Текст книги "Аксиомы биологии"

Автор книги: Борис Медников

сообщить о нарушении

Текущая страница: 4 (всего у книги 11 страниц)

Рис. 9. Подробная схема Т-четного фага; справа показано, как он заражает бактерию. Сначала фаг прикрепляется базальной пластинкой, опираясь при этом на хвостовые нити. Молекула лизоцима на базальной пластинке разъедает стенку бактериальной клетки, хвост сокращается, и нить ДНК выстреливается в бактерию. Фенотип фага после этого отбрасывается, он уже не нужен.

Пустая белковая оболочка – фенотип фага – уже не нужна, она отбрасывается. Эти фаги без нуклеиновой начинки образно называют тенями. Действительно, это всего лишь тени вирусов: они могут, как и живые, прикрепляться к поверхности бактерий и проедать своим лизоцимом в их оболочке отверстия. Они не могут лишь размножаться. «Голая» ДНК в бактерии начинает свою разрушительную деятельность. Прежде всего, за какую-то минуту подавляется синтез бактериальных белков. Через пять минут после заражения белоксинтезирующий аппарат бактерии синтезирует по программе фага ферменты, размножающие фаговую ДНК. Еще через три минуты начинается синтез фаговых белков, формирующих головки и хвосты новых особей фага. Первый новый фаг при температуре 37° появляется через 13 минут, еще через 12 в бактерии их уже свыше 200. Насинтезированный за это время лизоцим разъедает стенки бактерии изнутри, и новые фаговые частицы выходят наружу, готовые заражать другие бактериальные клетки.

Рис 10. Любопытный феномен – дефектные фаги, фаги якобы без генотипа. ДНК фага, войдя в бактерию, может не взорвать ее размножением, а встроиться в бактериальную хромосому и размножаться вместе с ней. Фенотип фага тогда не образуется, фаговая ДНК обходится чужим. Такой фаг, латентный, может вернуться к активному состоянию, если культуру бактерий, зараженных им, облучить ультрафиолетом. Иногда активируется не весь генотип фага, а лишь та часть, которая ответственна за образование хвоста. Тогда в бактерии штампуются сотни хвостов, проедающих ее стенки и выходящих наружу. Они могут убивать бактерий, проедая лизоцимом их стенки, но не размножаться (ведь у них нет головки и в головке ДНК – генотип остался в бактериальной клетке). Дефектные фаги – пиоцины – размножаться сами не могут. Фенотип без генотипа бессилен. Строго говоря, нельзя говорить, что пиоцин не имеет генотипа – он просто держит его в другом месте.

Генотип таких фагов довольно сложен (около ста генов). Но есть и более простые фаги, например φX174, он гораздо меньше Т4 и представляет правильный двадцатигранник без хвостовой части. Его генотип кодирует всего девять белков.

Еще проще фаг MS2: его генотип состоит из однонитчатой РНК, а фенотип лишь из трех белков: белка-оболочки, белка катализирующего синтез РНК, и так называемого А-белка. А вот у вируса, вызывающего веретеновидность клубней картофеля, нет даже белковой оболочки. Но, попадая в клетки картофеля, его РНК строит два белка, чужеродные для растения-хозяина.

Рис. 11. Если бактериофаги самые сложные вирусы, то так называемые вироиды – наиболее простые. Лучше всего изучен вироид, вызывающий веретеновидность клубней картофеля. Пораженные им растения легко отличить от здоровых. У них листья прижаты к стеблям, а клубни имеют характерную форму с многочисленными глазками. У вироидов нет оболочки: это голые РНК, образующие кольца; кольца, как правило, как бы сплюснуты в палочку. Этот вироид состоит из некодирующей белков РНК, в которой всего 359 нуклеотидных звеньев. Полагают, что информация о синтезе белков, появляющихся в клетках зараженного картофеля, содержится в геноме самого картофеля, но обычно заблокирована. Вироид как бы включает ее и тем самым изменяет внешний облик хозяина.

