Текст книги "Профессия и гипертония"

Автор книги: Анатолий Цфасман

сообщить о нарушении

Текущая страница: 4 (всего у книги 10 страниц) [доступный отрывок для чтения: 4 страниц]

Суммарное выделение за сутки 6-сульфатоксимелатонина (рис. 4.5), отражающее продукцию мелатонина, при депривации сна в сравнении с контрольными сутками значимо ниже (на 30 %). Это также неблагоприятно для здоровья в многоплановом направлении.

* * *

Насчитывается более ста суточных физиологических ритмов. Прежде всего это ритмы, связанные с периодами день – ночь. Из них на первом месте стоит сам ночной сон, затем ритмы вегетативной и эндокринной систем, артериального давления, частоты сердечных сокращений, сердечного выброса, скорости кровотока и других показателей деятельности сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта и многие другие. Ритмично в течение суток ведут себя обмен веществ, процессы анаболизма и катаболизма, уровни углеводного, жирового, белкового, нуклеинового и электролитного обменов. Наиболее общим для них является снижение активности ночью, с пиком вниз часам к 2–4, что естественно, поскольку ночью во сне организм отдыхает и восстанавливается.

Суточные ритмы достаточно синхронизированы. Рассогласование – десинхроноз есть нарушение нормальной жизнедеятельности организма. Он может наступать от внешних и внутренних причин. Отсюда выделяются внешний и внутренний десинхроноз. Внешний десинхроноз – рассогласование циркадных ритмов организма с циркадными ритмами внешней среды; внутренний – рассогласование внутренних ритмов между собой.

Факторы, обусловливающие внешний десинхроноз, делят на вызывающие перестройку биоритмов и не вызывающие таковую. К первым относятся трансмеридиальные перемещения, периодические изменения суточного ритма жизни и нарушения во времени социальных условий; ко вторым – перенапряжения организма и другие подобные.

Демонстративен десинхроноз, вызываемый значительными сменами часовых поясов. При частых перемещениях такого рода он переходит как бы в хроническую форму: расстраивается сон, ухудшается работоспособность, развивается невроз. (Незаметное приспособление человека к смене часовых поясов не превышает 1–2 часов за сутки. Значительная видимая перестройка биологических ритмов происходит все же при суточном пересечении 4–5 часовых поясов. Быстрые перемещения в широтном направлении также приводят к десинхронозу.)

Из внутренних факторов, вызывающих десинхроноз, – заболевания, болезненные состояния. Распространенной является точка зрения: если есть внутренний десинхроноз, значит, есть какое-то заболевание; при этом уже и на ранней стадии (Алякринский Б.С., 1985). Но имеется и иная позиция (Дубров А.П., 1987): настоящее внутреннее рассогласование циркадных биоритмов, их извращение происходит обычно в поздних стадиях заболеваний; а на ранних стадиях данные ритмы остаются качественно обычными и согласованными, а изменения касаются лишь количественной стороны, амплитуды колебаний. Более того, автор считает, что и у здорового, и у больного человека биоритмы находятся под жестким контролем гелиогеофизических факторов, влияние которых «сбить» очень трудно. Есть и третья точка зрения: нормальная организация суточных биоритмов является обязательным условием здоровой жизнедеятельности организма, а первичная поломка этой организации ведет к заболеваниям. К внутреннему десинхронозу циркадных биоритмов, кроме заболеваний, может вести и старение.

На основе биоритмов, главным образом циркадианных, строится хронотерапия.

4.3. Суточный профиль артериального давления при работе с ночными сменами в сравнении с таковым при нормальном суточном образе жизни

Суточной ритмикой АД, в частности при артериальной гипертонии – гипертонической болезни, при нормальном образе жизни (бодрствовании днем и сне ночью) начали интересоваться достаточно давно. Обычно дается ссылка на работу L. Hill 1898 года, как на первую, в которой изучался уровень АД днем и в ночное время. G.H. Katch и Н. Pansdorf еще в 1922 г. указывали на снижение АД по ночам во время сна. Этот вопрос при ночном сне в сравнении с дневным бодрствованием освещался, в частности, в классической монографии о гипертонической болезни Г.Ф. Ланга (1950). Отмечено, что наиболее низкое (базальное) давление имеет место ночью в 2–4 часа [27] .

