Текст книги "Скорая помощь. Руководство для фельдшеров и медсестер"

Автор книги: А. Верткин

сообщить о нарушении

Текущая страница: 11 (всего у книги 28 страниц) [доступный отрывок для чтения: 11 страниц]

8.3. Гипогликемическое состояние и гипогликемическая кома

Гипогликемия – клинический синдром, обусловленный снижением уровня глюкозы в крови и характеризующийся клиническими признаками активации вегетативной нервной системы и нейрогликопеническими симптомами (см.ниже).

Патофизиология

Глюкоза является основным источником энергии для клеток головного мозга. При голодании уровень глюкозы поддерживается в крови на достаточном уровне за счет двух процессов – расщепления гликогена печени и

мышц и образования глюкозы в печени из продуктов распада белков, жиров-аминокислот и глицерина. Оба процесса поддерживаются за счет активности гормонов – антагонистов инсулина (глюкагон, адреналин, кортизол, СТГ). В норме работа инсулина и его антагонистов скоординирована: при снижении уровня глюкозы крови до 4,7 – 4,2 ммоль/л значительно снижается секреция инсулина. Если снижение гликемии продолжается (≤ 3,8 ммоль/л), то увеличивается выработка контринсулярных гормонов. Это обусловливает развитие так называемых нейрогенных симптомов – беспокойство, агрессивность, потливость, бледность, сердцебиение, тремор, чувство голода, тошнота, рвота. При уровне глюкозы крови ≤ 2,8 ммоль/л появляются признаки «энергетического голода» клеток головного мозга – нейрогликопенические симптомы: нарушение памяти, концентрации внимания, координации движений, речи, зрения, дезориентация, головная боль, головокружения, судороги, нарушение сознания от сонливости и заторможенности до комы.

В основе гипогликемии лежит недостаток глюкозы в крови вследствие ее ускоренной утилизации или снижения поступления в кровь. Поскольку единственным гормоном, обеспечивающим транспорт глюкозы в клетки органов и тканей является инсулин, то гипогликемия так или иначе связана с возникновением избытка инсулина. Наиболее часто с данным состоянием приходится сталкиваться у пациентов с сахарным диабетом (СД), получающих различные варианты сахароснижающей терапии, когда провоцирующими факторами развития гипогликемии могут быть:

• передозировка инсулина или пероральных сахароснижающих препаратов (ПССП) – намеренная или случайная;

• пропуск приема пищи или недостаточное ее количество;

• повышенная физическая активность без коррекции доз сахароснижающих препаратов или дополнительного приема углеводов;

• нарушение техники введения инсулина; применение ряда ПССС при почечной недостаточности (кумуляция препаратов в крови, которые не успевают выводиться почками); прием лекарственных препаратов, усиливающих действие ПССС;

• прием алкоголя;

• осложнение СД – автономная нейропатия, приводящая к нарушению моторики желудочно-кишечного тракта и замедлению всасывания углеводов, а также не позволяющая ощутить гипогликемию.

К другим, более редким причинам относятся:

• опухоль поджелудочной железы, продуцирующая инсулин (инсулинома);

• тяжелая органная недостаточность (почечная, печеночная, терминальная сердечная, сепсис);

• гормональная недостаточность (дефицит гормонов – антагонистов инсулина) – надпочечниковая недостаточность, дефицит гормона роста, адреналина, глюкагона;

• «опухоли-ловушки» – опухоли печени, коры надпочечников, которые вырабатывают инсулиноподобные факторы;

• врожденный дефект ферментов, участвующих в метаболизме углеводов (галактоземия, непереносимость фруктозы);

• нарушение пассажа пищи по ЖКТ (в частности, после операций на желудке, кишечнике).

Первичный осмотр

• Выясните, болеет ли пациент СД.

• Расспросите пациента о наличии других заболеваний, способных спровоцировать гипогликемию.

• Отметьте возможный факт приема алкоголя или запах алкоголя от пациента.

• Выявите нейрогенные симптомы: беспокойство, агрессивность, потливость, бледность, сердцебиение, тремор, чувство голода, тошноту, рвоту.