Встроенные в хромосомы хозяев вирусы могут, по-видимому, совсем отказаться от своего фенотипа и обходиться при репликации хозяйским.

Рассмотрим теперь обратные примеры. Можем ли мы назвать живыми организмы или хотя бы клетки без генетической программы? Таковы безъядерные клетки – эритроциты млекопитающих или же клетки хрусталика глаза. Эритроцит теряет основное свойство жизни, он не поддерживает свою структуру, распадаясь за четыре месяца, и не может размножаться делением. Это всего лишь часть структуры живого организма. Сам по себе он не может жить, как любая отдельно взятая часть самолета не может летать.

На безъядерных клетках – как появляющихся в результате естественных процессов, так и получаемых в эксперименте – следует несколько задержаться: более наглядных примеров для жизни генетических программ мы не найдем.

Возьмем, к примеру, глаз млекопитающего. Как он формируется во время индивидуального развития животного? Сначала появляется так называемый глазной пузырь, затем наружный слой клеток, эктодерма, над глазным пузырем утолщается и втягивается внутрь полости будущего глаза, отшнуровывается и замыкается в пузырек. Это станет потом хрусталиком. Его стенки сложены клетками эпителия. В принципе они такие же, как те, что выстилают, скажем, внутреннюю поверхность наших кровеносных сосудов или слизистые оболочки. У них нормальные ядра, они синтезируют много белков, могут размножаться делением. Но в хрусталиковом пузырьке они меняются, постепенно переходят в длинные стекловидные прозрачные хрусталиковые волокна. Набор белков, синтезируемых ими обедняется, нарабатываются только специфичные структурные белки – кристаллины. Их три: альфа-, бета– и гамма-кристаллины (у птиц и пресмыкающихся синтезируется еще один – четвертый). В начале их синтеза клетка еще способна делиться. Но постепенно ее цитоплазма заполняется хрящеподобной кристаллиновой массой, сама клетка вытягивается в волокно. Параллельно идет быстрая потеря ДНК в ядре: если в начале этого процесса количество ДНК такое же, как у нормальной клетки с двойным (диплоидным) набором хромосом, то затем в хрусталиковом волокне ее не удается обнаружить самыми чувствительными методами. Это волокно уже не делится и не поддерживает свою структуру. Тем самым оно отличается от многих других клеток организма, в норме хотя и не делящихся, но сохраняющих ядро – такие клетки еще способны к «ремонтным работам».

Удивительно сходная картина наблюдается при образовании эритроцитов, хотя конечные стадии процессов совершенно различны. Так называемые стволовые клетки кроветворной системы могут делиться практически неограниченное число раз. Но часть из них превращается в проэритобласты: в них уже начинается синтез той РНК, которая послужит потом матрицей для синтеза гемоглобина. На этой стадии ядра еще нормальны и клетки способны к делению. При переходе в следующую стадию (на этой стадии эритобласты могут окрашиваться разными красками и поэтому получили название полихроматофильных) ядра теряют активность.

У рыб, земноводных, пресмыкающихся и птиц ненужное, в общем-то, ядро так и остается в зрелом эритроците.

У млекопитающих, а стало быть, и у людей процесс идет дальше – ядро исчезает. Такая клетка называется ретикулоцитом. У лабораторных животных, например, кроликов, специфическими ядами можно остановить процесс кроветворения на этой стадии. Тогда в костном мозге накапливаются ретикулоциты. Для биохимика эти клетки – сущий клад! В них нет ядер, но много матричных РНК, белоксинтезирующий аппарат работает и гонит лишь одни гемоглобины. Но вот будущий эритроцит насыщен гемоглобином до предела. Белоксинтезирующий аппарат редуцируется, снижает активность, а зрелый эритроцит, войдя в сосуды, начинает свою жизнь – в среднем 4-месячную.

