Текст книги "Лор-заболевания"

Автор книги: А. Дроздов

Соавторы: М. Дроздова
сообщить о нарушении

Текущая страница: 2 (всего у книги 7 страниц) [доступный отрывок для чтения: 2 страниц]

9. Лечение острого гнойного среднего отита

В первой стадии осуществляются купирование болевого синдрома, улучшение дренажной и вентиляционной функций слуховой трубы, а также противовоспалительная терапия. В ухо закапывают обезболивающие капли. Внутрь назначают болеутоляющие, жаропонижающие и седативные препараты. Назальные капли должны обладать длительным и выраженным сосудосуживающим эффектом. Антибактериальную терапию начинают с назначения антибиотиков пеницил-линового ряда (бензилпенициллин по 500 ООО ЕД 6 раз в сутки внутримышечно или ампиокс по 0,5 г внутрь 4 раза вдень). Одновременно применяют гипосенсиби-лизирующие средства. Показан полуспиртовый компресс на ухо на ночь, а днем – согревающая повязка.

Во второй стадии (перфоративной) отменяются обезболивающие спиртовые капли, компрессы и УВЧ. Продолжают антибиотикотерапию и гипосенсибили-зирующую терапию, применение сосудосуживающих капель в нос. После бактериологического исследования выделений из уха назначают антибиотики, к которым чувствителен возбудитель. При стафилококковой флоре показан эритромицин.

Главной задачей местного лечения является обеспечение благоприятных условий для оттока гнойного отделяемого из барабанной полости. Для этого 2–3 раза в день производится сухой туалет уха с последующим введением в наружный слуховой проход марлевой турунды. Турунда может быть сухой, чтобы впитывать отделяемое, но чаще всего ее смачивают антисептическими растворами или растворами антибактериальных средств.

Можно применять пенициллин-новокаино-вую меатотимпанальную блокаду. Она заключается во введении взаушную область 250 000–500 000 ЕД натриевой соли бензилпенициллина, растворенного в 3 мл 1%-ного раствора новокаина.

Если самопроизвольного прободения барабанной перепонки не наступает, боль в ухе усиливается, продолжает повышаться температура тела, увеличивается выпячивание перепонки, то производится ее пара-центез в задненижнем квадранте специальной копьевидной парацентезной иглой.

Лечение грибкового отита осуществляется противогрибковыми антибиотиками (нистатином или левори-ном) в сочетании с местным применением фунгицид-ных препаратов группы имидазолов (нитрофунгина, канестена или амфотерицина В).

Гриппозный перфоративный отит лечится по общим правилам. Часто процесс ограничивается поражением наружного слоя барабанной перепонки и кожи слухового прохода. В таком случае буллы не вскрываются. Кожа слухового прохода смазывается оксолино-вой мазью.

В третьей стадии отита отменяют антибиотики, прекращают туалет уха и закапывание ушных капель. Гипосенсибилизирующая терапия продолжается.

10. Мастоидит

Мастоидит является самым частым осложнением острого гнойного среднего отита. Он возникает при переходе воспаления со слизистой оболочки клеток (ячеек) сосцевидного отростка на костную ткань своз-никновением остеомиелита.

Этиология

Возбудителями мастоидита являются те же микроорганизмы, которые вызывают развитие острого гнойного среднего отита.

Патогенез

Мастоидит в большинстве случаев развивается на исходе острого отита убольных с пневматическим типом строения сосцевидного отростка. Переходу процесса на кость способствует ряд факторов. К ним относятся:

1) высокая вирулентность инфекции;

2) пониженная общая резистентность организма;

3) затрудненный отток экссудата из барабанной полости;

4) возникновение блока входа в сосцевидную пещеру;

5) нерациональное лечение острого отита.

При наличии этих неблагоприятных факторов прогрессирует мукоидное набухание слизистой оболочки отростка, мелкоклеточная инфильтрация и нарушение кровообращения, что вызывает заполнение клеток се-розно-гнойным, гнойным или кровянисто-гнойным экссудатом. Затем возникает остеит – в процесс вовлекаются костные перемычки между клетками.