• Выявите нейрогликопенические симптомы: нарушение памяти, концентрации внимания, координации движений, речи, зрения, дезориентация, головную боль, головокружения, судороги, нарушение сознания от сонливости и заторможенности до комы.

Диагностика гипогликемии основывается на выявлении классической триады признаков (триада Уиппла): 1) уровень глюкозы крови ≤ 2,8 ммоль/л; 2) нейрогенные и нейрогликопенические симптомы; 3) устранение указанных симптомов после повышения уровня гликемии. Отметим ряд особенностей. Первая – симптомы гипогликемии у больных с СД и длительной гипергликемией могут развиваться при уровне глюкозы 5 – 7 ммоль/л (так называемая «ложная» гипогликемия). В то же время у пациентов с длительным анамнезом СД и автономной нейропатией нейрогенных симптомов может не развиваться даже при гликемии ≤ 2,8 ммоль/л (так называемая бессимптомная гипогликемия). Таким образом, лабораторная диагностика является обязательной для подтверждения гипогликемии.

следует помнить, что гипогликемия/гипогликемическая кома может развиваться быстро, иногда даже внезапно, без предвестников и требует незамедлительной помощи.

Первая помощь

• Если уровень сознания больного снижен или пациент в коме – обеспечьте проходимость воздухоносных путей.

• Осуществите взятие крови на экспресс-анализ уровня глюкозы.

• Купируйте гипогликемию в зависимости от степени ее тяжести:

А) легкая гипогликемия – сознание полностью сохранено, глотание не нарушено: обеспечить прием внутрь 20 – 25 г легкоусвояемых углеводов – 4 – 5 кусков или чайных ложек сахара или 200 мл сока либо сладкого газированного напитка;

Б) тяжелая гипогликемия – уровень сознания снижен либо оно отсутствует: в/в струйное введение 40 – 80 мл 40%-ного раствора глюкозы или п/к или в/м введение 1 мг глюкагона.

В данной ситуации назначение углеводов для приема внутрь недопустимо из-за риска развития аспирации.

При неосуществимости периферического венозного доступа («плохие» вены или их спадение) для введения раствора глюкозы у мужчин можно использовать вены полового члена. При отсутствии данной возможности по указанию врача производится установка центрального венозного катетера или в/м введение глюкагона. следует помнить, что последнее будет неэффективно при частых повторяющихся гипогликемиях и алкогольной гипогликемии, значительной передозировке инсулина (когда запас глюкозы в печени значительно снижен или ее высвобождение подавлено).

• Проведите экспресс-анализ на уровень глюкозы крови через 15 – 20 мин после начала терапии и оцените уровень сознания пациента.

Если сознание не восстановилось, то (по указанию врача):

• повторно п/к или в/м введите 1 мг глюкагона

или

• в/в капельно введите 5 – 10%-ный раствор глюкозы (до восстановления сознания и достижения гликемии в пределах 8 – 12 ммоль/л).

При затянувшейся гипогликемии необходимо проведение профилактики и борьба с отеком мозга (одно из осложнений гипогликемической комы): введение (по указанию врача) лазикса, маннитола, дексаметазона, преднизолона.

Следует помнить, что:

• после купирования гипогликемии и восстановления сознания (если оно было нарушено) может поддерживаться высокий уровень глюкозы крови, что связано с компенсаторной реакцией организма на перенесенную гипогликемию;

• в случае невозможности определить причину потери сознания и измерить уровень глюкозы целесообразно ввести 40 – 80 мл 40%-ного раствора глюкозы. Эта доза позволит вывести человека из гипогликемической комы, если именно она является причиной потери сознания, и не ухудшит состояния больного, если кома вызвана какими-либо другими причинами (даже в случае гипергликемической комы).

Последующие действия

• Осуществите анализ крови для оценки уровня глюкозы (по указанию врача).

• Осуществляйте мониторинг возможных осложнений (по указанию врача) – ЭКГ (нарушения ритма сердца, ишемические повреждения миокарда), рентгенография костей/суставов (при падении во время гипогликемии) и др.

• Установите причины гипогликемии и проведите дополнительные лабораторные и инструментальные исследования (по указанию врача).

Превентивные меры

Может быть организована только у лиц с выявленным СД или другими известными заболеваниями или патологическими состояниями, провоцирующими гипогликемию.

