Текст книги "Как умер Ленин. Откровения смотрителя Мавзолея"

Автор книги: Юрий Лопухин

сообщить о нарушении

Текущая страница: 2 (всего у книги 11 страниц) [доступный отрывок для чтения: 5 страниц]

Пуля не могла не разрушить густую сеть артерий и вен в этой области и так или иначе не повредить или ушибить (контузить) стенку сонной артерии. Из раны на спине сразу после ранения наружу обильно вытекала кровь, которая в глубине раны поступала также и в плевральную полость, вскоре полностью ее заполнив. «Громадное кровоизлияние в левую плевральную полость, которое сместило так далеко сердце вправо», – вспоминал в 1924 году В. Н. Розанов.

Далее пуля проскользнула позади глотки и, столкнувшись с позвоночником, изменила свое направление, проникнув на правую сторону шеи в область внутреннего конца ключицы. Здесь образовалась подкожная гематома (скопление крови в жировой клетчатке).

* * *

Несмотря на тяжесть ранения, Ленин довольно быстро поправился и после кратковременного отдыха приступил к активной деятельности.

Однако уже через полтора года появились явления, связанные с недостаточностью кровоснабжения мозга: головные боли, бессонница, частичная потеря работоспособности.

Удаление пули из шеи 23 апреля 1922 года не принесло облегчения. Подчеркнем, что, по наблюдению В. Н.

Розанова, участвовавшего в операции, у Ленина никаких признаков атеросклероза в то время не было. «Я не помню, чтобы тогда мы отмечали что-либо особенное в смысле склероза, склероз был соответственно возрасту», – вспоминал Розанов.

Все дальнейшие события четко укладываются в картину постепенного сужения левой сонной артерии, что связано с рассасыванием и рубцеванием тканей вокруг нее. Наряду с этим очевидно, что в левой сонной артерии, травмированной пулей, начался и процесс формирования внутрисосудистого тромба, прочно спаянного с внутренней оболочкой в зоне первичного ушиба артериальной стенки. Постепенное увеличение размеров тромба может протекать бессимптомно до того момента, пока он не перекроет просвет сосуда на 80 процентов, что, по всей видимости, и произошло к началу 1921 года.

Дальнейший ход болезни с периодами улучшений и ухудшений типичен для такого рода осложнений.

Можно полагать, что атеросклероз, который несомненно был к этому времени у Ленина, более всего поразил locus minoris resistentia, то есть наиболее уязвимое место – травмированную левую сонную артерию.

С изложенной концепцией согласуется точка зрения одного из известных отечественных невропатологов – З. Л. Лурье.

«Ни клинические исследования, – пишет он в статье “Болезнь Ленина в свете современного учения о патологии мозгового кровообращения”, – ни аутопсия существенных признаков атеросклероза или каких-либо других патологий со стороны внутренних органов не обнаружили». Поэтому Лурье полагает, что у Ленина «была сужена левая сонная артерия не вследствие атеросклероза, а из-за стягивающих ее рубцов, оставленных пулей, прошедшей через ткани шеи вблизи сонной артерии при покушении на его жизнь в 1918 году».

Так пуля, направленная убийцей Каплан в Ленина, в конце концов достигла своей цели.

* * *

В связи с резким ухудшением здоровья Ленина после очередного инсульта в марте 1923 года в Москву приехали: А. Штрюмпель – 70-летний патриарх-невропатолог из Германии, один из крупнейших специалистов по спинной сухотке и спастическим параличам; С. Е. Геншен – специалист по болезням головного мозга из Швеции; О. Минковский – знаменитый терапевт-диабетолог; О. Бумке – психиатр; профессор М. Нонете – крупный специалист в области нейролюэса (все из Германии).

Интернациональный консилиум с участием вышеупомянутых лиц, вместе с ранее прибывшим в Москву Ферстером, а также Семашко, Крамером, Кожевниковым и др., не отверг сифилитический генез заболевания Ленина.

