Текст книги "Взрывающиеся солнца. Тайны сверхновых"
Автор книги: Айзек Азимов
сообщить о нарушении
Текущая страница: 14 (всего у книги 17 страниц)
РАЗВИТИЕ ВИДОВ
Сколько же раз в течение времени возникала жизнь? Вышли ли синезеленые водоросли из одной тропы химической эволюции, а бактерии из другой? Вышел ли каждый вид синезеленой водоросли и бактерии из своей отдельной эволюционной тропы? Существовал ли еще какой-то, более сложный набор путей химической эволюции, каждый из которых кончался отдельным видом трилобита? Отдельным видом динозавра? Человеческим существом?
Это звучит крайне неправдоподобно. Если бы существовали миллионы разных, отдельно взятых троп химической эволюции, по одной для каждого типа животного, растения или микроорганизма, даже для тех, что возникли совсем недавно, то тогда существовали бы соединения, которые проходили свою химическую эволюцию прямо теперь, у нас на глазах. Однако ничего похожего не происходит.
И если еще можно понять химическую эволюцию, происходящую на планете с первозданной атмосферой при полнейшем отсутствии жизни, то предполагать ее развитие в атмосфере кислорода и в мире, изобилующем жизнью, было бы просто нелепо. Активный кислород вступил бы в немедленную реакцию со сложными соединениями, «беременными жизнью», и разрушил их. (Сегодня такие сложные соединения в живых организмах защищены от кислорода множеством хитроумных способов.) К тому же, если уж жизнь в самом деле возникла, любое соединение, развившееся до формы преджизни, стало бы пригодным в пищу для «более живых» существ и было бы тут же съедено.
Следовательно, есть все основания полагать, что жизнь зародилась единожды в первозданные времена или, возможно, зарождалась несколько раз, но такие попытки не увенчались успехом. Как только отдельная форма жизни зародилась, выжила и размножилась, это означало конец химической эволюции.
Если это так, то почему с момента зарождения и доныне на Земле существует не одна-единственная форма жизни? Как получилось, что было так много различных форм жизни в прошлом (судя по ископаемым) и так много в настоящем?
При изучении ископаемых можно заметить, что между различными формами жизни в большей или меньшей степени есть заметная связь. Древние формы организмов в отдельных своих признаках напоминают некоторые современные, и часто между этими двумя формами имеется ряд других, претерпевших изменения (наподобие моста они вели от древних форм организмов к современным). Тому существует и множество других доказательств, и биохимических и тех, что можно наблюдать непосредственно.
По мере того как родители, давая жизнь молодым, воспроизводят себе подобных, дети, став взрослыми, воспроизводят новое поколение. Постепенно виды изменяются. Одни из них вымирают. Другие постепенно превращаются в биоформы, настолько отличные от предыдущих, что становятся другими видами. Иные дают начало двум (а иногда и более) разным потомственным видам. В результате более двух миллионов живущих сегодня видов (включая человека – гомо сапиенс) являются потомками более ранних видов, которые, в свою очередь, были потомками еще более ранних видов, и так далее назад до простейших форм жизни, существовавших 3,5 млрд. лет назад, и через них к начальной форме упрочившейся жизни, вышедшей в итоге из еще более раннего периода химической эволюции. Это медленное развитие жизни от простейших первоначальных форм к огромному множеству видов, живых и вымерших, получило название биологической эволюции.
Прежним ученым было трудно принять идею биологической эволюции по двум мотивам.
Во-первых, религия Запада держалась буквально слов Библии, где говорилось, что не только Земля создана была всего несколько тысяч лет назад, но и что каждый вид был специально создан божественным промыслом, поэтому все виды существовали и отличались друг от друга с самого начала. Проповедовать биологическую эволюцию, считали ученые, означало бы подрывать устои веры, а ведь большинство ученых было искренне верующими и не хотело колебать эти устои. Тогдашние ученые, будь они даже безбожниками, предпочтя разумные рассуждения слепой вере, могли натолкнуться на гневную отповедь общества.