Клиника

Чаще мастоидит отмечается на исходе острого отита. Для разрушения кости требуется определенное время. Обычно проходит 2–3 недели от начала острого гнойного среднего отита, а затем на фоне улучшения клинической картины вновь возобновляются боль и гноетечение из уха, повышается температура тела и ухудшается общее самочувствие. Снижается слух. Отмечается болезненность при пальпации или перкуссии сосцевидного отростка, чаще в области антрума и верхушки.

При отоскопии наблюдается гноетечение. Гной становится более густым, поступает в слуховой проход порциями под давлением. Барабанная перепонка инфильтрирована, может иметь медно-красный цвет. Патогномоничным симптомом мастоидита является нависание задневерхней стенки слухового прохода в костном отделе вследствие периостита.

Для подтверждения мастоидита производится рентгенография височных костей по Шюллеру. На рентгенограмме могут отмечаться затенение ячеек сосцевидного отростка, утолщение или истончение их костных стенок при периостите и разрушение перемычек.

Лечение

Лечение мастоидита чаще всего хирургическое. Консервативное лечение в начальной стадии мастоидита соответствует активному лечению острого отита. Массивную антибактериальную и противовоспалительную терапию сочетают с частым туалетом уха и введением в него лекарственных препаратов.

11. Адгезивный средний отит

Наличие в барабанной полости транссудата или экссудата при длительном нарушении функции слуховой трубы приводит к слипчивому процессу с образованием спаек и рубцов, ограничивающих движения слуховых косточек, барабанной перепонки и лабиринтных окон. Такая гиперпластическая реакция ели-зистой оболочки с последующим ее фиброзом трактуется как адгезивный средний отит.

Патогенез

При пониженном в течение длительного времени давлении в барабанной полости слизистая оболочка набухает и инфильтрируется лимфоцитами с образованием зрелой соединительной ткани. Воспалительный экссудат или транссудат организуются в фиброзные тяжи. Это приводит к образованию сращений, спаек, кальцификаций и оссификаций в полости среднего уха. Гиалинизация слизистой оболочки, облегающей слуховые косточки, а также спайки между барабанной перепонкой, слуховыми косточками медиальной стенкой полости приводят к ограничению или полной неподвижности звукопроводящей системы среднего уха. Выраженный адгезивный процесс с заращением аттика, развитием рубцовой ткани в области лабиринтных окон, приводящий к анкилозу стремени и неподвижности круглого окна, называют тимпаносклерозом.

Тимпаносклероз представляет собой поражение подэпителиального слоя, выражающееся в гиа-ли но вой дегенерации соединительной ткани. Постоянными признаками этой ткани являются дистрофия слизистой оболочки и кости, а также кальцифи-кация.

Клиника

Для адгезивного среднего отита характерно стойкое прогрессирующее понижение слуха, иногда снизкочастотным шумом в ушах. При отоскопии определяется тусклая, утолщенная, деформированная или атрофированная в отдельных участках барабанная перепонка с втяжениями, отложениями извести и тонкими подвижными рубцами без фиброзного слоя. Характерно ограничение подвижности барабанной перепонки при исследовании с помощью пневматической воронки Зигле. Слух снижен по смешанному типу с преимущественным нарушением звукопрове-дения. Ухудшению костной проводимости способствуют ограничение подвижности обоих лабиринтных окон и дистрофия слуховых рецепторов при длительном течении заболевания.

Лечение

В первую очередь устраняют причины, вызвавшие нарушение и препятствующие восстановлению функции слуховой трубы. Затем восстанавливают функцию слуховой трубы посредством продувания, введения в нее различных лекарственных веществ, УВЧ-терапии, местного применения сосудосуживающих препаратов в нос и перорального приема гипосенсибилизи-рующих средств.

12. Лабиринтит. Этиология

Патогенез

Лабиринтит – это воспалительное заболевание внутреннего уха. Чаще всего заболевание является отогенным осложнением среднего отита.

Менингогенный лабиринтит возникает преимущественно у детей раннего возраста на фоне эпидемического цереброспинального менингита. Инфекция из субарахноидального пространства на лабиринт распространяется через водопровод улитки или внутренний слуховой проход. Воспаление носит гнойный характер и развивается бурно, что приводит к внезапной глухоте. Вестибулярные симптомы могут маскироваться проявлениями менингита.