Новый уточняющий и детализирующий подход к изучению суточной ритмики АД возник в 1970-х годах, когда было введено неинвазивное приборное суточное мониторирование АД (СМАД) с интервалами измерения через 15 мин – 1 час. (В основе лежат осциллометрический метод Е. Магеу или аускультативный Н.С. Короткова с манжетой S. Riva-Rocci.)

Имеется целый ряд преимуществ неинвазивного СМАД перед обычным (с субъективным участием измеряющего) измерением АД по Короткову, пусть даже многоточечному за сутки. В то же время есть и недостатки.

Среди показаний к СМАД: диагностика артериальных гипертоний и гипотоний (выявление «феномена белого халата», пограничной АГ, обследование лиц с гипертрофией левого желудочка сердца, ИБС, сосудистыми заболеваниями головного мозга, конституциональной гипотонией, синкопальными приступами и др.); определение показаний к назначению медикаментозной терапии, выбор препаратов, их доз, времени приема, оценка эффективности лечения в целом; научно-практические исследования.

Использование СМАД во многих исследованиях позволило уточнить ряд существенных деталей в суточной ритмике АД в норме и патологии. При этом, однако, другой ряд фундаментальных положений в данном вопросе, таких как факт ночного снижения АД, его динамика в течение дня, как указано, были известны еще до введения СМАД.

К преимуществам неинвазивного СМАД также относят:

• данные СМАД точнее отражают уровень АД в условиях обычной жизни пациента;

• средние значения АД, полученные при СМАД, теснее связаны с поражением органов-мишеней, чем данные рутинных клинических измерений;

• регресс поражений органов-мишеней теснее связан со снижением среднесуточных значений АД, чем с уровнем «обычного клинического» АД;

• данные СМАД, в том числе до начала лечения, могут иметь прогностическое значение в развитии сердечно-сосудистых осложнений.

К недостаткам неинвазивного СМАД относятся: технические погрешности, нарушения сна из-за периодического сжатия плеча раздуваемой манжетой и другие привходящие моменты (Parati G., 2000). В частности, J.P. Degaute с соавт. (1992) показали, что неинвазивное СМАД в его современном виде часто нарушает сон и это искусственно искажает суточный физиологический профиль АД. По сравнению с инвазивным непрерывным СМАД неинвазивный метод даже с относительно частыми дискретными измерениями не отражает абсолютную непрерывность. Отсюда также можно ожидать некоторых искажений. Однако при всем этом A. Villani с соавт. (1992), проводившие параллельные измерения непрерывным инвазивным методом и неинвазивным (с относительно частыми измерениями), не нашли существенных различий в суточном профиле АД [28] .

В обзоре Ю.В. Котовской и Ж.Д. Кобалава (2004) оценка СМАД освещена с сугубо клинических позиций. Методу дана, с одной стороны, высокая оценка; с другой – указывается на недооценку домашнего самоизмерения АД с помощью автоматических электронных приборов с записью получаемых показателей. Эти методы рекомендуются как дополняющие друг друга.

4.3.1. Суточный профиль артериального давления при нормальном суточном образе жизни

Наиболее типичная почасовая кривая уровней АД у здорового человека (с нормальным АД) при нормальном ритме жизни со сном ночью представлена на рис. 4.6. Самые низкие величины АД находятся в пределах 3–5 часов. Затем, еще во сне в предутренние часы, начинается подъем. Подъем оценивается по скорости и величине. В конечном итоге в утренние часы он обычно начинает превышать уровни АД в дневные часы. При этом утренний подъем ограничивается, по одним данным, 9-10 часами, по другим – 12 часами суток. Наиболее принято утренними часами с относительно более высоким АД считать первые 2–4 часа после пробуждения. Самые высокие показатели АД чаще имеют место в вечерние часы. Вместе с тем в деталях для нормы есть и более широкие временные рамки: минимум давления иногда относят к интервалу 0–4 часа, максимум – к 16–20 часам.