После осмотра Ленина, 21 марта, профессор Штрюмпель ставит диагноз: endarteriitis luetica (сифилитическое воспаление внутренней оболочки артерий – эндартериит) с вторичным размягчением мозга. И хоть лабораторно сифилис не подтвержден (реакция Вассермана крови и спинномозговой жидкости отрицательна), он безапелляционно утверждает: «Терапия должна быть только специфической (то есть антилюэтической)».

Весь врачебный ареопаг с этим согласился.

Ленину стали энергично проводить специфическое лечение. Уже после его смерти, когда диагноз был ясен, при описании всей истории болезни это противосифилитическое лечение находит своеобразное оправдание: «Врачи определили заболевание как последствие распространенного, а частью местного сосудистого процесса в головном мозгу (sclerosis vasorum cerebri) и предполагали возможность его специфического происхождения (какое там – “предполагали”, они были в гипнотическом заблуждении. – Ю. Л.) , вследствие этого были сделаны попытки осторожного применения арсенобензольных и йодистых препаратов». Дальше через запятую идет оправдательная извиняющая вставка, написанная слева на полях; «чтобы не упустить эту меру в случае, если бы такое предположение подтвердилось». А затем и вовсе мажорное продолжение: «В течение этого лечения наступило весьма существенное улучшение до степени исчезновения болезненных симптомов общих и местных, причем головные боли прекратились уже после первого вливания».

Осторожные доктора (Гетье, Ферстер, Крамер, Кожевников и др.), конечно, лукавили – улучшение действительно наступило, но уже во всяком случае вне всякой связи с введением противолюэтических препаратов.

Более того, они далее пишут: «10 марта наступил полный паралич правой конечности с явлениями глубокой афазии, такое состояние приняло стойкое и длительное течение. Принимая во внимание тяжесть симптомов, было решено прибегнуть к ртутному лечению в форме втираний и Bismugenal’a, но их пришлось очень скоро прекратить (уже после трех втираний), вследствие обнаружившегося у больного воспаления легких» или же, как это писал В. Крамер, «идиосинкразии, то есть непереносимости».

Надо заметить, что непереносимость у Ленина была и к немецким докторам. Он интуитивно понимал, что они ему скорее вредят, чем помогают. «Для русского человека, – признавался он Кожевникову, – немецкие врачи невыносимы».

* * *

А были ли в самом деле аргументы в пользу нейросифилиса? Прямых или безусловных признаков сифилиса не было. Реакция Вассермана крови и спинномозговой жидкости, поставленная не один раз, была отрицательной.

Конечно, можно было предполагать врожденный сифилис, столь распространенный тогда в России. (По данным Кузнецова (цит. по Л. И. Картамышеву), в 1861–1869 годах в России заболевало сифилисом ежегодно более 60 тысяч человек, а в 1913 году в Москве на каждые 10 тысяч человек приходилось 206 сифилитиков.) Но и это предположение, очевидно, неверно хотя бы потому, что все братья и сестры Ленина рождались в срок и были здоровыми. И уж вовсе не было оснований полагать, что Ленин мог заразиться сифилисом от случайных связей, которых у него, без сомнения, никогда не было.

Что же в таком случае послужило основанием для предположения о нейролюэсе?

Скорее всего, сработала логика клиницистов конца прошлого – начала нынешнего века: если неясна этиология, не типична картина заболевания – ищи сифилис: он многолик и многообразен. «С раннего периода заболевания, – писал Ф. Хеншен в 1978 году, – шел спор о причинах поражения сосудов – сифилис, эпилепсия или отравление».

Что касается эпилепсии, точнее, малых припадков, наблюдавшихся во время болезни Ленина, то они являлись результатом очаговых раздражений коры головного мозга спаечным процессом при рубцевании зон омертвений (ишемией) разных участков мозга, что было подтверждено при утопсии.