Клетки без генетической программы, без ядра (энуклеированные) можно получить искусственно. Эмбриологи давно уже научились проводить такие операции на оплодотворенных яйцеклетках некоторых животных: их сначала откручивают на центрифуге, отчего ядро как более тяжелое смещается в нижнюю часть клетки, а уж после этого при определенном навыке относительно нетрудно разделить под микроскопом яйцеклетку на часть без ядра и на часть с ядром. Результат всегда один: безъядерная часть постепенно рассасывается, из части с ядром развивается нормальный организм.

Но наиболее удачный объект для подобных опытов – обитающая в теплых морях, включая Черное море, водоросль ацетабулярия. Строение ее очень характерно. Так, например, распространенная у нас ацетабулярия средиземноморская имеет вид миниатюрной – несколько миллиметров и более – поганки с плоской шляпкой на длинной ножке, шляпка у некоторых видов достигает 5 сантиметров в диаметре. И этот грибок состоит из одной клетки! Оперировать ее можно без особых ухищрений, тем более что ядро этой водоросли помещается в самой нижней части ножки, у корнеобразных выростов ризоидов, которыми водоросль прикрепляется к грунту. Хирургические операции сводятся к тому, что водоросль разрезают на куски и наблюдают за их дальнейшим «поведением».

Оказалось, что если рассечь ножку, то шляпка, в конце концов, погибнет, хотя некоторое время она еще может, используя энергию солнечного света, синтезировать органику из углекислого газа и воды. А нижняя часть ножки, где находится ядро, снова обзаведется шляпкой – все, как у ящериц. Но самое любопытное дальше: когда для восстановившей себя ацетабулярии приходит время делиться, то шляпка достается лишь одной половинке, одной новой особи, другая обязана «строить» себе другую шляпку.

Но и это еще не все. Разные виды ацетабулярий отличаются друг от друга главным образом строением шляпки, зонтика. У средиземноморской, например, зонтик круглый и вогнутый, а у ацетабулярии Веттштейна он рассечен на лопасти и по форме похож на цветок. Был проведен такой эксперимент: ножку без шляпки от средиземноморской ацетабулярии пересадили на ризоиды ацетабулярии Веттштейна. Получился «вегетативный гибрид». Он быстро надстроил себе шляпку, и она оказалась рассеченной на лопасти. Впрочем, удивительного тут ничего нет: ведь ядро, а значит, и генетическая программа в ней, в этой химере, были от веттштейновской водоросли.

Все эти примеры о великой роли генетических программ относятся к клеточной форме организации живого. А как обстоит дело у неклеточных форм жизни, у вирусов?

Открытый первым и наиболее хорошо изученный вирус табачной мозаики (ВТМ) – длинная палочка, точнее трубка, состоящая на 95 процентов из белка и 5 процентов РНК. Трубчатый белковый чехол состоит примерно из 2300 молекул белка; на внутренней его поверхности пологой спиралью расположена длинная нить РНК.

В уксусной кислоте (66 процентов) ВТМ распадается на отдельные молекулы белка и РНК. Если кислоту нейтрализовать щелочью, молекулы белка снова слипаются, образуя длинные трубчатые гильзы. РНК тут не обязательна, в ее отсутствие образуются столь же длинные, а то и длиннее обычных, белковые трубки, внешне неотличимые от исходных вирусных частиц.

Но заразить клетку табака они не могут. Основное свойство живого – самовоспроизведение – утеряно вместе с генетической программой.

Наш анализ первой аксиомы завершим примером, который хочется назвать «История со скрепи». Вирусологов последние двадцать лет весьма интересовала загадочная болезнь овец – инфекционная чесотка, поражающая периферийные нервные окончания, развивающаяся очень медленно и в конце концов приводящая к смерти. Ее назвали скрепи (scrape); она очень напоминала другие болезни овец (висна, рида, мэди) и людей (амиотрофический боковой склероз). Известно уже около 15 таких болезней, так называемых медленных вирусных инфекций. Из человеческих, пожалуй, наиболее экзотична куру – «хохочущая смерть», до недавнего времени поражавшая папуасов новогнинейского племени форе. Здесь экзотичен способ заражения: согласно религиозным обычаям форе на поминках по родствевнику еще несколько лет назад обязаны были съедать его мозг. А куру, как и подавляющее большинство медленных вирусных инфекций, тяготеет к клеткам нервной системы.