Именно степени ночного (во время сна) снижения АД и его последующему подъему уделяется основное внимание. Оптимальным и наиболее часто встречающимся в норме является среднее ночное снижение АД на 10–20(22)% по сравнению со средним дневным (так называемые dippers). Другие имеющиеся варианты представлены в табл. 4.1 и они значимо реже имеют место в норме.

Таблица 4.1 Разделение индивидуумов из общей популяции по группам с различными степенями ночного снижения артериального давления (СНСАД ) [29]

Относительно более резкое повышение АД начинается примерно за час до утреннего пробуждения. Большая относительная величина утреннего подъема имеет место у лиц с большим снижением АД в ночные часы, минимальная – у night-peakers.

При анализе утреннего подъема АД используют такие показатели, как величина подъема (ВУП), скорость (СУП) и индекс утренних часов (ИУЧ).

Параметров и методик расчетов и анализа суточных кривых (показателей), получаемых при СМАД, довольно много (сводные данные см. у И.Е. Чазовой и Л.Г. Ратовой, 2007).

Механизмы суточного ритма АД. СПАД, являясь здесь результирующей категорией, обусловлен, естественно, соответствующей суточной динамикой прессорно-депрессорных механизмов (составляющие этих механизмов являются частью относительно прямого действия, частью же опосредованно действуют через предыдущие). Из всех прессорно-депрессорных факторов в суточной ритмике АД внимание прежде всего обращается на мелатонин и симпато-адреналовую систему

Рис. 4.6. Типичный суточный профиль АД, полученный при суточном мониторировании у «нормотоника» с обычным ритмом жизни (сном ночью)

Как указано выше, мелатонин – депрессорный агент. Максимум его секреции эпифизом приходится на 3 часа ночи, что совпадает с самым низким уровнем АД.

Активность симпатической (симпато-адреналовой) нервной системы – этой значимой прессорной системы – также имеет свой суточный ритм. Несмотря на множество методов определения степени активности этой системы, наиболее распространенным и достаточно адекватным, несмотря на некоторые сомнения на этот счет, является метод определения катехоламинов в плазме крови и/или экскреции их с мочой.

Согласно M.L. Tuck с соавт. (1985), ночью во время сна конкордантно со снижением концентрации в крови норадреналина и ренина, снижается и АД.

Вместе с тем С. Dodt с соавт. (1997) нашли снижение концентрации в крови адреналина и норадреналина в фазе быстрого сна (она оказалась здесь ниже, чем в 1 и 2 фазах сна), которая преобладает перед пробуждением, когда АД начинает повышаться. Но при собственно утреннем пробуждении, когда АД продолжает расти, уровень адреналина значимо повышался. Норадреналин оказывается повышенным при вставании, он в большей мере отвечает за ортостаз (в это время АД продолжает расти).

G.F. Pieters с соавт. (1995) на основании исследования десяти адреналэктомированных субъектов вообще отрицают зависимость циркадного ритма АД от уровня секреции адреналина.

К. Stolarz с соавт. (2002) в патогенезе ночного (во время сна) снижения АД видят в основном снижение активности симпатической нервной системы и повышение экскреции натрия (мелатонин является натрийуретиком). Точнее: недостаточная СНСАД объясняется недостаточностью снижения тонуса симпатоадреналовой системы и задержкой натрия. В доказательство приводится уплощение СПАД за счет отсутствия должного ночного снижения АД или вообще отсутствия такового при феохромацитоме, гиперальдостеронизме, почечной артериальной гипертонии и даже без нее при почечной недостаточности; а также коррекция СПАД в рассматриваемом случае низкосолевой диетой.