Другой вероятный диагноз – атеросклероз сосудов мозга – тоже не имел абсолютных клинических признаков и во время болезни Ленина серьезно не обсуждался. Против атеросклероза было несколько веских доводов.

Во-первых, у больного отсутствовали симптомы ишемии (нарушения кровообращения) других органов, столь характерных для генерализованного атеросклероза.

Ленин не жаловался на боли в сердце, любил много ходить, не испытывал болей в конечностях с характерной перемежающейся хромотой. Словом, у него не было стенокардии, не было и признаков поражения сосудов нижних конечностей.

Во-вторых, течение болезни было нетипичным для атеросклероза – эпизоды с резким ухудшением состояния, парезами и параличами заканчивались почти полным и довольно быстрым восстановлением всех функций, что наблюдалось по крайней мере до середины 1923 года.

Конечно, удивительной была и сохранность интеллекта, который обычно после первого же инсульта сильно страдает. Другие возможные заболевания – болезнь Альцгеймера, Пика или рассеянный склероз – так или иначе фигурировали во врачебных дискуссиях, но единодушно отвергались.

* * *

Был ли резон лечить Ленина противолюэтическими средствами при таком зыбком диагнозе?

В медицине бывают ситуации, когда лечение проводят наугад, вслепую, при непонятной или неразгаданной причине болезни, так называемое лечение ех juvantibus. В случае с Лениным скорее всего это так и было. В принципе, диагноз люэтического поражения сосудов и соответствующее лечение не сказалось на течении атеросклероза и не повлияло на предопределенный исход. Словом, оно не принесло физического вреда Ленину (не считая болезненности процедур). Но ложный диагноз – нейросифилис – очень быстро стал инструментом политических инсинуаций и, конечно, нанес немалый моральный ущерб личности Ленина.

Смерть

Как уже говорилось, 6 марта 1923 года наступило резкое ухудшение состояния Ленина. «Без всяких видимых к тому причин, – запишет В. В. Крамер, – наступил двухчасовой припадок, выразившийся в полной потере речи и полным параличом правой конечности».

10 марта 1923 года припадок повторился и привел к стойким изменениям как со стороны речи, так и правых конечностей. 14 марта начинается регулярная публикация официальных бюллетеней о состоянии здоровья Ленина. Ленин оказался прикованным к постели, без какой-либо возможности общаться с окружающими, тем более читать и писать.

Однако в середине мая 1923 года состояние здоровья начинает улучшаться, и 15 мая Ленина увозят из кремлевской квартиры в Горки. Профессор Кожевников пишет, что Ленин «окреп физически, стал проявлять интерес как к своему состоянию, так и ко всему окружающему, оправился от так называемых сенсорных явлений афазии, начал учиться говорить».

Летом 1923 года, начиная с 15–18 июля, Ленин начинает ходить, пробует писать левой рукой, в августе уже просматривает газеты. Надежда Константиновна Крупская ухаживает за больным, учится понимать его жесты, отдельные слова, интонации, мимику.

Крупская пишет в письмах И. А. Арманд (дочери И. Ф. Арманд): «Живу только тем, что по утрам В. бывает мне рад, берет мою руку, да иногда говорим мы с ним без слов о разных вещах, которым все равно нет названия», и позже: «Милая моя Иночка, не писала тебе целую вечность, хотя каждодневно думала о тебе. Но дело в том, что сейчас я целые дни провожу с В., который быстро поправляется, а по вечерам я впадаю в очумение и неспособна уже написание писем. Поправка идет здоровая – спит все время великолепно, желудок тоже, настроение ровное, ходит теперь (с помощью) много и самостоятельно, опираясь на перила, поднимается и спускается с лестницы. Руке делают ванны и массаж, и она тоже стала поправляться.

С речью тоже прогресс большой – Ферстер и другие невропатологи говорят, что теперь речь восстановится наверняка, то, что достигнуто за последний месяц, обычно достигается месяцами.