Парадоксальность положения заключается в том, что электронный микроскоп тут бессилен. Возбудителя скрепи или куру в него никак не удавалось разглядеть. Вирусологи оказались в положении Луи Пастера – тот мог судить, содержится ли вирус бешенства в мозговой ткани, только заразив последней подопытное животное. И самое главное, по некоторым данным частицы скрепи не содержали нуклеиновых кислот: ни ДНК, ни РНК! Это почему-то приводило в восторг антидарвинистов. Согласно их логике, если материальным субстратом наследственности может быть другое вещество, кроме нуклеиновых кислот, то это опровергает теорию эволюции Дарвина. На мой взгляд, это утверждение равносильно следующему: если стихи можно написать на чем-либо, кроме бумаги, то поэзии не существует.

Оставим антидарвинистов и задумаемся: каким же образом вирус скрепи размножается, воспроизводит самого себя без генотипа?

Несколько лет назад автор этой книги был в экспедиции на юге Туркмении. Мы сидели на заброшенном в песках кордоне, днем ловили змей и ящериц, а вечером, когда жара спадала, за зеленым чаем вели длинные разговоры обо всем, включая молекулярную биологию. Не миновали мы и скрепи. Как истолковать отсутствие в этом вирусе нуклеиновых кислот? Да и вирус ли это?

Тогда на досуге я придумал довольно сложную схему, позволявшую скрепи размножаться на базе генотипа хозяина. В общем, получалось что-то вроде короткого замыкания генетического аппарата клетки. Эта спекуляция одним ударом объясняла и медленное развитие инфекции, и приуроченность вируса к неделящимся клеткам нервной системы. Моему коллеге она понравилась, и он даже посоветовал ее опубликовать. Я не послушался совета и правильно сделал. Финал истории прост: недавно в вирусе скрепи обнаружили нуклеиновую кислоту.

Первую аксиому биологии не понадобилось защищать – она сама постояла за себя.

Итак, мы сформулировали первое положение, лежащее в основе всей живой материи, только для нее характерное и общее для всех живых субъектов – от примитивнейшего вируса до человека.

Однако из него естественно вытекает несколько проблем, решение которых приводит к формулировке биологической аксиомы № 2. Среди них главные:

1. Достаточно ли информации, содержащейся в генотипе, для набора инструкций, потребного для построения фенотипа? Вопрос можно сформулировать и иначе: что сложнее – генотип или фенотип? Сколько информации потребуется для описания того и другого?

2. Каким образом из поколения в поколение воспроизводится генетическая программа, по которой развиваются организмы?

Переходим ко второй аксиоме биологии.

Аксиома вторая

И снова немного истории. В 1927 роду на III Всесоюзном съезде зоологов, анатомов и гистологов в Ленинграде наш блестящий биолог Николай Константинович Кольцов сделал доклад, в котором впервые была четко сформулирована вторая аксиома биологии. Принцип Кольцова до сих пор остается незыблемым, несмотря на то, что наши представления о природе наследственных молекул совершенно изменились.

В начале доклада Кольцов припомнил давнее событие – Московский съезд естествоиспытателей и врачей, состоявшийся в 1893 году. Два тогдашних выступления особенно врезались в его память, тогда молодого исследователя, изучавшего анатомию лягушки.

Профессор М. А. Мензбир рассказал о нашумевших идеях Августа Вейсмана, разделившего организм на наследственную плазму и сому (аналоги сегодняшних генотипа и фенотипа). Из теории Вейсмана следовало, что генотип располагается в клеточном ядре и передается от поколения в поколение яйцеклетками и спермиями.