Надо также иметь здесь в виду что симпатическая нервная система, кроме прямого действия на непосредственные механизмы повышения АД – вазоконстрикцию резистивных сосудов с повышением общего периферического сопротивления и повышением сердечного выброса – проявляет опосредованное действие в том же направлении через спазм сосудов почек, активацию ренин – ангиотензин II – альдостероновой системы, продукцию эндотелием прессорных агентов и некоторые другие прессорные составляющие (Шляхто Е.В., Конради А.О., 2003).

Согласно данным, приведенным в монографии И.И. Дедова и В.И. Дедова о биоритмах гормонов (1992), в утренние часы имеет место повышение таких прогипертонически направленных гормонов и веществ, как ренин, альдостерон (акрофаза в 6 часов), анти-диуретический гормон (в период 4–7 часов).

В целом очевидно, что СПАД на определенном патогенетическом этапе определяется балансом ритмов между симпатической и парасимпатической (сон – «царство вагуса») системами, прессорных и депрессорных эндокринно-гуморальных составляющих [30] .

Схематически зависимость СПАД от структур, расположенных в нисходящем порядке, может быть представлена следующим образом (со всеми присущими схемам недостатками): гипоталамус – эпифиз – гипофиз – надпочечники – вегетативная нервная система – барорефлекс – эндотелий – прочие структуры, вырабатывающие гуморальные прессорные и депрессорные агенты. Импульсация может первично исходить и из высших отделов ЦНС, сетчатки глаз, положения тела и др.

Есть ли зависимость СПАД от возраста и пола? В пожилых и старческих возрастах кривые суточного ритма АД уплощаются (Чибисов С. с соавт., 2007). Наибольшее уплощение идет по уровню ДАД. J. Staessen с соавт. (1992) устанавливают это у лиц старше 70 лет [31] . Вместе с тем имеются общие представления, что наиболее выраженное снижение АД в ночное время во время сна имеется у молодых, затем кривые СПАД уплощаются постепенно (что соответствует общебиологическим представлениям об изменениях биоритмов с возрастом: амплитуда нарастает от детства к зрелому возрасту и затем снижается к старшим возрастам).

По нашим данным (Цфасман А.З., 1985), значимое снижение систолического и диастолического АД в ночной период с минифазой в 2–4 часа ночи у людей старших возрастов все же остается.

Иные результаты получены К. Otsuka с соавт. (1990), которые нашли ряд различий кривых СПАД в разных возрастно-половых группах: повышение средней циркадной амплитуды АД, смещение акрофазы систолического и диастолического давления с возрастом нарастали, но только у женщин. Некоторые различия в типе (в величинах отклонения от средних) СПАД между мужчинами и женщинами отмечены G.L Schwartz с соавт. (1995).

В целом в пределах работоспособных возрастов – молодом и среднем – циркадная динамика АД меняется скорее всего незначительно.

Стабильность типа кривой СПАД весьма относительна. По данному вопросу значительный интерес представляет исследование С. Чибисова с соавт. (2007). Суточное мониторирование АД проводилось всем исследуемым непрерывно в течение 7 суток со сном ночью. Отмечена крайняя нестабильность СПАД у одного и того же человека. При этом подчас наблюдался переход не только от одного типа кривой в соседний, но и из одного крайнего типа в противоположный: от over-dipper в night-peaker и наоборот.

Неустойчивость СПАД объясняется (Stolarz К., 2002) в основном колебаниями дневного давления, когда человек ведет активный образ жизни (ночное во время сна АД остается обычно более стабильным).

J. Staessen с соавт. (1992) также пришли к выводу, что однократное СМАД недостаточно для заключения об индивидуальном типе СПАД.

Степень устойчивости и неустойчивости СПАД во многом определяется особенностями индивидуума, бытует даже термин: «лица с неустойчивым СПАД» [32] .

