Текст книги "Факультетская терапия"
Автор книги: Ю. Кузнецова
Жанр:
Медицина
сообщить о нарушении
Текущая страница: 2 (всего у книги 6 страниц) [доступный отрывок для чтения: 2 страниц]
10. Аритмии
Аритмии – нарушения сердечного ритма, обусловленные нарушением деятельности синусового узла или активацией деятельности гетеротропных центров.
Аритмии могут возникать при изменениях структуры проводящей системы сердца при различных заболеваниях или под влиянием вегетативных, эндокринных, электролитных и других метаболических нарушений, при интоксикации и других метаболических нарушениях.
Классификация I. Нарушение ритма.
1. Номотопные нарушения автоматизма:
1) синусовая тахикардия;
2) синусовая брадикардия;
3) синусовая аритмия;
4) миграция пульса.
2. Гетеротопные нарушения автоматизма:
1) пассивная гетеротопия (выскакивающий антивен-трикулярный импульс, атривентрикулярный ритм, ритм коронарного синуса, идиовентрикулярный ритм, взаимообратный ритм);
2) активная гетеротопия (экстрасистолия, суправен-трикулярные тахикардии (синусовая, предсердная, атривентрикулярная), пароксизмальная тахикардия желудочковая, мерцание и трепетание предсердий, мерцание и трепетание желудочков).
3. Сочетание активности двух центров автоматизма (парасистолии):
1) парасистолия с очагом в предсердии (изоритмическая диссоциация);
2) парасистолия с очагом в желудочке; интерферирующая диссоциация (или диссоциация с интерференцией).
II. Нарушения проводимости импульса:
1) синоаурикулярная блокада;
2) внутрипредсердная блокада (предсердная диссоциация);
3) атриовентрикулярная блокада I степени;
4) атриовентрикулярная блокада II степени (периоды Венкенбаха);
5) атриовентрикулярная блокада III степени (блокады 2: 1, 3:1 и т. д.);
6) полная атриовентрикулярная блокада;
7) внутрижелудочковая блокада;
8) абберантная (отклоняющаяся) проводимость импульса;
9) синдром преждевременного возбуждения желудочков (синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта);
10) электрическая альтерация сердца;
11) асистолия.
11. Экстрасистолия. Тахикардия
Экстрасистолия – преждевременное внеочередное сокращение сердца, обусловлено возникновением импульса вне синусового узла. Экстрасистолия может появиться при любом заболевании сердца.
Половина случаев возникновения экстрасистолии связана с психоэмоциональными перенапряжениями, лекарственной интоксикацией, употреблением алкоголя, курением, применением возбуждающих средств, влиянием внутренних органов на сердце.
Возможно возникновение экстрасистолии у физически тренированных людей (спортсменов). Экстрасистолы могут возникать подряд по две или более – парные или групповые. Ритм сердца, при котором за каждой нормальной систолой следует внеочередное сокращение, называют экстрасисталией. Особенно опасны ранние экстрасистолы, возникающие вместе с зубцом Т. Политопные экстрасистолы возникают в разных очагах и на разных уровнях и различаются между собой формой экстрасистолического комплекса.
Такие изменения возникают при тяжелой патологии сердца. Парасистолия – импульсы следуют в правильном (чаще резком) ритме, совпадают с рефракторным периодом окружающей ткани и не реализуются.
Предсердные экстрасистолы на ЭКГ проявляются изменением формы и направления зубца Р и нормальным желудочковым комплексом.
Интервал после экстрасистолы может быть увеличен. Сочетается с нарушением предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимостей. Предсердно-желудочковые экстрасистолы характеризуются близким расположением или наложением зубца Р на неизменный желудочковый комплекс. Возможно нарушение внутрижелудочковой проводимости. Пауза после экстрасистолы увеличена.
Желудочковые экстрасистолы характеризуются деформацией комплекса QRST, зубец Р отсутствует.
Вставочные экстрасистолы характеризуются отсутствием постэкстрасистолической паузы на фоне брадикардии. Клинически проявляются ощущением чувства замирания сердца или толчка. При исследовании пульса ощущается выпадение пульсовой волны, при аускультации – преждевременные сердечные тоны.
Параксизмальная тахикардия – это приступы эктопической тахикардии, характеризующиеся правильным ритмом с частотой 140–240 в 1 мин с внезапным началом и внезапным окончанием. Частота сердечных сокращений увеличивается в 2–3 раза от нормы. Различают суправентрикулярную и желудочковую формы.