Во-вторых, даже если ученые были твердо уверены в эволюции, то они не могли объяснить, как она совершалась. Кошки приносят котят, у собак появляются щенки, у людей рождаются дети, но между поколениями, как ни смотри, не видно никаких признаков изменения, которые указывали бы на непрерывную эволюцию.
Первым ученым, подсказавшим механизм эволюции, был французский натуралист Жан Батист Ламарк (1744–1829). В 1809 г. он высказал идею, что всякий организм в процессе жизни больше использует одни части тела и недогружает другие. Те части тела, которые активно используются, развиваются, а недогруженные – сокращаются, атрофируются. И развитие, и атрофия передаются потомкам, которые могут продвинуть этот процесс, передавая результат новым потомкам, и т. д.
Так, например, антилопа должна постоянно тянуться вверх, чтобы достать листья повыше. В течение многих лет из-за постоянного вытягивания ее шея стала немного длиннее, удлинились и ее ноги. Эти более длинные ноги и шею наследовали ее дети, которые тоже все тянулись да тянулись… со временем, через много поколений, антилопа превратилась в жирафа. Разумеется, такое превращение проследить невозможно в течение одной человеческой жизни, может быть, для этого не хватило бы всей истории человека.
Однако идея эволюции путем наследования приобретенных характеристик была ошибкой.
Во-первых, приобретенные характеристики не наследовались, и это было подтверждено следующим экспериментом. В 80-х годах прошлого века немецкий биолог Август Вейсман (1834–1914) в серии опытов обрезал хвосты у 1592 новорожденных мышей на протяжении 22 поколений. Оказалось, что все они продолжали производить на свет мышей с нормальными хвостами.
Во-вторых, многие характеристики менялись, если они относились к частям тела животного, которым оно не находило сознательного применения. Например, эволюция подарила животным окраску тела, которая помогала им слиться с окружающим фоном и тем самым уберечься от врагов. (Непостижима, однако, способность хамелеона «сознательно» менять свой цвет и, следовательно, передавать потомкам более эффективный механизм.)
В 1859 г. английский натуралист Чарлз Роберт Дарвин (1809–1882), потратив четырнадцать лет на собирание доказательств, выдвинул свою теорию. Он высказал мысль, что в каждом поколении данный вид включает особи, несколько отличающиеся друг от друга по разным признакам (быстрее – медленнее, выше – ниже, сильнее-слабее, краснее – голубее и т. д.). Многие незначительные изменения происходят случайно, и индивидуумы, обладающие тем или иным измененным признаком, могут (в среднем) успешнее бороться за выживание.
Те, кто выживет, передадут свои особенности потомкам, среди которых опять будут особи (в среднем) более сильные или слабые, быстрые или медленные, высокие или низкие, более красные или более голубые и т. д. Лучшие из приспособившихся выживут и оставят потомство. Таким образом, данный вид со временем становился гораздо медленнее или быстрее, выше или ниже, слабее или сильнее, краснее или голубее. В разных местах и обстоятельствах получают преобладание разные особи, так что вид обнаруживает два (или более) устойчивых отклонения, которые в конце концов превращаются в два (или более) разных самостоятельных вида.
В некоторых случаях не преобладает ни одна из особей, так как ни одна из них не приспособлена к жизни так хорошо, как приспособлен какой-то другой вид в целом, и тогда первый вид вымирает.
Природа, в некотором смысле, выбирает отклонения, которые получаются случайно; это и есть биологическая эволюция путем естественного отбора. Возобладала именно эта точка зрения на эволюцию. За столетие с четвертью, что прошли после смерти Дарвина, в его теорию внесено много новшеств и улучшений, но до сих пор продолжаются споры вокруг той или иной ее детали. Хотя биологи и спорят о деталях механизма эволюции, тем не менее среди них нет никого, кто бы оспаривал сам факт эволюции. (Например, группа людей может рассуждать о том, как работают часы, но никому не придет в голову оспаривать тот факт, что они показывают время.)