Настроение у него очень хорошее, теперь и он видит уже, что выздоравливает, – я уж в личные секретари к нему прошусь и собираюсь стенографию изучать. Каждый день я читаю ему газетку, каждый день мы подолгу гуляем и занимаемся…»

18 октября 1923 года Ленин просит отвезти его в Москву. Это был грустный прощальный визит в Кремль, где он зашел в свой кабинет, проехал по Сельскохозяйственной выставке, переночевал и утром уехал в Горки, где ему предстояло остаться до кончины.

Ноябрь и декабрь 1923 года Ленин провел, в сущности, в полной изоляции, его посетили только Н. И. Бухарин, Е. А. Преображенский и некоторые малоизвестные лица.

* * *

7 января 1924 года Ленин устраивает елку для детей совхоза и санатория. 17–18 января Крупская читает Ленину отчет о XIII партийной конференции. 19 января выезжает в лес на санях, наблюдая за охотой. 19–20 января читает принятые на XIII конференции резолюции об итогах дискуссии в партии. «Когда в субботу (19 января 1924 года), – вспоминала Н. К. Крупская, – Владимир Ильич стал, видимо, волноваться, я сказала ему, что резолюции приняты единогласно». 21 января после обеда больного осматривают профессора О. Ферстер и В. П. Осипов.

Вскоре начался последний приступ болезни. Ленину дали бульон, который он «пил с жадностью, потом успокоился немного, но вскоре заклокотало у него в груди», – вспоминала Н. К. Крупская. «Все больше и больше клокотало у него в груди. Бессознательнее становился взгляд. Владимир Александрович и Петр Петрович (медбрат и охранник) держали его почти на весу на руках, временами он глухо стонал, судорога пробегала по телу, я держала его сначала за горячую мокрую руку, потом только смотрела, как кровью окрасился платок, как печать смерти ложилась на мертвенно побледневшее лицо. Профессор Ферстер и доктор Елистратов впрыскивали камфору, старались поддержать искусственное дыхание, ничего не вышло, спасти нельзя было».

Вечером в 18 часов 50 минут 21 января 1924 года Ленин умер. Ему было 53 года.

Вскрытие

В ночь после смерти Ленина, 22 января 1924 года, была создана комиссия по организации похорон. В ее состав вошли Ф. Э. Дзержинский (председатель), В. М. Молотов, К. Е. Ворошилов, В, Д. Бонч-Бруевич и другие. Комиссия приняла несколько неотложных решений: поручила скульптору С. Д. Меркурову немедленно снять гипсовую маску с лица и рук Ленина (что было сделано в 4 часа утра), пригласить известного московского патологоанатома А. И. Абрикосова для временного бальзамирования (на 3 суток до похорон) и произвести вскрытие тела. Гроб с телом было решено поместить в Колонном зале для прощания с последующим захоронением на Красной площади.

В протоколе вскрытия записано: «Пожилой мужчина, правильного телосложения, удовлетворительного питания. На коже переднего конца правой ключицы линейный рубец длиной 2 см. На наружной поверхности левого плеча еще один рубец неправильного очертания, 2 х 1 см (первый след пули). На коже спины под углом левой лопатки – кругловатый рубец 1 см (след второй пули). На границе нижней и средней части плечевой кости прощупывается костная мозоль. Выше этого места на плече прощупывается в мягких тканях первая пуля, окруженная соединительно-тканной оболочкой.

Череп – по вскрытии – твердая мозговая оболочка утолщена по ходу продольного синуса, тусклая, бледная. В левой височной и частично лобной области имеется пигментация желтого цвета. Передняя часть левого полушария, по сравнению с правой, несколько запавшая. Сращение мягкой и твердой мозговых оболочек у левой Сильвиевой борозды. Головной мозг – без мозговой оболочки – весит 1340 г. В левом полушарии, в области прецентральных извилин, теменной и затылочных долях, парацентральных щелей и височных извилин – участки сильного западения поверхности мозга. Мягкая мозговая оболочка в этих местах мутная, белесоватая, с желтоватым оттенком.