Суправентрикулярная или наджелудочковая (предсердная) пароксизмальная тахикардия характеризуется строгой ритмичностью, изменением желудочковых комплексов и деформированным зубцом Р.
Предсердно-желудочкая тахикардия характеризуется наличием на ЭКГ отрицательного зубца Р, который следует после комплекса QRST. Ритм регулярный. Желудочковая тахикардия проявляется деформацией комплекса QPST, зубец Р слабо различим; предсердия возбуждаются независимо от желудочков.
12. Мерцательная аритмия
Нарушение проводимости
Мерцательная аритмия выражается в беспорядочных неполных сокращениях предсердий и отсутствии координированной связи между деятельностью предсердий и желудочков. Мышечные волокна предсердий хаотично сокращаются. Желудочки сокращаются аритмично с частотой 100–150 ударов в минуту. Трепетание предсердий – регулярное сокращение предсердий с частотой 250–300 ударов в минуту.
Мерцание предсердий может быть стойким или пароксизмальным. Мерцательная аритмия встречается при митральных пороках сердца, ИБС, тиреотоксикозе, алкоголизме. Преходящая мерцательная аритмия бывает при инфаркте миокарда, интоксикации сердечными гликозидами, алкоголем.
Клинически проявляется болями в сердце, ощущением сердцебиения, одышкой, беспокойством, характерен дефицит пульса, при аускультации выслушивается беспорядочный ритм. На ЭКГ вместо зубцов Р – волны F, частота которых колеблется от 250 до 600 ударов в минуту, абсолютная беспорядочность ритма, комплексы QRS без зубца R.
Нарушение проводимости характеризуется нарушением проведения возбуждения (вплоть до полного перерыва в проведении возбуждения) по проводящей системе и миокарду и носит название блокады. В зависимости от места нарушения проведения различают блокады: синоаурикулярную (импульс совсем не образуется или не проводится), на ЭКГ выпадает очередной сердечный комплекс – длительная пауза, равная двойному нормальному интервалу; внутри-предсердную (характеризуется на ЭКГ расщеплением и уширением зубца Р) и атриовентрикулярную блокаду, внутрижелудочковую блокаду.
Атриовентрикулярная блокада бывает двух степеней: полная, неполная.
Блокада первой степени характеризуется на ЭКГ удлинением интервала PQ больше возрастной нормы. Блокада второй степени с периодами Самойлова—Венкенбаха характеризуется постепенным нарастанием интервала PQ с очередным выпадением сокращения желудочков, после чего интервал PQ восстанавливается до нормы, затем вновь нарастает.
Полная атриовентрикулярная блокада характеризуется самостоятельным ритмом как предсердий, так и желудочков в результате нарушения связи между ними.
Предсердия сокращаются под влиянием импульса из синусового узла, а желудочки – из мест ниже поражения: при аускультации – брадикардия, первый тон глухой, периодически хлопающий; могут быть приступы Морганьи—Адамса—Стокса, проявляющиеся бледностью, цианозом, потерей сознания, судорогами, при аускультации пушечный тон Стражеско.
На ЭКГ зубцы Р не связаны с комплексом QRS, расстояние между Р равны, интервалы R—R также равны, а форма желудочкового комплекса определяется методом рождения импульса; на ФКГ разная амплитуда первого тона.
Внутрижелудочковая блокада диагностируется при помощи ЭКГ. На ЭКГ умеренный зазубренный комплекс QRS; наличие право– или левограммы в зависимости от того, какая ножка блокирована; дискордантное расположение зубцов R и Т в первом и третьем отведениях.
13. Вегетососудистая дистония
Вегетососудистая дистония – это состояние, в основе которого лежит нарушение вегетативной регуляции внутренних органов, сосудов, желез внутренней секреции, обусловленное дисфункцией центральной и периферической нервной системы.
Классификация
Тип вегетососудистой дистонии:
1) с повышением артериального давления;
2) с понижением артериального давления;
3) с кардиалгиями;
4) смешанный. Характер течения:
1) латентное;
2) перманентное;
3) параксизмальное. Характер кризов:
1) симптоматико-адреналовые;
2) вагоинсулярные;
3) смешанные. Фаза течения:
1) обострение;
2) ремиссия.
