адреномиметиком. Механизм защиты препаратов этой группы связывают со спазмом сосудов и циркуляторными изменениями кровоснабжения в радиочувствительных органах и тканях, в результате чего развивается гипоксия, определяющая защиту этих тканей.

Биогенные амины уменьшают частоту хромосомных аббераций и тем самым риск образования опухолей.

Радиопротекторы пролонгированного действия.

а) Препараты с эстрогенной активностью.

Табельным препаратом входящим в эту группу является диэтилстильбестрол (ДЭС или РДД). ДЭС принимают внутрь в количестве 25 мг (1 таблетка по 0,025 г), за 1-2 суток до возможного облучения, что приводит к повышению резистентности организма на 10-14 суток. ФУД радиопротекторов этой группы составляет 1,2-1,3.

В основе механизма защитного действия лежит состояние гиперэстрогенизма, которое определяет повышение резистентности фосфолипидов мембран к процессам свободно-радикального окисления и повышает антиоксидантную активность лимфы в целом.

Следствием гиперэстрогенизма является:

1. Обратимое торможение пролиферативногой активности костного мозга, что обеспечивает меньшую его поражаемость в момент облучения и ускорение восстановления гемопоэза в последующем.

2. Как и цистамин, ДЭС усиливает дренажно-детоксикационную функцию лимфатической системы, что проявляется увеличением лимфовыведения.

3. Оказывает влияние на функцию щитовидной железы и активирует инкреторную деятельность коры надпочечников что способствует ослаблению процессов пострадиационного катаболизма и интенсифицирует репарацию радиочувствительных тканей в связи с активацией биосинтетических процессов.

4. Стимулирует ретикулоэндотелиальную систему, что повышает резистентность организма к токсемии и бактериемии, развивающейся в период разгара ОЛБ.

Совместное использование цистамина и ДЭС обеспечивает более выраженный эффект в сравнении с тем, который развивается при применении этих радиопротекторов порознь.

б) Полисахариды, нуклеиновые кислоты и синтетические полимеры.

Биологические механизмы, лежащие в основе высокомолекулярных соединений, связывают со способностью:

• стимулировать синтез нуклеиновых кислот;

• расселять в облученном организме молодые, способные к размножению клетки костного мозга;

• формировать новые и активировать сохранившиеся очаги кроветворения путем фиксации клеток костного мозга в пораженных кроветворных тканях.

Существуют еще биологические методы профилактики радиационных поражений направленные на длительное повышение резистентности организма к действию ИИ.

Первая группа – адаптогены растительного происхождения (экстракт элеутерокока, настойка лимонника, настойка женьшеня). Они повышают устойчивость организма ко многим неблагоприятным факторам, в том числе к действию ИИ. Принимают препараты этой группы за 10 суток до выхода на РЗМ, по 20-30 капель за 30 минут до еды ежедневно. Оптимальный курс – 20 суток.

Вторая группа – поливитаминные и витаминокислотные комплексы (амитетравит, тетрафоливит, рибоксин). Принимают препараты за 5 суток до входа на РЗМ по 3 г, 2 раза в день после еды, ежедневно. Оптимальный курс 2 недели.

Третья группа – метаболиты – модификаторы обмена веществ – препарат янтарной кислоты –ЯНА. Препарат принимают в течении всего периода пребывания на РЗМ, по 1 таблетке растворенной в воде 2 раза в день до еды.

Четвертая группа – антиоксиданты (токоферол, пиридоксин, рибоксин, аскорбиновая кислота). Применяют в течение всего периода пребывания на РЗМ по обычным схемам.

Профилактика лучевых поражений при внутреннем заражении.

Основные мероприятия при инкорпорации продуктов ядерного деления (ПЯД) должны быть направлены на ускорение их выведения из организма. Это достигается использованием средств и методов выведения ПЯД из желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей, крови и мест депонирования.

Для ускорения выведения ПЯД их желудочно-кишечного тракта используется адсобар, ферроцин, полисурьмин, пентацин, тетацин кальция, вводимые внутрь по схеме.

С целью связывания ПЯД и ускорения их выведения из органов дыхания проводят ингаляции пентацина.

В качестве лечебно-профилактического средства, блокирующего накопление в щитовидной железе радиоактивного йода (I131,133) используют йодистый калий. Препарат принимают до входа на РЗМ по 1 таблетке (0,125 г) ежедневно, в течение 3-7 дней. Возможен прием препарата за 30-40 минут до входа на РЗМ.

Адсобар – сернокислый барий с развитой адсорбционной поверхностью снижает в 10-30 раз всасывание из желудочно-кишечного тракта изотопов стронция (Sr89,90) и бария (Ba140). Препарат применяют внутрь по 25 г на 200 мл воды ежедневно, в период пребывания на РЗМ.

Ферроцин – сорбент-комплексообразователь со структурой ячеек, соответствующей размеру атома цезия. Кроме цезия (Cs134,137) связывает радиоизотопы рубидия и телура. Препарат применяют внутрь по 1 г 2-3 раза в сутки в течение 15-20 дней.

Полисурьмин – антидот контактного действия – сорбент усиливает выведение из организма радионуклидов стронция. Препарат применяют по 4 г на 200 мл воды ежедневно, в период пребывания на РЗМ.