• Пациентов с СД, находящихся на терапии инсулином, обучают: самостоятельно корректировать сахароснижающую терапию и количество принимаемых углеводов с пищей в зависимости от уровня физической активности, приема алкоголя и др.; правильной технике введения инсулина; регулярно контролировать гликемию; распознавать симптомы гипогликемии и правильно и своевременно ее купировать.

Значительно снизить риск ошибки при самоконтроле больными уровня глюкозы поможет глюкометр «Контур ТС». Его использование уменьшает вероятность декомпенсации, гипогликемии и осложнений сахарного диабета. «Контур ТС» – прибор нового поколения, не имеющий аналогов на рынке. Уникальное свойство «без кодирования» делает прибор высокоточным. Он обладает всеми необходимыми современными характеристиками: для измерения достаточно маленькой капли крови, отсутствует интерференция с неглюкозными сахарами и лекарственными средствами, диапазон допустимых внешних условий максимально широк. Большой экран и крупные кнопки делают глюкометр «Контур ТС» удобным в использовании.

• Пациентам с гормональной недостаточностью проводят адекватную заместительную терапию; пациентам с органной недостаточностью – лечение основного заболевания и дробное питание с достаточным количеством легкоусвояемых углеводов; пациентам с инсулинпродуцирующими опухолями – оперативное лечение и/или химиотерапию и при неэффективности – частое дробное питание достаточным количеством легкоусвояемых углеводов; пациентам с реактивными гипогликемиями проводят коррекцию пищевого рациона.

Глава 9
Внезапные заболевания и острые синдромы в нефрологии

9.1. Острый гломерулонефрит

Острый гломелуронефрит (ОГН) – двустороннее диффузное иммунное воспаление почек с преимущественным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс интерстициальной ткани почек.

Патофизиология

В происхождении ОГН четко прослеживается связь с инфекцией. К наиболее частым вариантам постинфекционных нефритов относят ОГН, при котором в роли этиологического фактора выступают нефритогенные штаммы β-гемолитического стрептококка группы А. Входными воротами инфекции чаще всего являются глотка, миндалины, реже воспаление среднего уха и придаточных пазух носа, кожные инфекции. В некоторых случаях ОГН может развиться после пневмонии, скарлатины, менингита, остеомиелита, на фоне инфекционного эндокардита или специфических инфекций – брюшного тифа, лептоспироза, бруцеллеза, дифтерии. Другими возможными этиологическими причинами являются вирусы и паразитарные инвазии.

Вакцинация, индивидуальная непереносимость и гиперчувствительность к лекарственным и химическим веществам, яду насекомых, пыльце растений также являются одними из этиологических факторов ОГН.

В патогенезе гломерулонефрита ведущее значение придается повреждению клубочков иммунными комплексами (ИК), возникающими при взаимодействии антигена (АГ) с антителом (АТ). В ответ на попавшие в организм экзогенные АГ (инфекционные, лекарственные, чужеродные белки) появляются АТ, которые связываются с ними и образуют в сосудистом русле циркулирующие ИК (ЦИК). ЦИК фильтруются клубочками, осаждаются и фиксируются на базальной мембране их капилляров, обусловливая клеточные реакции иммунного воспаления.

ИК активируют систему комплемента, активированные фракции которого непосредственно повреждают стенки капилляров, повышают проницаемость клубочкового фильтра. В зону повреждения клубочков мигрируют макрофаги, лимфоциты и лейкоциты, которые продуцируют многочисленные биологически активные вещества и активируют факторы свертывания и тромбоциты. Указанные реакции вызывают непосредственное повреждение клубочков.

Клиническая картина

ОГН развивается преимущественно в холодное время года после инфекции верхних дыхательных путей, эпизода фарингита, обострения тонзиллита (через 1–2 недели) или в летние месяцы после контагиозной поверхностной пиодермии (импетиго) (через 3–6 недель).

Выделяют классический (манифестный) и субклинический (моносимптомный) варианты болезни.

Классический вариант ОГН развивается после латентного периода болезни, во время которого изменяется реактивность организма, образуются антитела к экзогенным АГ. У одной трети пациентов при микроскопии мочевого осадка выявляется микроскопическая гематурия.