Гематогенный лабиринтит встречается при различ-ныхинфекционных заболеваниях и может быть серозным, гнойным и некротическим. Серозный лабиринтит развивается медленнее, чем гнойный менингогенный лабиринтит. При серозном характере воспаления полного угнетения слуховой и вестибулярной функций не наблюдается. Неблагоприятно протекают в лабиринте гнойный и некротический процессы. Некрозы возникают от непосредственного действия токсинов и тром-бирования сосудов.

Отогенный лабиринтит может развиться как при остром, так и хроническом гнойном среднем отите.

Возбудителями отогенного лабиринтита могут быть все виды полиморфной флоры, обнаруживаемые в среднем ухе при среднем отите.

При остром гнойном среднем отите благоприятными факторами для развития лабиринтита являются затруднение оттока отделяемого из барабанной полости и повышение в ней давления. Под влиянием гнойного экссудата мембрана круглого окна улитки и кольцевидная связка основания стремени набухают и становятся проницаемыми для токсинов.

Хронический гнойный эпитимпанит может привести к разрушению капсулы лабиринта в области выступа латерального полукружного канала с образованием фистулы в его костной стенке. Фистула канала может возникнуть и уранее оперированных по поводу хронического отита больных при воспалении в послеоперационной полости. Вокруг фистулы образуется защитный грануляционный вал. Значительно реже при хроническом гнойном среднем отите фистула лабиринта возникает в области мыса и основания стремени. При прогрессировании хронического отита воспаление переходит с костной капсулы лабиринта на перепончатый лабиринт.

Серозное воспаление вызывает повышение давления перилимфы вследствие того, что выстилающий костный лабиринт эндост набухает и его расширенные сосуды становятся проницаемыми для плазмы крови. В перилимфе появляется небольшое количество клеточных элементов, преимущественно лимфоцитов, а также фибрин.

Гнойный экссудат состоит из лейкоцитов. Воспалительный процесс переходит на перепончатый лабиринт, приводя к гибели слуховых и вестибулярных рецепторов.

13. Лабиринтит. Клиника и лечение

Клиника

Клинические проявления отогенного лабиринтита складываются из симптомов нарушения слуховой и вестибулярной функций и зависят от его клинической формы.

Ограниченный лабиринтит. Первым симптомом ограниченного лабиринтита до образования фистулы лабиринта является головокружение, возникающее при резких поворотах головы и наклонах тела. У таких больных может выявляться нистагм укладывания. Понижение слуха нельзя целиком отнести за счет ла-биринтита, так как хронический гнойный средний отит сам по себе вызывает выраженную тугоухость смешанного характера.

Индуцированный лабиринтит. При этой форме симптомы раздражения лабиринта проявляются в спонтанном нистагме в сторону больного уха, головокружении и патологических вегетативных реакциях. Появление данных симптомов связано с токсическим действием продуктов острого гнойного воспаления в барабанной полости на лабиринт через его окна.

Серозный диффузный лабиринтит. При серозном лабиринтите наблюдается понижение слуха по смешанному типу с преимущественным поражением звуковосприятия. В начальной стадии серозного лабиринтита отмечается раздражение рецепторов вестибулярного аппарата, а затем их угнетение. Спонтанный нистагм направлен сначала в больную сторону, а затем в здоровую.

Гнойный диффузный лабиринтит характеризуется яркими клиническими проявлениями. Гнойное воспаление в лабиринте быстро приводит к гибели слуховых и вестибулярных рецепторов.

Фаза раздражения лабиринта кратковременна и составляет несколько часов. Во время нее резко ухудшается слух, и возникает спонтанный нистагм в сторону больного уха. Отмечаются выраженное головокружение, тошнота и рвота. Больные принимают горизонтальное положение. В фазе угнетения лабиринта нистагм меняет свое направление в сторону здорового уха.

После стихания острого гнойного процесса может наблюдаться вялотекущий диффузный лабиринтит. При благоприятном исходе заболевания лабиринт в дальнейшем прорастает грануляциями с превращением в фиброзную и костную ткани. При неблагоприятном течении гнойного лабиринтита может развиться лабиринтогенный гнойный менингит или абсцесс мозга.

Лечение

При лабиринтите проводят комплексное лечение.