Сосуды основания мозга. Обе позвоночные артерии не спадаются, стенки их плотные, просвет на разрезе резко сужен (щель). Такие же изменения в задних мозговых артериях. Внутренние сонные артерии, а также передние артерии мозга плотные, с неравномерным утолщением стенок; значительно сужен их просвет. Левая внутренняя сонная артерия в ее внутричерепной части просвета не имеет и на разрезе представляется в виде сплошного, плотного, белесоватого тяжа. Левая Сильвиева артерия очень тонка, уплотнена, но на разрезе сохраняет небольшой щелевидный просвет.

При разрезе мозга желудочки его расширены, особенно левый, и содержат жидкость. В местах западений – размягчение тканей мозга с множеством кистозных полостей. Очаги свежего кровоизлияния в области сосудистого сплетения, покрывающего четверохолмие.

Внутренние органы. Имеются спайки плевральных полостей. Сердце увеличено в размерах, отмечается утолщение полулунных и двухстворчатых клапанов. В восходящей аорте небольшое количество выбухающих желтоватых бляшек. Венечные артерии сильно уплотнены, просвет их зияет, ясно сужен. На внутренней поверхности нисходящей аорты, а также и более крупных артерий брюшной полости – многочисленные, сильно выбухающие желтоватые бляшки, часть которых изъязвлена, петрифицированна.

Легкие. В верхней части левого легкого имеется рубец, на 1 см проникающий в глубину легкого. Вверху фиброзное утолщение плевры.

Селезенка, печень, кишечник, поджелудочная железа, органы внутренней секреции, почки без видимых особенностей.

Анатомический диагноз. Распространенный атеросклероз артерий с резко выраженным поражением артерий головного мозга. Атеросклероз нисходящей части аорты. Гипертрофия левого желудочка сердца, множественные очаги желтого размягчения (на почве склероза сосудов) в левом полушарии головного мозга в периоде рассасывания и превращения в кисты. Свежее кровоизлияние в сосудистое сплетение головного мозга над четверохолмием. Костная мозоль плечевой кости.

Инкапсулированная пуля в мягких тканях в верхней части левого плеча.

Заключение. Основой болезни умершего является распространенный атеросклероз сосудов на почве преждевременного их изнашивания (Abnutzungssclerose). Вследствие сужения просвета артерий мозга и нарушения его питания от недостаточности подтока крови наступали очаговые размягчения тканей мозга, объясняющие все предшествовавшие симптомы болезни (параличи, расстройства речи).

Непосредственной причиной смерти явилось: 1) усиление нарушения кровообращения в головном мозгу; 2) кровоизлияние в мягкую мозговую оболочку в области четверохолмия».

* * *

А вот результаты микроскопического анализа, проведенного А. И. Абрикосовым: «Имеет место утолщение внутренних оболочек в местах атеросклеротических бляшек. Всюду присутствуют липоиды, относящиеся к соединениям холестерина. Во многих скопищах бляшек – кристаллы холестерина, известковые слои, петрификация. Средняя мышечная оболочка сосудов атрофична, склеротична во внутренних слоях. Наружная оболочка без изменений.

Головной мозг. Очаги размягчения (кисты), рассасывание мертвой ткани, заметны и так называемые зернистые шары, отложения зерен кровяного пигмента. Уплотнение глии – небольшое.

Хорошее развитие пирамидальных клеток в лобной доле правого полушария, нормальный вид, размеры, ядра, отростки.

Правильное соотношение слоев клеток справа. Отсутствие изменений миэлиновых волокон, невроглии и внутримозговых сосудов (справа).

Левое полушарие – разрастание мягкой мозговой оболочки, отек.