Развернутая клиническая картина ОГН проявляется остронефритическим синдромом, который может развиться в течение нескольких часов или постепенно в течение нескольких суток. Остронефритический синдром характеризуется внезапным появлением и нарастанием отеков, протеинурии в сочетании с гематурией, артериальной гипертензией и нередко нарушением функции почек.

Пациентов беспокоят жажда, слабость, отеки, уменьшение объема мочи, головная боль, одышка. Приблизительно треть пациентов отмечает изменение цвета мочи. Моча приобретает различные оттенки красно-коричневого цвета – от традиционно используемого в медицине термина «цвет мясных помоев» до коричневого (цвет табака, кофе, колы). Часть пациентов ощущают тупую боль в поясничной области, обусловленную растяжением капсулы почек в результате воспалительного отека паренхимы почек.

При первичном осмотре выявляется отечный синдром разной степени выраженности. Отеки могут быть локальными с типичной бледной одутловатостью лица, отеками лодыжек или распространенными, достигая степени анасарки с гидротораксом, гидроперикардом, асцитом.

В редких случаях у детей (4%), чаще у взрослых (8 – 10%) развивается нефротический синдром, для которого также характерны выраженные отеки и нередко анасарка.

Артериальная гипертензия выявляется более чем у 80% пациентов и редко превышает уровень 160/100 мм рт.ст.

При субклинической форме ОГН у большинства пациентов нет клинических субъективных и объективных симптомов болезни. В некоторых случаях проявлениями заболевания могут быть незначительные отеки по утрам в области лица и век, повышение АД. Чаще всего при случайных обстоятельствах в анализах мочи обнаруживают микроскопическую гематурию в сочетании с незначительной протеинурией (изолированный мочевой синдром).

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Мочевой синдром при ОГН характеризуется изменением цвета мочи (при макрогематурии), нормальной или повышенной относительной плотностью мочи, протеинурией. Мочевой осадок содержит эритроциты, цилиндры (гранулярные и эритроцитарные), лейкоциты (абактериального происхождения).

В большинстве случаев отмечается микрогематурия. Чрезвычайно важным диагностическим признаком повреждения почек является также протеинурия. Определение суточной протеинурии позволяет оценить потерю белка с мочой. Высокоспецифичным маркером кровотечения клубочкового происхождения являются эритроцитарные цилиндры.

Измененные (дисморфные) эритроциты в сочетании с протеинурией и эритроцитарными цилиндрами свидетельствуют о клубочковом поражении почек.

Лабораторные показатели не являются специфичными для ОГН и отражают воспалительный характер заболевания: умеренный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, положительный С-реактивный белок, снижение уровня альбуминов и т.д.

Концентрация креатинина сыворотки у некоторых пациентов может быть повышена. Уровень креатинина и темп его прироста в течение болезни позволяют судить о функциональном состоянии почек – повреждении почек или развитии острой почечной недостаточности.

Ультразвуковое исследование может позволить отличить острое заболевание (размеры почек обычные или увеличены) от обострения хронической болезни (уменьшение размеров почек). Биопсия почки не показана.

Осложнения

Клиническими осложнениями, характерными для пациентов с выраженным остронефритическим синдромом, являются острая сердечная недостаточность, энцефалопатия и острая почечная недостаточность (ОПН).

Острая сердечная недостаточность чаще осложняет течение ОГН у взрослых, особенно пожилых пациентов, и обусловлена неоднородными причинами: перегрузкой левого желудочка и сочетанным влиянием «нефрогенного» отека легких (повышенная проницаемость сосудов).

Клинические симптомы острой сердечной недостаточности варьируют от эпизодической одышки до кардиальной астмы и отека легких. В тяжелых случаях пациент жалуется на одышку, принимает вынужденное положение (ортопноэ). Возможна редкая частота сердечных сокращений (брадикардия).

Энцефалопатия (эклампсия) возникает редко и является следствием отека вещества головного мозга. Пациентов беспокоят интенсивная головная боль, снижение зрения, тошнота, рвота. При неоказании экстренной помощи развиваются клонические и тонические судороги с потерей сознания.