ГЕНЕТИКА
Одним из пунктов, оставшимся у Дарвина неясным, был вопрос о том, как естественные изменения особей одного вида могут быть связаны с эволюционным развитием. Положим, что некоторые особи вида в самом деле чуть быстрее, чем другие, и эта скорость является ценным качеством, способствующим лучшему выживанию. Но разве не могли эти более быстрые особи спариться с медлительными (организм не всегда проверяет свою пару на соответствие) и вывести малышей, унаследовавших какую-то промежуточную скорость? Вообще, скрещивание между собой организмов (оно, кажется, происходит достаточно бессистемно) не сглаживает ли, не выравнивает ли все крайности качеств и не порождает ли широкую серую середину, не оставляя ничего, за что мог бы ухватиться естественный отбор?
Оказывается, это не так. В 1865 г. австрийский ботаник Грегор Иоганн Мендель (1822–1884) провел скрещивание гороха и наблюдал, как в этой связи изменились характеристики растений. В частности, он скрестил горох с длинными стеблями с горохом, имеющим короткие стебли, и обнаружил, что все растения, полученные в результате, имеют длинные стебли. Стеблей средней длины между ними не было.
Когда он скрестил между собой эти гибриды, оказалось, что в новом поколении одни растения имеют длинные стебли, другие – короткие, в отношении 3: 1.
Мендель предположил, что каждое растение имеет два фактора, управляющие длиной стеблей. Растения с длинными стеблями имеют два фактора, способствующие удлинению стебля, и такие растения могут быть отнесены к группе LL. Растения с короткими стеблями имеют похожие, но не идентичные факторы, вызывающие укорочение стебля, и мы отметим их маленькими буквами ll.
При скрещивании длинностеблевых с короткостеблевыми каждое растение вносит один фактор в каждый отпрыск, причем этот фактор выбирается наугад. Какой бы фактор растение LL ни вносило, этим фактором обязательно должен быть L. Фактор, вносимый растением ll, должен быть l. Вся молодая поросль должна иметь один из этих факторов и стать Ll или lL. В этом случае фактор L является «доминантой» и признак, который она контролирует, обнаруживается. Все растения и имеют поэтому длинные стебли, как если бы все они принадлежали к одной группе.
Однако фактор не исчез, и его влияние продолжает проявляться. Если растения Ll и lL скрещивают между собой, то каждое наугад передает L одной половине молодых, а l – другой половине. Появляются поэтому четыре типа отпрысков: LL, Ll, lL и ll. Из них первые три имеют длинные стебли, последний – короткие, и вот опять наша пропорция 3: 1.
Мендель показал, что и другие наборы признаков работают таким же образом. Он аккуратно вывел это в своих схемах, которые мы знаем теперь как законы наследственности Менделя. Они говорят о том, что крайние признаки (экстремумы) не пропадают при беспорядочном скрещивании, но стремятся выжить и проявляются вновь и вновь в дальнейших поколениях.
К несчастью, Мендель как ботаник был малоизвестен, к тому же его работы опередили время. Несмотря на опубликованные им эксперименты и выводы, их игнорировали до 1900 г., когда три других ботаника независимо друг от друга вывели те же законы. Они-то и обнаружили, что Мендель опередил их на целое поколение, и каждый из них, тоже независимо, отдал ему должное.
Итак, наиболее уязвимое место в теории Дарвина – предполагаемая тенденция к сглаживанию крайних признаков – было защищено.
И все же, в чем заключается биологическая и химическая природа факторов с точки зрения законов Менделя?
В 1882 г. немецкий анатом Вальтер Флемминг (1843–1905) сообщил о своих исследованиях в области клетки. Он разработал технику воздействия на клетку некоторыми из новых искусственных красителей, недавно полученных химиками. Отдельные краски легко смешивались с одними элементами клетки, но совершенно не реагировали с другими. Одна из красок активнее других окрашивала часть материала внутри ядра. Флемминг назвал этот материал хроматином (от греч. chroma – цвет).