Целый ряд экзогенных факторов может отражаться на динамике уровней АД в течение суток. Среди прессорно направленных воздействий прежде всего следует отметить: волнения, физические нагрузки, табакокурение, прием алкоголя, кофе, нагрузка натрием, перегрузка жидкостью и некоторые др. Внешние события в течение суток могут отразиться в конечном счете и на итоге расчета средних значений АД в ночное время и тем самым на отнесении исследуемого к категории dipper или к иной категории (не говоря об оценке конкретных кратковременных пиков подъема АД на суточной кривой).

В частности, B.C. Волков с соавт. (2009) отмечают увеличение процентов non-dippers и night-peakers среди лиц, употребляющих 16 г и более поваренной соли в сутки. А.С. Leary с соавт. (2000) нашли выраженную зависимость СПАД от физической активности. При физической работе днем, ведущей к повышению АД в период ее выполнения, увеличивается вероятность «искусственного» отнесения человека в группу dippers или даже over-dippers. Физическая нагрузка ночью приводит к обратному результату.

Н.Р. Van Dongen с соавт. (2001) считают, что тип СПАД в большей мере определяется внешнесредовыми и поведенческими факторами, чем эндогенными. При всем этом надо учитывать, что внешние факторы накладываются на генетические особенности.

Внешними воздействиями можно объяснить и то, что К. Otsuka с соавт. (1990) нашли различия в кривых СПАД у жителей Японии в мегаполисе и в провинциях.

Одним из существенных факторов, влияющих на уровень АД во сне, является и сам характер сна. Храп во время сна, ночное апноэ ведут к повышению АД в эти моменты (особенно последнее); более того, могут при выраженном и длительном существовании вызывать хроническую АГ с уплощением кривой СПАД (Morrell M.J. et al., 2000; Grote L. et al., 2001; Калинкин A.Л., 2003).

Н.Э. Звартау с соавт. (2005) установили у лиц с синдромом ночного обструктивного апноэ / гипопноэ нарушение циркадной ритмики АД с отсутствием должного его снижения ночью, повышение АД в ночные и дневные часы и, как бы особо, более высокие величины в ранние утренние часы. При этом большие изменения (более высокие относительные уровни) в ночные часы касались диастолического давления.

Различные изменения в СПАД у лиц с синдромом ночного апноэ / гипопноэ отмечали и многие другие исследователи (Hoffstein V. et al, 1988; Carlson J. et al., 1993; Lavie P. et al., 2000 и др.).

Механизм повышения АД в момент обструктивного ночного апноэ видят прежде всего в повышении тонуса симпатической нервной системы с пиком в конце апноэ. Определенное место отводится гипоксии, «ложной гиперволемии» из-за усиления присасывающей силы отрицательного давления в грудной клетке. Рассматривается также значимость изменения барорефлекса, повышение эндотелина-1 и активности некоторых других прессорных звеньев (Калинкин АЛ., 2003).

Бессонница (причин которой может быть множество), естественно, отражается на СПАД за счет повышения АД в ночное время (Portaluppi F. et al., 1997).

G.A. Mansoor (2002) отмечает более беспокойный сон, судя по актографии, у non-dippers по сравнению с dippers.

Особый вопрос – о влиянии на уровень АД сновидений с учетом их характера. Нами (совместно с М.Л. Выдриным) этот вопрос изучался еще в домониторное – АД время. Больные будились в разные фазы сна и они опрашивались о наличии и характере сновидений. Оказывалось, что даже при страшных сновидениях, если бы все это происходило наяву, что должно было бы вести к стрессу и подъему АД, последнее у большинства значимо не повышалось (хотя в 19 % АД все же повышалось). Объяснений этому может быть несколько. (Подобное исследование надо повторить в настоящее время уже с использованием не только мониторирования ЭЭГ, но и неинвазивного мониторирования АД.)