Течение бурного остронефритического синдрома может осложнить острая почечная недостаточность. ОПН характеризуется олигурией, нарастанием уровня креатинина, нарушением электролитного баланса с развитием гиперкалиемии и кислотно-основного равновесия. Гиперкалиемия является показанием к проведению экстренной заместительной почечной терапии гемодиализом. Сохранение олигурии в течение 10 дней и более рассматривается как неблагоприятный прогностический признак.

Течение и прогноз

ОГН с ярким клиническим началом – обычно самоограничивающийся процесс, и отдаленный прогноз благоприятный. В типичных случаях объем мочи через неделю восстанавливается с последующим исчезновением в интервале от 2 до 3 недель отеков, нормализацией АД и возвращением к базовому уровню концентрации сывороточного креатинина. Отклонения от нормы при анализе мочи могут сохраняться длительно. Гематурия обычно исчезает в интервале до 6 месяцев, однако незначительная протеинурия может персистировать у 15% пациентов в течение 3 лет.

Неблагоприятным течением характеризуется ОГН с нефротическим синдромом и нарушением функции почек у пациентов пожилого и старческого возраста.

Режим и диета

Пациенты с остронефритическим синдромом должны быть госпитализированы в отличие от пациентов с субклиническим (олиго-моносимптомным) вариантом ОГН. Показан строгий постельный режим до нормализации АД и исчезновения отеков (3 – 4 недели болезни). В острый период следует строго ограничить потребление поваренной соли до 1 – 2 г/сут., жидкости (суточный диурез +400 мл) с целью снижения объема внеклеточной жидкости и животного белка.

Медикаментозная терапия

В случае подтверждения связи ОГН с перенесенной стрептококковой инфекцией и/или высокими титрами противострептококковых антител, в первые дни болезни в течение 7 – 10 дней проводят терапию антибиотиками из группы пенициллинов, макролидов или цефалоспоринов.

При выраженных отеках назначают диуретики (петлевые), при повышении АД применяют фуросемид и антигипертензивные препараты (антагонисты кальция дигидропиридинового ряда, ингибиторы АПФ).

Терапия глюкокортикостероидами проводится при наличии нефротического синдрома, сохраняющегося на протяжении двух недель.

Санаторно-курортное лечение противопоказано в острый период заболевания, при наличии нефротического синдрома, высокой артериальной гипертензии. Через 6 мес от начала заболевания возможно лечение на курортах с сухим, жарким климатом.

Первичный осмотр

• Оцените состояние пациента.

• Установите наличие отеков.

• Уточните количество суточной мочи.

• Измерьте АД.

• Проведите взвешивание пациента.

Первая помощь

• Окажите эмоциональную поддержку.

• Возьмите мазок из зева для бактериологического исследования.

• Возьмите образец крови для проведения биохимического и иммунологического исследования крови.

• При подтверждении бактериальной инфекции проведите антибиотикотерапию в течение 7–10 дней.

• При выраженных отеках примените мочегонные средства с целью уменьшения внутрисосудистого объема жидкости.

Последующие действия

• Следите за соблюдением строгого постельного режима.

• Тщательно следите за соблюдением гигиены пациента с целью предотвращения внутригоспитальной инфекции.

• Строго контролируйте соблюдение диеты, количество выпитой жидкости и потребление поваренной соли.

• Ежедневно измеряйте суточный диурез – количество суточной мочи и выпитой жидкости.

• Ежедневно контролируйте вес пациента.

• Регулярно измеряйте АД.

• Подготовьте пациента к ультразвуковому исследованию.

Превентивные меры

• Необходимо осуществлять своевременное лечение бактериальных и вирусных инфекций.

• Следует избегать переохлаждения.

9.2. Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность (острое повреждение почек) – синдром, который развивается в результате внезапного снижения клубочковой фильтрации и характеризуется задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена, расстройствами водного, электролитного и кислотно-основного баланса.

Патофизиология

Критерии ОПН – ежедневное прогрессирующее повышение концентрации азотистых компонентов крови (креатинина, мочевины) и уменьшение объема мочи. В некоторых случаях объем мочи может не изменяться или уменьшаться незначительно.

Выделяют преренальную (гемодинамическую), ренальную (паренхиматозную) и постренальную (обструктивную) ОПН.