Было известно, что при делении клетки существенным элементом является ее ядро; клетка, из которой удалено ядро, не делится. Флемминг окрасил срез ткани с активно делящимися в ней клетками, и хроматин в каждой из них приобрел окраску. Это окрашивание убило клетки, однако каждая клетка застыла на определенной стадии деления, и в результате получилась как бы серия фотографических стоп-кадров хроматина на разных стадиях процесса. Когда они были поставлены в определенную последовательность, Флемминг получил представление о последовательности событий в этом процессе.
Судя по всему, в ходе деления клетки хроматин собирался в группу маленьких усеченных палочек, соединенных в пары, так что имелось по две от каждого сорта палочек. Эти палочки Флемминг назвал хромосомами (от хромо и греч. soma – окрашенное тело). Хромосомы располагались вдоль центральной оси клетки и раздваивались, и каждая хромосома порождала другую – точную свою копию. И теперь на месте одной хромосомы было уже две пары, т. е. целых четыре.
Затем хромосомы делились так: две из четырех хромосом каждой группы двигались в один конец клетки, а две другие – в другой конец. После этого клетка вытягивалась, делилась на две новые, и каждая из них имела полный набор хромосом, собранных в пары.
В 1887 г. бельгийский биолог Эдуард Джозеф ван Бенеден (1846–1910) сделал еще один шаг в изучении хромосом. Он показал, что отдельные виды имеют определенное число хромосом в клетке. Например, в каждой целой человеческой клетке, как мы теперь знаем, имеется сорок шесть хромосом, собранных в двадцать три пары. В яйцеклетке или сперматозоиде имеется лишь половина набора хромосом, по одной от каждой пары, т. е. яйцеклетка и сперматозоид человека имеют по двадцать три хромосомы.
Когда сперматозоид оплодотворяет яйцеклетку, оплодотворенная яйцеклетка во второй раз получает полный комплект хромосом – по одной от каждой пары отцовских и от каждой пары материнских, т. е. оплодотворенная яйцеклетка человека имеет двадцать три пары хромосом.
В 1902 г., вскоре после того, как были открыты забытые работы Менделя, американский биолог Вальтер Стэнбероу Саттон (1877–1916) показал, что хромосомы ведут себя точно так же, как факторы Менделя, и, по существу, ими и являются. Наследственностью управляют хромосомы.
Конечно, если каждую хромосому рассматривать как несущую в себе только один какой-либо признак, то для объяснения всех унаследованных признаков хромосом просто не хватит.
Поэтому каждую хромосому следует рассматривать в виде цепочки, состоящей из множества молекул, каждая из которых управляет какой-то одной характеристикой. В 1909 г. датский биолог Вильгельм Людвиг Иохансен (1857–1927) предложил эти молекулы называть генами (от греч. genos – дающий рождение). Наука, изучающая гены, стала называться генетикой.
ГЛАВА 10
НУКЛЕИНОВЫЕ КИСЛОТЫ И МУТАЦИИ
СТРОЕНИЕ ГЕНОВ
Что такое гены? К какому роду молекул они относятся? Первая попытка ответить на этот вопрос была сделана в 1869 г., когда вряд ли кто-либо (возможно, кроме Менделя) знал о существовании генов. Швейцарский биохимик Иоганн Фридрих Мишер (1844–1895) обнаружил в клетках некое вещество, содержащее атомы азота и фосфора. Это вещество, позднее названное нуклеиновой кислотой, по-видимому, помещалось в ядре клетки.
В действительности оказалось, что существует две разновидности нуклеиновой кислоты. Одна из них – рибонуклеиновая кислота (РНК), другая – диоксирибонуклеиновая кислота (ДНК). ДНК в основном заключалась в ядрах и фактически присутствовала в хромосомах. РНК обнаруживали обычно в части клетки, находящейся вне ее ядра.