Заключение. 16 февраля 1924 года. Атеросклероз – склероз изнашивания. Изменение сосудов сердца, нарушение питания органа».

«Таким образом, – пишет А. И. Абрикосов, – микроскопическое исследование подтвердило данные вскрытия, установив, что единственной основой всех изменений является атеросклероз артериальной системы с преимущественным поражением артерий мозга. Никаких указаний на специфический характер процесса (сифилис и др.) ни в сосудистой системе, ни в других органах не обнаружено».

Любопытно, что эксперты, в состав которых входили Ферстер, Осипов, Дешии, Розанов, Вейсброд, Бунак, Гетье, Елистратов, Обух и Семашко, нашли необычный, но, видимо, достаточно подходящий в данном случае термин, определяющий особенности сосудистой патологии мозга Ленина, – Abnutzungssclerose, то есть склероз от изнашивания.

На третий день после кончины Ленина, 24 января 1924 года, Н. А. Семашко, обеспокоенный распространяющимися в России и за рубежом слухами о якобы сифилитической природе заболевания покойного, а также сравнительно скудными доказательствами атеросклероза, приведенными в акте вскрытия, пишет, видимо, по начальству: «Разъяснение об отсутствии всяких указаний на сифилитическое поражение они все (в том числе и Вейсброд) считают более целесообразным упомянуть в протоколе микроскопического исследования, которое сейчас готовится. Н. Семашко. 24.1».

Надо заметить, что вскрытие тела В. И. Ленина было произведено 22 января в непривычных условиях «на втором этаже дома в комнате с выходом на запад террасой. Тело Владимира Ильича лежало на составленных рядом двух столах, покрытых клеенкой» (примечание к акту вскрытия). Так как предполагалось кратковременное сохранение тела и подготовка его к обозрению, при аутопсии были допущены некоторые упрощения. Не был сделан разрез на шее, и таким образом, не были обнажены, осмотрены и взяты на микроскопическое исследование сонные и позвоночные артерии. Для микроскопического анализа были взяты кусочки мозга, почек и стенки только брюшного отдела аорты.

Как оказалось впоследствии, это сильно ограничило противосифилитические аргументы микроскопического анализа.

* * *

Итак, что же следует выделить из акта вскрытия?

Во-первых, наличие многочисленных очагов некроза мозговой ткани, преимущественно в левом полушарии. На его поверхности были заметны 6 зон западения (провалов) коры мозга. Одна из них находилась в теменной области и охватывала крупные извилины, ограничивающие спереди и сзади глубокую центральную борозду, идущую от макушки книзу. Эти борозды ведают чувствительными и двигательными функциями всей правой половины тела, и чем выше к макушке расположен очаг омертвения мозговой ткани, тем ниже на теле наблюдаются расстройства движения и чувствительности (стопа, голень, бедро и т. д.). Вторая зона относится к лобной доле мозга, которая, как известно, имеет отношение к интеллектуальной сфере. Третья зона располагалась в височной и четвертая – в затылочной долях.

Снаружи кора мозга во всех этих участках и особенно в зоне центральной борозды была спаяна грубыми рубцами с оболочками мозга, глубже же находились пустоты, наполненные жидкостью (кисты), образовавшиеся в результате рассасывания омертвевшего мозгового вещества.

Левое полушарие потеряло не менее трети своей массы. Правое полушарие пострадало незначительно.

Общий вес мозга не превышал средних цифр (1340 г), но с учетом потерь вещества в левом полушарии следует считать его достаточно крупным. (Впрочем, вес, как и размеры мозга и отдельных его частей, в принципе малозначимы. Самый большой мозг был у И. Тургенева – более 2 кг, а самый маленький – у А. Франса – чуть более 1 кг).

Эти находки вполне объясняют картину заболевания: правосторонний паралич без вовлечения мышц шеи и лица, трудности со счетом (сложение, умножение), что свидетельствует о выпадении в первую очередь непрофессиональных навыков.