Так как отогенный лабиринтит является осложнением острого или хронического гнойного среднего отита, то в первую очередь производят элиминацию гнойного очага в среднем ухе. Разгрузочной операцией при остром отите является парацентез барабанной перепонки, а при хроническом отите – радикальная операция уха. При наличии мастоидита производят мастоидальную операцию. Назначают де-гидратационные, антибактериальные и дезинтоксика-ционные средства.

14. Отосклероз

Отосклероз – своеобразное дистрофическое заболевание уха, поражающее преимущественно костную капсулу лабиринта, проявляющееся анкилозом стремени и прогрессирующей тугоухостью.

Этиология и патогенез

Заболевание наследуется по аутосомнодоми-нантному типу. Отосклероз является аномалией конституции, проявляющейся в неполноценности мезенхимы организма.

Изменения костной лабиринтной капсулы начинаются в костномозговых пространствах. В результате повышенной активности остеокластов вокруг кровеносных сосудов костная ткань декальцинируется, и образуется ограниченный очаг губчатой кости, содержащий чрезмерное количество костномозговых пространств, богатых кровеносными сосудами. В последующем новообразованная незрелая губчатая кость превращается в зрелую пластинчатую кость.

Клиника

При обследовании больного обращают внимание на постепенное развитие заболевания.

При отоскопии отмечается атрофия кожи наружных слуховых проходов и барабанных перепонок за счет истончения их фиброзного слоя, снижение чувствительности кожи слуховых проходов. Через атро-фичную барабанную перепонку бывают хорошо видны слуховые косточки, а иногда наблюдается гипереми-рованная слизистая оболочка промонториума.

При лабораторном исследовании крови выявляется пониженное содержание кальция и фосфора, протеинов, сахара. Снижение активности холинэстеразы в сыворотке крови свидетельствует в пользу понижения тонуса вегетативной нервной системы. Повышается содержание АКТГ.

Нарушение слуха отмечается, как правило, в возрасте 16–20 лет. Характерный симптом – шум в ушах, часто предшествует снижению слуха.

Тугоухость в результате анкилоза стремени возникает незаметно, в течение многих лет прогрессирует. Могут быть и периоды обострений, проявляющиеся резким ухудшением слуха и усилением шума в ушах.

При тимпанальной форме отосклероза отмечается анкилоз подножной пластинки стремени. Слух снижен по типу нарушения звукопроведения.

Распространение отосклеротических очагов на круглое окно улитки и вглубь нее приводит к появлению сенсоневрального компонента тугоухости, характерного для смешанной формы отосклероза.

Кохлеарная форма отосклероза диагностируется при снижении тонального слуха подобно нарушению звуковосприятия.

Лечение

Лечение тимпанальной и смешанной форм отосклероза хирургическое.

Консервативное лечение отосклероза показано с целью снижения активности отосклеротического процесса и уменьшения шума в ушах.

15. Болезнь Меньера

Под болезнью Меньера понимают периферический лабиринтный синдром невоспалительного гене-за, развивающийся в результате нарушения циркуляции ушной лимфы.

В основе патогенеза заболевания лежит нарушение механизма регуляции давления в лимфатических пространствах лабиринта. Повышенное внутрилаби-ринтное давление затрудняет проведение звуковой волны вжидкостяхлабиринта, а также ухудшает трофику лабиринтных рецепторов. Периодически возникающее значительное повышение давления сопровождается лабиринтным кризом, обусловленным резким угнетением всех сенсорных клеток лабиринта. Кризы при болезни Меньера более выражены при поражении одного или преимущественно одного из лабиринтов.

Внутрилабиринтное давление может повыситься по ряду причин, таких как гиперпродукция эндолимфы сосудистой полоской, нарушение циркуляции ее по эндолимфатическим протокам, а также недостаточная резорбция в эндолимфатическом мешке.

Сложное строение сосудистой полоски, особенности питания рецепторных клеток ушного лабиринта, омываемых эндолимфой, определенный электролитный состав различных лимфатических сред, наличие влаби-ринте гормонопродуцирующих клеток обусловливают его повышенную уязвимость при различных нарушениях нейроэндокринной, сосудистой регуляций в организме.