И на том же съезде химик А. А. Колли путем простейших математических выкладок, основываясь на далеко еще и во многом неверных тогдашних представлениях о природе белков, показал, что в головке спермия может уместиться очень мало белковых молекул: несколько десятков, то есть примерно столько же, что и хромосом.

Странным образом никто тогда, кроме Кольцова, не сопоставил оба этих выступления. Да и сам Николай Константинович вынес свои идеи на всеобщее обсуждение только после более чем тридцатилетних размышлений, уже после того, как родилась на свет генетика Моргана и белковая химия шагнула далеко вперед.

Вывод его был прост хромосома – это гигантская молекула. Впоследствии, в 1935 году он назвал хромосомы «наследственными молекулами».

Согласно Кольцову в хромосоме в линейной последовательности располагаются белковые молекулы – гены. Каждый ген – цепочка аминокислотных остатков, соединенных пептидными связями.

Рис. 12. Таким представлял процесс деления хромосомы Н. К. Кольцов, гениально предугадавший необходимость для жизни матричного синтеза.

Напомним, кстати, читателям, что такое аминокислота. Этого названия заслуживает любое соединение, содержащее одновременно аминогруппу – NH₂ и радикал органических кислот – COOH. Пептидная связь возникает между этими группировками: при этом отщепляется молекула воды. Белки состоят из сотен и тысяч аминокислотных остатков, соединенных пептидными связями. Кольцов предположил, что все наследуемые свойства организмов закодированы в хромосомах порядком чередования разнообразных аминокислотных остатков.

Но отсюда следовало, что заново возникать подобные молекулы не могут. Слишком мала вероятность того, что аминокислоты сами по себе, без какого-нибудь упорядочивающего фактора соберутся в нужную последовательность. А ведь она воспроизводится в каждом поколении и вероятность ошибки ничтожна. Кольцов приводил пример с цепочкой всего из 17 аминокислот, возможно существование триллиона вариантов таких цепочек, различающихся чередованием остатков! Но такая цепочка (гептакайдекапептид) гораздо проще большинства природных белков.

Теперь, когда последовательность аминокислот известна для многих десятков, если не сотен, белков, можно привести еще более убедительный пример, как это делает Манфред Эйген[4]4
  См.: Эйген М., Винклер Р. Игра Жизни. М., Наука, 1979.


[Закрыть]. Цитохром С не самый большой белок, в нем лишь около сотни аминокислотных остатков. Эйген подсчитал, что число вариантов такой последовательности около 10¹³⁰(единица со ста тридцатью нулями). Трудно представить столь огромную величину. Если бы вся Вселенная (все планеты, звезды и галактики) состояла из цитохрома С, в ней могло уместиться только около 10⁷⁴молекул! Это ли не подтверждение мысли Кольцова!

И Кольцов делает следующий вывод:

«Наследственные молекулы синтезируются матричным путем. В качестве матрицы, на которой строится ген будущего поколения, используется ген предыдущего поколения».

Это и есть аксиома биологии № 2. Кольцов продолжил цепь рассуждений биологов предыдущих веков. Если Франческо Реди в XVI веке сформулировал принцип Omne vivum ex vivo (все живое из живого), опровергающий возможность самозарождения жизни, то ХIХ век добавил принципы Omnis cellula ex cellula (каждая клетка из клетки) и Omnis nucleus ex nucleus (каждое ядро из ядра). И Кольцов завершает: Omnis molecula ex molecula – каждая молекула (имеется в виду «наследственная молекула») из молекулы.

Принцип матричного копирования был известен людям тысячи лет. Еще обитатели Шумера имели цилиндрические печати из твердого камня с вырезанными на них именами владельцев и различными рисунками. Прокатив такой цилиндрик по мягкой глине, древний шумер получал отчетливый оттиск рисунка и печати. На этом же приеме основана любая система точного и массового копирования сложных структур с закодированной в них информацией – будь то книгопечатание, чеканка монет или же изготовление фотооттисков с негатива. Представляется странным, что идею Кольцова о матричном синтезе генов поддержали в 20—30-е годы лишь немногие.