Сначала на нуклеиновую кислоту не обратили серьезного внимания. Считалось, что это – очень простое соединение, настолько простое и незначительное, что может иметь лишь самые примитивные функции. Главенствующими для живых тканей молекулами, по убеждению ученых, были белки, существующие в бесчисленных вариантах, некоторые из них – гигантские молекулы, состоящие из тысяч атомов.
Белки (или протеины) строятся из аминокислот, и существует двадцать разновидностей аминокислот, которые могут сочетаться друг с другом самым прихотливым образом. Представьте себе сотни аминокислот, перемешанных друг с другом, и каждая из них имеет от одной до тридцати разновидностей! Каждый новый порядок, в котором выстроятся аминокислоты, будет отдельной белковой молекулой со своими особыми свойствами. Математическое число различных комбинаций, в которые могут соединяться аминокислоты, столь огромно, что число возможно существующих различных белковых молекул будет больше, чем атомов во Вселенной, даже если всю Вселенную набить ими до отказа. Если жизнь бесконечно изменчива и сложна, то этим мы обязаны, как оказалось, бесконечному разнообразию белковых молекул.
В противоположность белковым – молекула нуклеиновой кислоты строится из элементов, называемых нуклеотидами. В каждой молекуле нуклеиновой кислоты лишь четыре разновидности, и долгое время считали, что молекула нуклеиновой кислоты состоит всего из четырех нуклеотидов, по одному из каждой разновидности.
Вплотную, начиная с 1879 г., нуклеиновыми кислотами начал заниматься немецкий биохимик Альбрехт Коссел (1853–1927). Он сделал много открытий в области химического строения нуклеотидов, в частности обнаружил, что клетки спермы особенно богаты нуклеиновой кислотой (точнее, ДНК, как теперь известно), а присутствующий в них белок значительно проще большинства протеинов.
Поскольку клетки спермы несут в себе все характеристики, наследуемые от отца, т. е. не что иное, как туго стянутые узлы хромосом, их состав должен иметь особое значение. С другой стороны, поскольку они перегружены ДНК и довольно бедны белками, естественно предположить (оглядываясь теперь назад), что именно ДНК, а не протеин играет ключевую роль в наследственности. Однако укоренившаяся вера в значительность белков не позволила Косселу (да и любому ученому того времени) сделать такое заключение.
В 1937 г. английский ботаник Фредерик Боуден (р. 1908) обнаружил, что вирус, этот образчик мельчайшей формы жизни, наряду с белком содержит и нуклеиновую кислоту. Вирусы – это живые организмы, состоящие из единственной молекулы нуклеиновой кислоты, завернутой в белковую оболочку.
Все вирусные молекулы, по-видимому, содержат нуклеиновую кислоту: одни – ДНК, другие – РНК. (Есть еще очень маленькие вирусы, похожие на молекулы, называемые прионами, природа которых еще не известна.)
Молекулы вируса малы и просты (они гораздо меньше, чем клетки, почти как отдельные независимые хромосомы). Попавший внутрь клетки вирус способен размножаться. Присутствие в нем нуклеиновой кислоты должно бы насторожить. Но биологи, уверенные, что главное слово за белками, считали, что именно белковая часть вируса является главным рабочим элементом, а нуклеиновые кислоты несут лишь дополнительную функцию.
Поворотной точкой стал 1944 г. В тот год канадско-американский врач Освальд Эвери (1877–1955) исследовал две разновидности бактерий, вызывавших пневмонию. У одной вокруг клетки был гладкий покров, и она получила поэтому название S (от англ. smooth – гладкий. – Примеч. пер.). Другая, имевшая шершавую поверхность, получила название R (от англ. rough – грубый, шероховатый. – Примеч. пер.).
По-видимому, бактерии R не хватило одного гена, который позволил бы ей облачиться в гладкий покров. Если бактерию S убить и растереть, то из фрагментов мертвой клетки можно получить некий экстракт, который, будучи перенесенным в бактерию R, побудил бы ее клетки к образованию собственной гладкой оболочки. Иначе говоря, экстракт, взятый от бактерии S, должен был восполнить ген, отсутствующий в бактерии R.