Клиника вегетососудистой дистонии с повышенным артериальным давлением. Повышение артериального давления в результате усиления активности симпатической части вегетативной нервной системы: 1) головная боль в височной или теменной области, часто проходящая, кратковременная, возникает в конце дня, после нагрузки, затем учащается, дольше длится и исчезает после приема анальгетиков или гипотензивных средств; головокружение; быстрая смена настроения, гнев, плаксивость, раздражительность, нарушение сна, сердцебиение, аритмия;
2) при резком повышении артериального давления осложняется симпатоадреновыми кризами: АД 160/100—200/100, головная боль, страх, «шум в ушах», «сеточка перед глазами», тошнота, рвота, чувство жара, сухость во рту, тахикардия, полиурия;
3) изменения в анализах крови отсутствуют;
4) на глазном дне в транзиторной стадии изменений нет;
5) лабильная стадия – неравномерность и сужение артерий сетчатки, их чувствительность, расширение венул;
6) на ЭКГ: сглаженый или отрицательный зубец Т, предсердно-желудочковые блокады, пролапс предсердно-желудочкового нистагма, нарушение ритма (пароксизмальная тахикардия);
7) на ФКГ, ЭхоКГ, рентгенологическом исследовании сердца патологий нет.
14. Классификация гипертонической болезни
Гипертоническая болезнь – первичная артериальная гипертензия эксенциальная – заболевание, которое проявляется снижением адаптационных механизмов сердечно-сосудистой системы, нарушением механизмов, осуществляющих гемодинамику, повышением скорости, прогрессирующими изменениями сосудов и осложнениями. Нормальные показатели артериального давления у лиц 20–40 лет ниже 140/90, у лиц 40–60 лет – ниже 145/90, старше 60 лет – ниже 160/90 мм рт. ст. При нарушениях суточного режима возрастает риск гипертензии.
Высокий риск развития гипертонии у лиц с отягощенной наследственностью; риск в пять раз выше, чем в контрольных группах. Развитие гипертонии зависит от солевого режима.
Чем больше количество поваренной соли в пище, тем больше риск развития гипертонии. К снижению заболеваемости гипертонией приводят:
1) повышение пропаганды физической активности;
2) рациональное питание;
3) снижение употребления соли;
4) уменьшение числа курящих;
5) эффективное лечение больных гипертонией. Классификация гипертонической болезни по Г. Ф. Лангу (1950)
1. По стадиям:
1) нейрогенная;
2) переходная;
3) нефрогенная.
2. По преобладанию:
1) сердечная;
2) мозговая;
3) почечная.
3. По форме или фазе: злокачественная.
Классификация гипертонической болезни
1. По стадиям:
1) функциональная;
2) гипертрофия сердца, изменения сосудов;
3) резистентная к лечению.
2. По формам:
1) злокачественная;
2) доброкачественная с преимущественным поражением сердца, почек, коронарных сосудов, головного мозга, глаз.
Для каждой стадии характерен определенный уровень артериального давления.
I степень – 160 (179)/95 (104).
II степень – 180 (200)/105 (114).
III степень – 210 (230)/115 (130).
15. Клиника и лечение гипертонической болезни
Гипертония начинается чаще у лиц 30–60 лет. Повышение давления у лиц моложе 30 лет связано чаще всего с рековаскулярной гипертензией. Повышение артериального давления у лиц старше 60 лет связано с атеросклеротическим уплотнением сосудов. Прогрессирование заболевания может быть медленное (доброкачественное) и быстрое (злокачественное).
Стадия I (легкая) характеризуется небольшим подъемом артериального давления. Уровень артериального давления неустойчив, во время отдыха больного постепенно нормализуется; заболевание фиксировано, в отличие от пограничной гипертонии. Пациенты часто не испытывают никаких нарушений состояния здоровья.
Иногда беспокоят головные боли, шум в голове, нарушение сна, снижение умственной работоспособности, головокружение, носовые кровотечения.
Признаки гипертрофии левого желудочка отсутствуют. На ЭКГ признаки гиперсимпатикотонии. Почечные функции не нарушены, глазное дно не изменено.
Стадия II (средняя) отличается более высоким уровнем артериального давления.
Больные часто предъявляют жалобы на головные боли, головокружение, боли в области сердца. Характерны гипертонические кризы.
Появляются признаки поражения органов: гипертрофия левого желудочка, ослабление первого тона у верхушки сердца, акцент второго тона на аорте; на ЭКГ признаки субэндокардиальной ишемии.
Со стороны нервной системы – признаки сосудистой недостаточности: ишемические транзиторные атаки, мозговые инсульты, энцефалопатии.
На глазном дне – сужение артериол, сдавление вен и их расширение, геморрагии, экссудаты. Кровоток в почках и скорость фильтрации снижены.
Стадия III характеризуется частыми сосудистыми осложнениями. Частота осложнений зависит от степени стабилизации артериального давления, прогрессирования атеросклероза. Уровень повышения артериального давления достигает максимальных значений.