Рис. 13. Принцип матричного копирования был известен уже тысячи лет назад древним шумерам. Прокатив валик-печать по мягкой глине, состоятельный шумер ставил свою печать на документе. Уже тогда четыре с половиной тысячи лет назад люди додумались, что печать должна быть комплементарна отпечатку – выпуклостям соответствуют впадины, вместо нормальных клинописных знаков даны их зеркальные отображения. Но природа «изобрела» матричное копирование более чем за три миллиарда лет раньше, оно было первым завоеванием жизни и ее необходимым условием.

Но она была уже пущена в научный обиход. Ученик Н. К. Кольцова Н. В. Тимофеев-Ресовский познакомил с ней физика М. Дельбрюка. Э. Шредингер в своей книге «Что такое жизнь с точки зрения физика?» идею матричного синтеза по ошибке приписал Дельбрюку (ошибка через год была исправлена генетиком Дж. Б. С. Холдейном в рецензии на книгу Шредингера в журнале «Нейчер»).

Возможно, Шредингер считал эту идею уже широко распространенной, чуть ли не общепринятой в среде биологов и сослался на последние работы в этом направлении, как это часто водится. Ошибка простительная, тем более что Н. В. Тимофеев-Ресовский и М. Дельбрюк иногда работали вместе.

А в 1953 году, через тринадцать лет после смерти Н. К. Кольцова в том же журнале появилась краткая статья физика Ф. Крика и ученика Дельбрюка – генетика Дж. Уотсона.

Крик и Уотсон расшифровали структуру «наследственной молекулы» и показали, что в ней самой заложена способность к матричному копированию. Но «веществом наследственности» оказался не белок, а дезоксирибонуклеиновая кислота – всем известная ныне двойная спираль ДНК.

Почему же ДНК? Почему же Кольцов, гениально предугадав необходимость матричного синтеза гена, ошибся в выборе материала для него? Все дело заключалось в несовершенстве тогдашних микроскопических методик. Уже была известна отличная реакция на нуклеиновые кислоты – реакция Фёльгена, окрашивавшая ядра клеток и хромосомы в ядрах в малиново-красный цвет. Однако когда ДНК между делениями клеток равномерно распространялась по ядру, окраска была слабой, почти незаметной. Так мы можем видеть катушку ниток и не заметить нитку той же длины размотанную по поверхности большого ковра. Поэтому большинство исследователей полагало, что ДНК из ядра в промежутке между делениями вообще исчезает. А ведь согласно идее матричного синтеза ген не может возникать заново.

Кстати, может ли последовательность аминокислот размножаться матричным путем? Как удалось установить в природе – нет. И все же… Кольцов оказался не так уж и не прав.

Вот как он представлял процесс «размножения» молекулы: «…всякая (конечно, сложная органическая) молекула возникает из окружающего раствора только при наличии уже готовой молекулы; причем соответствующие радикалы помещаются… на те пункты имеющейся налицо и служащей затравкой молекулы, где лежат такие же радикалы». Такой процесс удалось воспроизвести в опыте.

Есть такая аминокислота – глутаминовая. Именно она придает специфический привкус сухим пакетным супам (туда добавляют ее натриевую соль). Она может существовать, как всякое органическое соединение с асимметричным атомом углерода, в двух формах, условно названных «правой» и «левой». Природные белки содержат только левые аминокислоты.

Как и любую аминокислоту, глутаминовую можно полимеризовать. При этом возникает длинная монотонная цепочка Глу—Глу—Глу—Глу – полиглутаминовая кислота, так же напоминающая природный белок, как звон будильника – музыку.