Трансмеридиональные [33] перемещения, очевидно, должны, исходя даже только из логических построений, на какое-то время менять СПАД. Это подтверждается и фактическими наблюдениями (Чибисов С. с соавт., 2007). Что касается жизни в разных широтах, то у живущих в условиях Крайнего Севера СПАД, по мнению некоторых исследователей (Поляков В.Я., 2006; Саламатина Л.B. с соавт., 2006), в деталях несколько нарушается в неблагоприятную сторону (однако это показано только у лиц с АГ; здесь требовались уточняющие исследования – см. раздел 4.3.5).В части сезонных колебаний СПАД, согласно обзору О.М. Хромцовой (2009), данные весьма пестрые. У лиц с нормальным давлением те или иные небольшие сезонные колебания СПАД отмечены. При гипертонической болезни изменений СПАД в зависимости от сезона года не выявлялось.

* * *

Артериальная гипертония. Суточное мониторирование артериального давления позволило уточнить границы нормального давления, за которыми «формально» начинается АГ. Если до того граница определялась по единичным точечным врачебным измерениям, то с появлением мониторной методики определения СПАД к этому добавились средние величины за сутки, и отдельно за день и ночь во время сна (табл. 4.2).

Таблица 4.2 Нормативы АД (мм рт. ст.), разграничивающие нормотонию от гипертонии с учетом времени суток

Закономерным считается постепенное (по мере прогрессирования стадии ГБ и степени АГ) уплощение кривой СПАД за счет уменьшения СНСАД [34] . Может появляться и вечерне-ночной вариант наиболее высокого АД (Drager L.F. et al., 2009). Относительно рано отмечаются большая величина и скорость утреннего подъема АД (Carmona J. et al., 1992), увеличивается нагрузка давлением (цит. по И.Е. Чазовой и Л.Г. Ратовой, 2007). Постепенно увеличивается вариабельность систолического и диастолического АД.

П.П. Тихонов и Л.A. Соколова (2007) отмечают увеличение процента non-dippers среди больных гипертонической болезнью I и II стадий по сравнению с нормотониками в 2 раза (39 % и 19 % соответственно).

У лиц с АГ, у которых имеет место сдвиг СПАД по типу nondippers, чаще и в большей степени, чем при прочих равных условиях у dippers, встречается поражение органов-мишеней (Routledge F., McFetridge – Durdle J., 2007). Эти же авторы считают, что вариант non-dipper у формально нормотоников есть предвестник АГ. Факторы риска возникновения варианта non-dipper те же, что и АГ, а именно: увеличение возраста, постменопауза, повышенная чувствительность к соли, страхи, стресс, депрессия, неблагоприятные социально-экономические условия и, что ближе к рассматриваемому вопросу, качество сна, ночное апноэ.

М. Munakata с соавт. (1991) нашли, что при АГ акрофаза кривой суточного профиля систолического давления у юных лиц иная, чем у взрослых и лиц старших возрастов (что не отмечено при нор-мотонии). В целом схожие результаты опубликованы В.В. Загайновым с соавт. (2001).

В отношении СПАД при систолической гипертонии мнения противоречивы: от отсутствия ночного снижения, до его крайней выраженности – часты over-dippers. Во многом, видимо, дело в видах систолической гипертонии, которых насчитывается несколько. По нашим данным (исследование проведено с участием M.Л. Выдрина), у лиц со склеротической систолической гипертонией старших возрастов есть достаточно выраженное ночное снижение и САД, и ДАД с обычной мини-фазой к 3 часам ночи (Цфасман А.З., 1985). K.Kazuomi с соавт. (1996) при этой же систолической гипертонии отмечали частые весьма выраженные ночные снижения АД, что вело к нарушениям мозгового кровообращения. Вместе с тем Б.И. Гельцер и В.Н. Котельников (2001) обнаруживают при систолической гипертонии старших возрастов меньший перепад АД «день – ночь» и повышенный подъем в утренние часы. Авторы объясняют это относительным усилением симпатической активности ночью, не исключая и изменения в холинергической системе. В симпатическом звене ими отмечена даже инверсия суточного ритма.