Больные часто госпитализируются в стационар с инфарктом миокарда, инсультом мозга, аритмией, гемофиальмом. Со стороны почек выражены нарушения функций: снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации.
Лечение
При I стадии гипертонической болезни назначают β-блокатор или диуретик. β-блокаторы являются препаратом выбора при наличии сопутствующих аритмии и тахикардии. Диуретики назначают при снижении гипертонической болезни с брадикардией, ожирением, бронхолегочной патологией (индапамид 1 раз в день утром).
Во II стадии гипертонической болезни применяют сочетание препаратов ингибиторов АПФ, β-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов, диуретиков. В стадии III подбирают комбинацию препаратов для нормализации артериального давления и увеличивают дозу.
16. Стенокардия
Стенокардия – заболевание, характеризующееся приступом внезапной боли в области сердца и за грудиной в результате острого недостатка кровоснабжения миокарда. Стенокардия – это клиническая форма ишемической болезни сердца.
При стенокардии в момент приступа боль имеет выраженное время возникновения и прекращения, затихания; возникает в определенных условиях, обстоятельствах; начинает стихать или уменьшается при действии нитроглицерина через 3–5 мин после приема препарата сублингвально. Возникновение приступа бывает связано с нагрузкой (ускорение ходьбы, при подъеме в гору, при резком встречном ветре, при подъеме тяжестей) или значительным эмоциональным напряжением.
Эквивалентом боли является одышка (чувство нехватки воздуха). Стенокардия покоя возникает вне зависимости от физической нагрузки, чаще по ночам, сопровождается удушьем, чувством нехватки воздуха.
К функциональному классу первого типа относят пациентов, у которых стенокардия проявляет себя редкими приступами, вызванным тяжелой физической нагрузкой.
К функциональному классу второго типа относятся лица, у которых приступы возникают при обычной нагрузке, но не всегда. К функциональному классу третьего типа относятся лица, у которых приступы возникают при легкой физической нагрузке. К функциональному классу четвертого типа относятся лица, у которых возникают приступы при минимальной нагрузке или ее отсутствии.
Нестабильная стенокардия – приступы учащаются и усиливаются с первых недель болезни; течение стенокардии утрачивает стабильность; приступы возникают и при сильных нагрузках. На ЭКГ – снижение амплитуды ST, инверсия зубца Т, аритмия. Повышение АЛТ, АСТ.
Прединфарктная стенокардия в 30 % случаев завершается инфарктом миокарда. Если длительность стенокардии превышает 30 мин и не снижается приемом нитроглицерина, необходимо проводить дифференциальную диагностику с инфарктом миокарда.
Лечение
Купирование приступа: больного просят успокоится, принять сидячее положение, сублингвальный прием нитроглицерина, повторный прием нитроглицерина через 2–3 мин при отсутствии эффекта; валосердин (валокардин) – 40 капель внутрь.
В межприступный период при стенокардии первого функционального класса назначают нитраты (кардикет, пектрол) в предвидении значительных нагрузок.
При стенокардии второго функционального класса назначают длительный прием β-блокаторов (стенолон, метопронол, бисопронол) под контролем частоты сердечных сокращений (оптимально 60–70 в минуту).
Нитраты курсами до прекращения приступов и в дальнейшем перед нагрузками.
При нестабильной стенокардии в первую очередь необходимо обеспечить больному покой, госпитализировать в стационар; постоянный прием нитратов; гипаринотерапия – подкожно в брюшную стенку 5000 ЕД 4 раза в сутки; ацетилсалициловая кислота 100, 200 мг 1 раз в день; β-блокаторы; седативные средства.
Антагонисты кальция (нифедипин) назначают при стенокардии покоя, при брадикардии (ЧСС – 50–60 в минуту).
17. Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда – заболевание сердца, вызванное острой недостаточностью кровообращения и возникновением очага некроза в сердечной мышце. Важнейшая клиническая форма ишемической болезни сердца.
Причиной инфаркта является:
1) коронаротромбоз – закупорка просвета артерии, которая приводит к формированию зоны ишемии, а в дальнейшем – к некрозу, крупноочаговому, чаще транануральному инфаркту;
2) коронаростеноз – острое сужение просвета артерий набухшей атеросклеротической бляшкой;
3) стенозирующий распространенный коронаросклероз – сужение просвета 2–3 артерий сердца чаще приводит к мелкоочаговым инфарктам.