Растворим полиглутаминовую кислоту (из левых форм) в водной щелочи при 100° и добавим в реакционный сосуд смесь правой и левой формы глутаминовой кислоты. При охлаждении раствора происходит процесс, удивительно напоминающий тот, который описал Кольцов. Молекулы глутаминовой кислоты присоединяются к звеньям полимера, полиглутаминовая кислота служит матрицей. Под действием облучения между этими молекулами возникают пептидные связи – сшивки. Так образуется новая молекула полиглутаминовой кислоты, построенная на матрице старой. Чем это не размножение молекул по Кольцову?

К тому же матрица выбирает материал для постройки копии – только левую форму. В принципе возможен выбор нужной молекулы и из смеси разных аминокислот. Казалось бы, таким способом может размножаться и настоящий белок.

Однако дело обстоит не так просто. Если мы повысим концентрацию аминокислоты или же быстрее будем охлаждать раствор, избирательность синтеза сразу исчезает. Точной копии полимерной молекулы таким способом получит нельзя.

Причина этого – природа связей, которыми одиночные молекулы глутаминовой кислоты присоединяются к матричному полимеру. Такие связи называют водородными. Ион водорода наиболее электроположителен, поэтому он охотно образует связи с электроотрицательными партнерами (вспомните хотя бы ион аммония NH₄+). Не будь водородных связей между молекулами воды, она кипе бы при гораздо более низкой температуре, лед бы тонул в воде, и уже поэтому жизнь на Земле была бы невозможной.

Но этого мало. Эффект водородных связей имеет для жизни гораздо большее значение. Именно они определяют так называемую вторичную структуру молекул белков и нуклеиновых кислот.

В белках водородные связи образуются между кислородом в группировке CO—NH и водородом в амидной группе NH. Остатки любых аминокислот могут реагировать с любыми же, водородные связи в белках неспецифичны. Именно поэтому матричный синтез полиглутаминовой кислоты теряет специфичность, как только мы пытаемся его ускорить. А непреложное условие точного матричного копирования – точное спаривание молекул.

Белки – плохие матрицы, и поэтому они не могут размножаться сами.

А нуклеиновые кислоты? Вспомним их строение. Это, как и белки, длинные молекулы полимеров. Но в отличие от белков звенья полимера – не аминокислоты, а нуклеотиды —сахара-пентозы, к которым присоединены азотистые основания – гуанин, аденин, цитозин и тимин (в РНК тимин заменяется урацилом). Связываются звенья нуклеотидов фосфодиэфирными связями остатка фосфорной кислоты H₃PO₄.

Полипептидные цепи белков могут соединяться попарно водородными связями – это так называемая бета-структура белка. Но, как уже упоминалось, эти связи неспецифичны. Иное дело нуклеиновые кислоты. Здесь термодинамически выгоднее образование пар аденин – тимин (или аденин – урацил) и гуанин – цитозин. Эти пары называют каноническими. Все другие в обычных условиях неустойчивы. Поэтому в двойной спирали ДНК против гуанина в одной цепи всегда стоит цитозин в другой, а против аденина – тимин. И когда на одиночной цепи, как на матрице, строится новая, точность синтеза оказывается удовлетворительной для передачи генетической информации из поколения в поколение.

Рис 14. Почему матрицами жизни стали нуклеиновые кислоты? Потому что пары оснований А – Т (и А – У для комплексов ДНК – РНК и РНК – РНК) и Г – Ц наиболее термодинамически стабильны. Они показаны наверху, расстояние между основаниями дано в нанометрах, водородные связи показаны пунктиром. Все другие пары оснований (Т – Т. Ц – Ц, А – А, Г – Г, Т – Г), показанные на нижней часта рисунка, как минимум в десять раз менее прочны, чем пара А – Т и А – У. А пара Г – Ц самая стабильная из всех. Поэтому в точности спаривания оснований в ДНК и отсюда в точности матричного синтеза нет ничего удивительного или сверхъестественного. Это чистая термодинамика.