Интеллектуальная же сфера, связанная более всего с лобными долями, даже в финальной стадии болезни была достаточно сохранной. Когда врачи предложили Ленину в качестве отвлекающего (или успокаивающего) средства играть в шашки, да еще непременно со слабым противником, он раздраженно заметил: «Что они, за дурака, что ли, меня считают?»

Сращения же коры мозга с оболочками, особенно выраженные в области центральных извилин, несомненно, явились причиной тех частых эпизодов кратковременных судорожных припадков, которые так беспокоили больного Ленина.

Дало ли что-нибудь исследование мозга для определения изначальной причины его поражения? Отметим в первую очередь, что типичных сифилитических изменений типа гумм, особых опухолеподобных разрастаний, характерных для третичного сифилиса, найдено не было. Были обнаружены зернистые шары в окружности кистозных полостей – результат деятельности фагоцитов – клеток, рассасывающих гемоглобин и омертвевшие ткани.

Не подтвержден диагноз Штрюмпеля – люэтический эндартериит. Просвет артерий мозга, отходящих от Виллизиева круга, действительно был сужен, однако что явилось причиной этого – инфекция или атеросклероз, по морфологической картине определить практически невозможно. Скорее всего, речь может идти о плохом наполнении этих сосудов за счет сужения или закупорки левой внутренней сонной артерии. Известные патологи – А. И. Струков, А. П. Авцын, Н. Н. Боголепов, неоднократно проводившие экспертизу препаратов мозга Ленина, категорически отрицают наличие каких-либо морфологических признаков специфического (люэтического) поражения.

* * *

Далее были осмотрены кровеносные сосуды самого мозга после его извлечения из черепной коробки. Видимо, удалось увидеть из полости черепа разрезанную левую внутреннюю сонную артерию, которая оказалась полностью облитерированной (закупоренной). Правая сонная артерия тоже выглядела пораженной с несколько суженным просветом.

Заметим, что большая масса мозга снабжается кровью только за счет четырех сосудов, из которых две крупные внутренние сонные артерии обеспечивают питание передних двух третей мозга, а две сравнительно тонкие позвоночные артерии орошают мозжечок и затылочные доли мозга (заднюю треть мозга).

Одной из созданных разумной природой мер, снижающих опасность немедленной смерти от закупорки или повреждения одной-двух и даже трех из вышеупомянутых артерий, является соединение всех четырех артерий друг с другом на основании мозга в виде сплошного сосудистого кольца – Виллизиева круга. А уж от этого круга идут артериальные ветви – вперед, к середине и назад. Все крупные артериальные ветви мозга располагаются в щелях между многочисленными извилинами и отдают мелкие сосудики с поверхности в глубину мозга.

Мозговые клетки, надо сказать, необычайно чувствительны к обескровливанию и погибают невозвратимо уже после пятиминутной остановки кровоснабжения.

И если у Ленина была поражена более всего левая внутренняя сонная артерия, то снабжение кровью левого полушария происходило за счет правой сонной артерии через Виллизиев круг. Разумеется, оно было неполноценным. Более того, левое полушарие как бы «обкрадывало» кровоснабжение и здорового правого полушария. В акте вскрытия указывается, что суженным был просвет основной артерии (a. basilaris), которая образуется из слияния обеих позвоночных артерий, а также всех шести собственно мозговых артерий (передних, средних и задних).

Даже кратковременный спазм мозговых сосудов, не говоря уже о тромбировании или разрывах стенок, при таких глубоко зашедших поражениях основных питающих мозг артерий, разумеется, приводил или к непродолжительным парезам конечностей и дефектам речи, или к стойким параличам, что и наблюдалось в конечной стадии заболевания.