Клиника
Инфаркт миокарда характеризуется ярко выраженным болевым синдромом продолжительностью более 30 мин, часто многочасовым, не снимающимся приемом нитроглицерина. Часто больные жалуются на удушье или боль в области эпигастрия при астматической или гастрологической формах инфаркта миокарда.
В остром периоде появляется артериальная гипертензия (часто ярко выраженная), которая снижается после стихания боли; тахикардия, гипертермия на 2–3 сутки. В общем анализе крови – лейкоцитоз и повышение СОЭ; повышается уровень гликемии, фибриногена, АСТ, АЛТ, ЛДГ. Аускультативно – шум трения перикарда левого края грудины. На ЭКГ – уширение зубца Q, куполообразный подъем сегмента ST, возникает QS-форма желудочкового комплекса, снижение амплитуды R.
В 25 % случаев инфаркт миокарда не сопровождается применением ЭК. Осложнения острого периода – левожелудочковая недостаточность, кардиогенный шок, отек легких, тахиаритмия с артериальной гипотензией, клиническая смерть вследствие асистолии.
Появление желудочковых эктопических аритмий говорит о лизисе тромба и проходимости венной артерии. Лечение:
1) непрерывное воздействие нитратами;
2) введение препаратов, лизирующих тромб;
3) введениев-блокаторов;
4) введение хлорида калия в виде поляризующей смеси. Если введение нитроглицерина не дает обезболивающего эффекта, то целесообразно введение наркотических анальгетиков. Ингаляция закиси азота и кислорода (1: 1).
Гепарин вводят внутривенно, начиная с 1000 ЕД (эффективно в первые часы (2–3) после инфаркта), инфузионную терапию гепарином продолжают 5–7 дней. Стационарный режим больному, перенесшему инфаркт миокарда, – не менее 21 дня. Застойные явления купируются назначением диуретиков.
18. Кардиты
Кардит – поражение сердца (эндокарда, миокарда, перикарда), субстратом которого является воспаление в его классическом виде.
Кардиты могут быть различной природы: вирусной (энтеровирусы коксаки А и В, ЕСНО, простого герпеса, краснухи, цитомегалии); бактериальной; иерсиниозной; аллергической (лекарственной, сывороточной, вакцинальной); идиопатической (неизвестной этиологии).
Классификация следующая:
1) период возникновения заболевания (врожденный и приобретенный);
2) форма (по преимущественной локализации процесса);
3) тяжесть кардита: легкий, среднетяжелый, тяжелый;
4) течение: острое (до 3 месяцев), подострое (до 18 месяцев), хроническое (более 18 месяцев), рецидивирующее; первично-хронические: застойный, гипертрофический, рестриктивный вариант;
5) форма и степень сердечной недостаточности: левожелудочковая I, IIA, ИБ, III степеней; правожелудочковая I, IIA, ИБ, III степеней; тотальная;
6) исходы и осложнения: кардиосклероз, гипертрофия миокарда, нарушения ритма и проводимости: легочная гипертензия, поражение клапанного аппарата, констриктивный миоперикардит, тромбоэмболический синдром.
Для хронического кардита с увеличенной полостью левого желудочка характерны: разлитой верхушечный толчок, сердечный горб, границы сердца резко расширены, преимущественно влево, приглушение тонов, систолический шум недостаточности митрального клапана, тахикардия, одышка, умеренное увеличение 18б печени; на ЭКГ – высокий вольтаж зубцов нарушения ритма, умеренная перегрузка предсердий, признаки гипертрофии левого желудочка; при рентгенологическом исследовании – легочный рисунок умеренно усилен по венозному руслу; форма сердца митральная трапециевидная, аортальная; увеличение левых отделов сердца; снижение амплитуды пульсации по контуру левого желудочка.
Для хронического кардита с уменьшенной или нормальной полостью левого желудочка характерны:
1) малиновый цианоз;
2) верхушечный толчок приподнимающийся, локализованный; границы сердца расширены в обе стороны, тоны громкие, I тон хлопающий, склонность к брадикардии;
3) асцит, значительное увеличение печени, тахи– и диспное;
4) на ЭКГ – высокий вольтаж зубцов, замедление атривентрикулярной проводимости и внутрижелудочковой проводимости, признаки перегрузки обоих предсердий, больше – левого; признаки увеличения обоих желудочков, больше – правого;
5) при рентгенологическом исследовании легочный рисунок усилен по венозному и артериальному руслам; форма сердца как при центральном и аортальном стенозе; увеличение предсердий, правого желудочка; амплитуда пульсации нормальная или повышена.