При целом ряде симптоматических артериальных гипертоний имеет место недостаточное (вплоть до полного отсутствия) ночное снижение АД (почечные гипертонии, феохромацитома, гиперальдостеронизм, синдром Кушинга – включая лекарственный гиперкортицизм, эклампсия). Такая же ситуация при злокачественной гипертонии. Особо обращается внимание на ускоренное уплощение кривых СПАД при гипертонии, сочетающейся с метаболическим синдромом (Землянская М.М., 2008), при сахарном диабете с нейропатией (Ikeda Т. et al., 1993) и особенно с поражением почек (Котовская Ю.В. с соавт., 2003).Суточная динамика АД при артериальной гипотонии по понятным причинам [35] изучалась менее, чем при гипертонии. Прежде всего есть разногласия в уровнях АД, с которых начинается гипотония. Эти уровни колеблются от 95/60 до 105/65 (и даже 110/65) мм рт. ст. при обычном точечном измерении безотносительно к возрасту и полу. С учетом возраста для лиц до 25 лет предлагается норматив ниже 100/60 мм рт. ст., старше 25 лет – ниже 105/65 мм рт. ст.

При СМАД, когда речь идет об опасном снижении АД у гипертоников (обычно при антигипертензивной терапии), за гипотонию принимаются: среднее дневное АД менее 90/60 мм рт. ст., среднее ночное менее 80/50 мм рт. ст.

O’Brien с соавт. (1991; цит. по И.Е. Чазовой и Л.Г. Ратовой, 2007) предлагают за артериальную гипотонию при СМАД принять средние дневные и ночные величины АД с учетом возраста и пола, представленные в табл. 4.3.

Таблица 4.3 Нижние границы нормы АД при СМАД в средних величинах за день и ночь (мм рт. ст.)

Характерным для артериальной гипотонии (коституциональной) считается СПАД с монотонно-плоской кривой (Овчинникова В.А., 2000).

* * *

Отдельный вопрос: насколько нарушения в СПАД могут служить предикторами сердечно-сосудистых катастроф, коррелировать с поражением органов-мишеней, прежде всего с гипертрофией миокарда левого желудочка. Насколько данные СПАД должны учитываться при назначении антигипертензивной терапии. (Частично утвердительный ответ на этот вопрос дан выше в приведенной ссылке на исследование F. Routledge и J. McFedridge – Durdle, 2007).

Очевидно совпадение во времени учащения инсультов, скрытой или малосимптомной ишемии головного мозга, инфарктов миокарда, внезапной сердечной смерти с утренним подъемом АД (после средненочного снижения) (Muller J.E. et al., 1985; Giles T.D., 2006; и др.). Это время определяется между 6 и 12 часами, с пиком указанных событий в 9 часов. В эти же утренние часы перед пробуждением, при самом пробуждении и вставании активируются и некоторые другие физиологические и биохимические факторы, которые могут способствовать сердечно-сосудистым катастрофам, например повышается свертываемость крови, то есть нарастает риск тромбообразования. Отсюда некоторая неясность в значимости подъема АД как фактора, ведущего к данным сердечно-сосудистым событиям. Однако есть все же основания считать, что подъем АД здесь как причина достаточно значим сам по себе.

По данным Т. Ohkubo с соавт. (2002), недостаточное ночное снижение АД независимо от других факторов увеличивает риск сердечно-сосудистой смерти. Повышение коэффициента ночь/день систолического или диастолического АД на 5 % увеличивало риск сердечно-сосудистых «событий» на 20 %. Это относится не только к «гипертоникам», но и к лицам, которые при обычном амбулаторном наблюдении относились к «нормотоникам» с АД < 135/80 мм рт. ст. (Данные получены при наблюдении за полутора тысячами пациентов в течение 4–9 лет.)