Мы видим существенное отличие от схемы Кольцова: согласно ей подобное притягивается к подобному, глутаминовая кислота – к остатку глутаминовой же кислоты в нашем опыте. При матрицировании ДНК (и РНК вирусов) притягиваются противоположные основания, комплементарные, образующие наиболее устойчивые пары с минимумом свободной энергии. Цепи в двойной спирали можно уподобить негативу и позитиву. Напомним, кстати, что и типографский шрифт, и печати, и чеканы для монет тоже не идентичные копии отпечатков, а их зеркальные отражения.

Как и при формулировке первой аксиомы, подчеркнем: главное не материальный субстрат, а матричный принцип его синтеза. Да, в земных условиях белки оказались плохими матрицами, а нуклеиновые кислоты хорошими. Но из этого не следует, что на других планетах во Вселенной дело обстоит так же. Гены там могут состоять из других соединений (каких, нам пока неведомо), но размножаться они должны, как и на Земле, матричным путем. Иначе мы опять попадем между преформизмом и эпигенезом, так что такая категоричность вполне обоснована.

Но мы живем на Земле. Поэтому сейчас мы должны вспомнить, как генетическая информация кодируется в нуклеиновых кислотах и как она трансформируется в молекулы белков. Это нам пригодится в дальнейшем. Рассмотрим принципы генетического кода – языка жизни. Ибо, как сказал Козьма Прутков: «…не зная законов языка ирокезского, можешь ли ты делать такое суждение по сему предмету, которое не было бы необоснованно и глупо?»

Алфавит белков. Уже говорилось, что аминокислотой может называться любое соединение, содержащее аминный(—NH₂) и карбоксильный (—COOH) радикалы. Отсюда следует, что число возможных аминокислот должно быть очень велико, практически бесконечно. Тем более удивительно, что природа для построения белковых молекул использует из всего этого, не поддающегося учету разнообразия всего лишь двадцать аминокислот.

Это так называемые «магические». Может быть, по каким-то неясным причинам только они годятся для использования в жизненных процессах? Нет, аминокислоты, не входящие в число «магических», можно обнаружить в составе организмов, но только не в белках. Таковы, например, тироксин (известный гормон щитовидной железы) или же норвалин (α-аминомасляная кислота). Некоторые аминокислотные остатки, уже входя в состав белковой молекулы, модифицируются. Присоединив остаток фосфорной кислоты, серин превращается в фосфосерин (в казеине молока и пепсине желудочного сока).

Или же набор белковых аминокислот отражает их большую вероятность возникновения в период происхождения жизни? Трудно однозначно ответить на этот вопрос: ведь мы не можем точно восстановить условия, существовавшие на Земле четыре миллиарда лет назад. Однако в многочисленных опытах, моделировавших самые различные пути становления органических веществ из неорганических (таких, как вода, аммиак, углекислый газ, метан, водород и др.), удалось синтезировать большой набор аминокислот, гораздо более разнообразный, чем тот, который составляют двадцать «магических».

Да и сам анализ алфавита белков наводит на размышления. Все «магические» аминокислоты можно разделить на такие группы:

1. Производные углеводородов. В этом случае аминогруппа и кислотный радикал присоединяются к углеводороду из одного, двух, трех или четырех звеньев. Таковы глицин (Гли), аланин (Ала), валин (Вал), лейцин (Лей) и изолейцин (Илей). В дальнейшем мы будем пользоваться этими сокращениями.

В эту группу входит единственная аминокислота, не содержащая асимметричного атома углерода (глицин). В прочих атомы углерода содержат разные радикалы, асимметричны, и потому эти аминокислоты могут быть представлены в правых и левых формах (а в белках – только в левых).

2. Кислые аминокислоты. Этот термин, напоминающий «масло масляное», означает, что они содержат еще один радикал —COOH, кроме того, который образует пептидную связь. Они и в белке сохраняют кислотные свойства. Это уже упоминавшаяся глутаминовая кислота (Глу) и аспарагиновая (Асп):