Преренальная (гемодинамическая) ОПн является самой распространенной формой. Она возникает вследствие недостаточного кровоснабжения почек в связи с уменьшением циркулирующего объема крови. Неадекватный объем циркулирующей крови сопровождается нарушением внутрипочечной гемодинамики: ишемией почек, спазмом сосудов, снижением клубочковой фильтрации, повреждением канальцев, усилением реабсорбции натрия и воды, что приводит к олигурии. Причинами преренальной ОПН являются профузное кровотечение, тяжелые ожоги, панкреонекроз, перитонит, цирроз печени, шок любого происхождения, тяжелые интоксикации и т.д.

Ренальная (паренхиматозная) ОПн обусловлена патологическим процессом, непосредственно поражающим почки.

В большинстве случаев ренальная ОПН является следствием острого ишемического или токсического повреждения канальцев, непосредственного повреждения тканей самой почки или капилляров клубочков, острой окклюзии сосудов почек. Причинами ренальной ОПН являются длительный коллапс, сепсис, тяжелый пиелонефрит, острый гломерулонефрит, отравление солями тяжелых металлов, суррогатами алкоголя, ядами; отслойка плаценты, септический аборт, двусторонний тромбоз почечных артерий или вен, расслаивающая аневризма брюшного отдела аорты и многие другие.

Постренальная (обструктивная) ОПН

Постренальная форма развивается при острой обструкции мочевых путей как обеих, так и одной почки, или единственной функционирующей почки, а также при сдавлении мочевыделительной системы извне быстрорастущей опухолью. Ее причинами могут быть камни обеих почек, стриктура мочеиспускательного канала, различные онкологические процессы урогенитальной области.

Накопление мочи в чашечно-лоханочной системе почек выше места обструкции вызывает повышение в ней давления, сопровождается отеком, а затем и некрозом почечной ткани. Для развития постренальной ОПН нередко достаточно односторонней обструкции – во второй почке рефлекторно возникает спазм сосудов и развивается анурия. Обычно такая почечная недостаточность протекает медленнее, и при своевременном восстановлении оттока мочи возможно ее обратное развитие.

Клиническая картина

Клиническая картина ОПН зависит от скорости нарастания и стадии повреждения почек – последовательно развивающихся симптомов острых нарушений гомеостаза. В течении ОПН различают следующие периоды: начальный, олигурический (анурический), восстановления диуреза, выздоровления.

начальный период продолжается около 1 – 3 суток. В этой стадии состояние пациента зависит от основной причины, вызвавшей острое повреждение почек (шок, сепсис, отравление) и проявляется симптомами основного заболевания.

Острое повреждение почек часто начинается бессимптомно, и диагноз ставится на основании повышенного уровня мочевины и креатинина в очередном биохимическом анализе крови и уменьшения диуреза. Предположить ОПН позволяют длительный коллапс, ортостатическая гипотония, тахикардия, резкая слабость, гипотермия, «холодный» цианоз, потеря 7 – 10% массы тела. В этой стадии следует немедленно корригировать гемодинамические нарушения, что приводит к обратному развитию ОПН.

При отсутствии преренальных факторов следует исключить обструктивные причины ОПН, основным симптомом которых является прекращение выделения мочи и отсутствие позывов к мочеиспусканию. Общее состояние больных в первые часы и даже сутки с момента развития обтурационного уменьшения диуреза может существенно не меняться. Несмотря на отсутствие клинических проявлений, следует ввести в мочевой пузырь катетер и убедиться, что он не содержит мочи.

Олигурический (анурический) период. Длительность периода олиго-анурии составляет от нескольких суток до 3 – 4 недель. Почки теряют способность поддерживать баланс электролитного состава крови, повышается количество ионов калия, кальция, хлора, в крови накапливаются продукты белкового обмена – мочевина, креатинин. В этой стадии количество мочи не превышает 500 мл в сутки или возникает анурия (в мочевой пузырь поступает не более 50 мл мочи в сутки).

Состояние пациента ухудшается. В клинике этого периода появляются симптомы нарушений основных почечных функций, обеспечивающих гомеостаз. Клиническую картину ОПН определяют водно-электролитные нарушения, изменения кислотно-основного состояния (метаболический ацидоз). Одновременно развивается уремия.