Принято считать, что увеличение массы миокарда более коррелирует именно с уровнем повышенного ночного АД. P. Palatini с соавт. (1992) отмечают прямую корреляцию между высотой ночного АД и поражением всех органов-мишеней. Однако R. Fagard с соавт. (1995) не нашли здесь большей зависимости, чем при сопоставлении с дневным уровнем АД; слабое значение имел в данном отношении и коэффициент ночь/день.

Есть и общеизвестная обратная сторона: выраженное ночное снижение АД может вызывать в этот момент ишемию жизненно важных органов, способствовать развитию ишемических инсультов и других близких состояний. Особенно это существенно при развитом стенозирующем атеросклерозе у лиц старших возрастных групп (Kazuomi К. et al., 1996).

4.3.2. Суточный профиль артериального давления при работе, включающей ночное время

Изучение «усредненной общей» для когорты людей, работающих с ночными сменами, суточной динамики АД в рабочее время производилось разными методами, начиная с построения кривых по временным (часовым) точкам уровней давления при приходе на работу в самые разные часы суток. Таковое явится достаточно доказательным для определения усредненного СПАД в данном случае при большом числе людей в группах и большом числе точек измерения, доходящих соответственно до десятков и сотен тысяч, или по крайней мере до сотен и тысяч.

В части конкретных нижеследующих оригинальных исследований разработка касалась машинистов локомотивов (все мужчины в возрасте 17–62 лет) [36] . Работа их начинается в самое разное время суток. Перед допуском в рейс они проходят медосмотр, включающий и измерение АД. АД измеряется аппаратным (КАПД-01-СТ) методом, в основе которого метод Короткова, но регистрация аускультативных фаз производится аппаратом без непосредственного участия измеряющего. Результаты заносятся в базу данных. За год на каждого человека набирается порядка 150 измерений АД с произвольным разбросом по всем часам суток. В части случаев производятся такие же послерейсовые измерения АД.

Другим методом являлся метод СМАД.

Использовался также рутинный метод измерения АД Короткова с многоразовыми измерениями в течение суток до и после работы и в процессе самой работы.

Усредненные показатели АД по часам суток во время работы (то есть в часы бодрствования, включая ночные рабочие часы) для общей когорты работающих с ночными сменами представлены на рис. 4.7. В данной общей когорте находились главным образом лица с артериальной нормотонией, а также гипертонией (в основном мягкой) и тенденцией к гипотонии.

Из данных рис. 4.7 вытекает, что, исходя из усредненных обобщенных показателей, во время бодрствования – работы в разные часы суток имеет место следующий циркадный ритм САД:

– наиболее низкий уровень в ночные часы с пиком вниз в 3–5 часов, и наиболее высокий в вечерние часы с пиком в 19 часов (при этом постепенный подъем начинается примерно с часа дня);

– утренний подъем АД в конечной точке достигает среднедневного, но не превышает его.

Представленная здесь же суточная кривая уровней ДАД в основном повторяет форму кривой САД с той разницей, что при утреннем подъеме в ранние утренние часы ДАД явно превышает показатели середины дня. Кривая среднединамического АД по форме ближе стоит к таковой для ДАД.

Рис. 4.7. Распределение усредненных уровней АД по часам суток в рабочее время в общей когорте лиц, работающих с ночными сменами. (Метод многоразового предсменного измерения АД; п – 30 566 чел., число измерений АД – 497 122)

Пульсовое АД, отражающее соотношения САД и ДАД, ведет себя в рассматриваемой общей когорте работающих с ночными сменами следующим образом. В глубокие ночные часы (3–4 часа) оно остается наиболее низким, что отражает несколько большее в абсолютных величинах снижение в это время САД. К 17 часам, когда пульсовое давление наиболее высокое, относительно более высоким является САД. Ко времени верхнего пика САД и ДАД к 18–19 часам пульсовое АД уже снижается, что отражает в данном случае относительно больший рост ДАД.