Можно только сожалеть, что не были исследованы сосуды на шее, так называемые экстракраниальные сосуды: общие наружные и внутренние сонные артерии, а также позвоночные артерии, отходящие от крупных щитовидно-шейных стволов. Теперь хорошо известно, что именно здесь, в этих сосудах разыгрывается главная трагедия – атеросклеротическое их поражение, ведущее к постепенному сужению просветов из-за развития выступающих в просвет бляшек и утолщения оболочек сосудов вплоть до полного их закрытия.

Во времена Ленина эта форма болезней мозга (так называемая экстракраниальная патология) была, по существу, неизвестной. В 20-х годах не было средств диагностики таких заболеваний – ангиографии, разных видов энцефалографии, определения объемной скорости кровотока

с помощью ультразвуковых исследований и т. д. Не было и эффективных средств лечения: ангиопластики, шунтирования сосудов в обход суженного места и многих других. Атеросклеротические типичные бляшки были обнаружены при аутопсии тела Ленина в стенках брюшного отдела аорты. Сосуды сердца были изменены незначительно, как и сосуды всех внутренних органов. Вот как сообщал О. Ферстер 7 февраля 1924 года в письме коллеге О. Витке о происхождении болезни Ленина: «Аутопсия показала тотальную облитерацию левой внутренней сонной артерии, всей a. basilaris. Правая a. carotis int. – с тяжелым кальцинозом. Левое полушарие за малым исключением тотально разрушено – правое имеет изменения. Тяжелый aortitis abdominalae, легкий коронаросклероз» (Kuhlendaahl. Der Patient Lenin, 1974).

* * *

H. А. Семашко в статье «Что дало вскрытие тела Владимира Ильича» (1924) писал: «Внутренняя сонная артерия (arteria carotis interna) при самом входе в череп оказалась настолько затверделой, что стенки ее при поперечном перерезе не спадались, значительно закрывали просвет, а в некоторых местах настолько были пропитаны известью, что пинцетом ударяли по ним, как по кости».

Что касается сифилиса, то ни патологоанатомическое вскрытие, ни микроскопический анализ взятых на исследование кусочков тканей никаких специфических для этого заболевания изменений не обнаружили. Не было ни характерных гуммозных образований в мозгу, в мышцах или внутренних органах, не было и типичных изменений крупных сосудов с поражением преимущественно средней оболочки. Конечно, было бы крайне важным исследование дуги аорты, которая при сифилисе поражается в первую очередь. Но, по всей видимости, патологоанатомы были настолько уверены в диагнозе распространенного атеросклероза, что сочли лишним проводить такого рода исследования.

В целом, лечащих врачей, как и последующих исследователей, более всего поражало несоответствие течения заболевания Ленина с обычным ходом атеросклероза сосудов головного мозга, описанным в медицинской литературе. Раз наступившие дефекты быстро исчезали, а не утяжелялись, как это обычно бывает, болезнь шла какими-то волнами, а не по наклонной, как обычно. По этому поводу было создано несколько своеобразных гипотез.

Пожалуй, разумнее всего согласиться с мнением В. Крамера, которое разделял и А. М. Кожевников.

В марте 1924 года в статье «Мои воспоминания о В. И. Ульянове-Ленине» он пишет: «Чем же объясняется своеобразие, несвойственное обычной картине общего мозгового атеросклероза, течение болезни Владимира Ильича? Ответ может быть только один – у выдающихся людей, как гласит внедрившееся в сознание врачей убеждение, все необычно: как жизнь, так и болезнь течет у них всегда не так, как у других смертных».

Ну что же, объяснение далеко не научное, но зато по-человечески вполне понятное.

Полагаю, сказанного достаточно, чтобы сделать определенный и ясный вывод: у Ленина было тяжелое поражение мозговых сосудов, особенно системы левой сонной артерии. Неясным, однако, остается причина столь необычного превалирующего одностороннего поражения именно левой сонной артерии.

* * *

Вскоре после смерти Ленина правительством России было принято решение о создании специального научного института по изучению мозга Ленина (Научно-исследовательский институт мозга Российской академии медицинских наук).