При анурии возможны периферические и полостные отеки, отек легких, отек мозга. Из-за нарушения секреторной функции почек возникает анемия, снижается количество тромбоцитов, ответственных за свертывающую способность крови. Серьезными осложнениями являются инфекции, желудочно-кишечные кровотечения, обусловленные нарушением коагуляции, эрозиями и язвами слизистой оболочки. Это самая опасная стадия, и при ее длительном течении может развиться уремическая кома. В этой стадии умирают наибольшее количество больных.

стадия восстановления диуреза (в среднем 9 – 11 дней) характеризуется снижением азотемии, постепенным увеличением диуреза, восстановлением водно-электролитного состава и кислотно-основного равновесия. В стадию полиурии количество мочи быстро увеличивается и достигает объема до 2 – 3 литров в сутки и более, однако функция канальцев восстанавливается медленнее. Клинические проявления периода восстановления диуреза характеризуются преимущественно электролитными нарушениями, обусловленными избыточной потерей калия, натрия и дегидратацией.

Стадия выздоровления характеризуется восстановлением почечных функций, клиническим улучшением по мере нормализации гомеостаза и продолжается в течение 6 – 12 месяцев. Полное восстановление функции почек невозможно при необратимом повреждении большинства нефронов.

Прогноз

Прогноз зависит от тяжести основного заболевания и выраженности ОПН. Полное восстановление функций после ОПН отмечают в половине случаев, частичное – лишь в 10%, прогрессирование до терминальной почечной недостаточности – до 5% случаев. При неосложненном течении вероятность полного восстановления функций почек в течение последующих 6 недель составляет 90%. Приблизительно половина пациентов с осложненной ОПН умирают. В большинстве случаев причиной смерти является не ОПН, а заболевание, которое послужило ее причиной.

Первичный осмотр

• Отметьте, имеют ли место тяжелое общее состояние, мучительная жажда, значительная потеря массы тела, выраженная сухость слизистой оболочки рта и языка.

• Выясните, имеется ли повышение температуры тела.

• Измерьте АД.

• Выявите у пациента наличие одышки, отеков.

• Отметьте наличие головной боли, сонливости, психомоторных расстройств, судорог.

• Уточните, имеют ли место тошнота, рвота.

• Отметьте наличие сухости и снижения тургора кожи, сухость слизистой оболочки рта и языка, снижение тонуса глазных яблок.

• Выявите признаки поражения центральной нервной системы (заторможенность, депрессию, психические расстройства, возможную кому).

Первая помощь

• Возьмите общий анализ крови с лейкоцитарной формулой.

• Измерьте суточный диурез и количество выпитой жидкости.

• Возьмите анализы крови и мочи на содержание электролитов.

• Возьмите анализ крови на содержание мочевины, креатинина, мочевой кислоты, глюкозы, общего белка крови.

• Возьмите общий анализ мочи.

• Выполните ЭКГ и рентгенографию органов грудной клетки.

• Подготовьте пациента к УЗИ почек.

Последующие действия

• По указанию врача назначьте калорийную безбелковую диету с ограничением калия и натрия. При невозможности приема пищи необходимо наладить парентеральное питание.

• Ежедневно контролируйте массу тела, АД, уровни креатинина, мочевины, электролитов, кислотно-основное состояние.

• Ежедневно измеряйте диурез и все потери жидкости при рвоте, поносе, кровотечении и др., контролируйте объем выпитой жидкости и вводимой парентерально.

• По назначениям врача проведите лечение заболевания или патологического состояния, которые привели к возникновению ОПН.

• По указанию врача проведите коррекцию дегидратации, гиповолемии, артериальной гипотензии внутривенной инфузией изотонического раствора хлорида натрия, 5%-ным раствором декстрозы.

• В случае необходимости подготовьте пациента к проведению гемодиализа (сеансу «искусственной почки»).

Превентивные меры

Следует избегать острых ситуаций, способных вызвать ОПН.

Необходимо своевременно выявлять пациентов с предшествующим заболеванием почек, артериальной гипертензией, сахарным диабетом.

Исключить введение потенциально нефротоксичных лекарственных препаратов.