Эвери с двумя сотрудниками тщательно произвели очистку экстракта и удалили все лишнее, кроме того, что вызывает у клетки способность образовать новую оболочку. По окончании работы они обнаружили, что экстракт совсем не имел белка, но зато содержал нуклеиновую кислоту. Значит, геном была нуклеиновая кислота, а не белок.
К этому времени уже стало ясно, что нуклеиновые кислоты, как и белки, это гигантские цепные молекулы, построенные из сотен или даже тысяч нуклеотидов, размещенных вдоль цепи самым прихотливым образом. Химики заблуждались относительно простоты этих молекул, поскольку их извлекали из клеток слишком неосторожно и они разрушались. Более осторожная процедура дала нетронутую, сохранную молекулу, и она оказалась гигантской.
После этого ученые наконец-то стали уважительно относиться к нуклеиновым кислотам, и в особенности к молекуле ДНК.
В 1953 г. двое ученых, англичанин Фрэнсис Крик (р. 1916) и американец Джеймс Уотсон (р. 1928), описали структуру ДНК. Они показали, что эти молекулы состоят из двух цепочек нуклеотидов, расположенных в виде двойного винта (т. е. каждая цепочка имеет вид спиральной лестницы; это две уходящие вверх спирали, параллельные друг другу).
Обе эти сплетенные цепочки удерживаются химическими связями между их атомами, и каждая является как бы обратным отражением другой. Там, где одна выступает наружу, другая прогибается вовнутрь, и наоборот, так что они плотно прилажены друг к другу.
В этом заключается ответ на вопрос, как молекула ДНК копирует, повторяет саму себя (репликация), когда хромосомы в процессе деления клетки собираются образовать новую комбинацию. Обе нуклеотидные цепочки расходятся в стороны наподобие открывающейся «молнии», и каждая служит своего рода основой (формой), вокруг которой образуется новая цепочка. Новая цепочка выступает там, где эта основа прогибается вовнутрь, и наоборот. Если обозначить эти цепочки буквами А и В, то А служит в качестве основы, на которой образуется новая В, а В служит основой, на которой разовьется новая А. Новые цепочки образуются по мере того, как раскрывается старая, так что, когда старая цепочка полностью разошлась, в результате являются две новые, и каждая из них так же аккуратно и плотно застегнута на «молнию», как и старая цепочка.
Начиная с 1953 г. ученые стремились понять, как молекула ДНК управляет клеткой. Хотя молекула состоит только из четырех различных нуклеотидов, они не единственные, являющиеся ключом к такому управлению. Молекула ДНК работает посредством последовательных групп из трех нуклеотидов (тринуклеотиды). Каждый тринуклеотид может иметь любую из четырех разновидностей нуклеотидов в первой позиции, любую из них во второй и любую из них в третьей. Таким образом, число различных тринуклеотидов равно 4X4X4, т. е. 64.
Каждый тринуклеотид соответствует отдельной аминокислоте. (Существует больше различных тринуклеотидов, чем аминокислот, поэтому одной и той же аминокислоте могут соответствовать два-три тринуклеотида.) Особый отрезок длинной цепочки ДНК в хромосоме (отрезок, являющийся собственно геном) может регулировать продукцию аминокислотной цепочки, соответствующей цепочке тринуклеотидов, строящей свою собственную структуру.
Белок, образующийся таким путем, – это фермент, обладающий способностью регулировать скорость протекания определенной химической реакции в клетке. Все гены в хромосомах регулируют образование всех ферментов в клетке. Природа ферментов и относительное количество каждого из них помогают клетке выполнять ее характерные функции, и, если все клетки собрать вместе, перед нами – человек (или другое существо, в зависимости от природы генов).
Поскольку гены передаются от родителей потомству, то последнее представляет собой тот же вид и имеет те же физические характеристики, что и родители. Поэтому собаки рождают собак, в том числе и от гончих рождаются гончие, и отдельная пара гончих будет иметь детей с отметинами и другими характерными чертами родителей.