Клиническая картина включает в себя следующие характерные признаки:

1) рецидивирующий характер и приступообразность течения;

2) кратковременность приступов;

3) наличие всех признаков периферического лабиринтного синдрома;

4) наличие признаков гидропса лабиринта и флуктуации слуха;

5) хорошее самочувствие в межприступном периоде с прогрессирующим снижением слуха;

6) поражение преимущественно одного уха. Больные обращаются к врачу в момент лабиринтной атаки, которая характеризуется шумом в ухе, снижением слуха, головокружением системного характера, спонтанным горизонтально-ротаторным нистагмом в сторону лучше слышащего уха, тоническим отклонением рук и промахиванием, а также отклонением тела в сторону, противоположную нистагму, тошнотой, рвотой, поблед-нением кожных покровов и холодным потом. Они занимают вынужденное горизонтальное положение, закрывают глаза и стараются не совершать движений.

Лечение

Купирование лабиринтного криза достигается внутримышечным введением 1 мл 2%-ного раствора про-медола или 2,5 %-ного раствора аминазина в комбинации с0,5–1 мл 0,1 %-ного раствора атропина сульфата и 1–2 мл 1%-ного раствора димедрола. При болезни Меньера функция коры надпочечников несколько понижена, следовательно, применение глюкокортикоидов не оправданно. Целесообразно 60 мг преднизолона вводить внутривенно, растворяя в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида. В раствор можно добавить 10 мл панангина, 5 мл 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты и 3 мл кокарбоксилазы.

Микроциркуляцию сосудов головного мозга улучшают с помощью внутривенных введений различных кровезаменителей (реополиглюкина, реоглюмана, ман-нитола и др.) в количестве 200–400 мл.

В конце внутривенного вливания раствора пред-низолона и кровезаменителей вводят 1 мл фуросемида для выведения из организма избытка жидкости.

16. Сенсоневральная тугоухость. Этиология. Патогенез

Под сенсоневральной (звуковоспринимающей) тугоухостью понимают поражение слуховой системы от рецептора до слуховой зоны коры головного мозга. В зависимости от уровня патологии ее подразделяют на рецепторную, ретрокохлеарную и центральную (стволовую, подкорковую и корковую).

Этиология

Сенсоневральная тугоухость – полиэтиологическое заболевание. Ее основными причинами являются инфекции, травмы, хроническая недостаточность мозгового кровообращения, шумовибрационный фактор, невринома VIII нерва, сифилис, радиоактивное облучение, аномалии развития внутреннего уха, болезни матери во время беременности, интоксикации некоторыми медикаментами.

Сенсоневральная тугоухость может быть вторичной при заболеваниях, которые вначале вызывают кондуктивную или смешанную тугоухость.

Патогенез

При инфекционных болезнях поражаются гангли-озные клетки, волокна слухового нерва и волосковые клетки. Подвлиянием инфекционных агентов нарушается капиллярное кровоснабжение во внутреннем ухе, и повреждаются волосковые клетки основного завитка улитки. Вокруг слухового нерва может образоваться серозно-фибринозный экссудат с лимфоцитами, нейтрофилами, распадом волокон и образованием соединительной ткани. Нервная ткань ранима, и уже через сутки начинается распад осевого цилиндра, миелина и вышерасположенных центров. Хронические дегенеративные процессы в нервном стволе ведут к разрастанию соединительной ткани и атрофии нервных волокон.

В основе глухоты и тугоухости при эпидемическом цереброспинальном менингите лежит двусторонний гнойный лабиринтит.

При гриппе отмечается высокая вазо– и нейро-тропность вируса. Инфекция распространяется гема-тогенно и поражает волосковые клетки, кровеносные сосуды внутреннего уха. Чаще бывает односторонняя патология. Под влиянием ототоксических антибиотиков происходят патологические изменения в рецеп-торном аппарате. Волосковые клетки вначале поражаются в основном завитке улитки, а затем – на всем ее протяжении. Развивается тугоухость по всему частотному спектру, но больше на высокие звуки.

Наиболее частыми причинами поражения центральных отделов слуховой системы являются опухоли, хроническая недостаточность мозгового кровообращения, воспалительные процессы мозга, травмы черепа и др.

Сифилитическая тугоухость может вначале характеризоваться нарушением звукопроведения, а затем – звуковосприятия за счет патологии в улитке и центрах слуховой системы.

Прогрессирование кондуктивной и смешанной тугоухости нередко ведет к поражению слухового рецептора и образованию сенсорного компонента, а затем преобладанию сенсоневральной тугоухости.