Текст книги "Алкоголь и болезни"

Автор книги: Виктор Лаппо

Соавторы: Алексей Бухтияров
сообщить о нарушении

Текущая страница: 1 (всего у книги 2 страниц)

Алексей Бухтияров и Виктор Лаппо
Алкоголь и болезни

Введение

В настоящее время известен целый ряд весьма тяжелых заболеваний, вызванных алкоголем. Особенно часто и сильно страдают при алкоголизме нервная система, сердце и сосуды, печень, желудок, легкие и другие органы.

Алкоголь в первую очередь нарушает деятельность высших отделов нервной системы, в результате чего человек утрачивает способность к самоконтролю и критической оценке своих поступков. Мало-помалу, по истечении нескольких лет, вследствие злоупотребления спиртными напитками характер человека меняется. Такой больной перестает интересоваться высокими стремлениями и задачами, у него ослабевает чувство долга, он становится ленивее, не занимается аккуратно делами, легче подвержен дурным наклонностям. У больных возникает раздражительность, вспыльчивость. Они становятся невыносимыми для семьи и в общежитии.

У алкоголиков, как правило, появляются идеи преследования: им кажется, что их обижают, «обходят», недостаточно ценят их труд, честность, ум и талант. Постепенно они становятся придирчивыми, подозрительными, постоянно причиняют неприятности людям, с которыми им приходится сталкиваться. Такое состояние может продолжаться много лет. Постепенно интеллектуальная деятельность человека, страдающего хроническим алкоголизмом, полностью нарушается. В запущенных формах болезни наступает резко выраженное слабоумие. Одним из тяжелых последствий алкоголизма является белая горячка, характеризующаяся нарушением психической деятельности.

Вредное влияние оказывает алкоголь и на сердечно-сосудистую систему. Сердце человека, постоянно пьющего водку, вино или пиво, значительно увеличено и покрыто слоем жира. Ожиревшее сердце находится как бы в мешке, который давит, теснит его, мешает работать. Мышца сердца алкоголиков прорастает жиром, постепенно теряет упругость, ослабевает, и сердце становится дряблым, слабым. Оно плохо справляется с обычной своей работой – перекачивать кровь по кровеносным сосудам.

Под влиянием алкоголя преждевременно изнашиваются сосуды. Стенки их истончаются и прорастают соединительной тканью; наступает склероз сердца и сосудов. При продолжающемся длительном приеме алкоголя развивается декомпенсация сердца, которая выражается в одышке, появлении отеков, увеличении печени.

Обычное явление при алкоголизме – заболевание печени. Часто у алкоголиков обнаруживается так называемый атрофический цирроз Лаэннека. При этом заболевании происходит разрастание соединительной ткани, которая затрудняет деятельность печеночных клеток и сосудов. Цирроз печени – прогрессирующая болезнь, сопровождающаяся в редких случаях желтухой, увеличением селезенки, слабостью, носовыми кровотечениями, куриной слепотой, появлением жидкости в животе (асцит), кожным зудом, истощением.

Почти всегда у алкоголиков имеется хронический катар желудка, поражаются у них и почки. Прием алкоголя способствует подчас усилению болезни.

В этой брошюре мы хотим изложить строго научные материалы современной медицины о влиянии алкоголя на развитие болезней, находящихся в скрытой форме или уже явно проявившихся, а также об особенностях течения различных болезней у алкоголиков.

Алкоголь и токсические вещества

Случаи усиления действия различных токсических веществ под влиянием даже малых количеств алкоголя известны сравнительно давно. Алкоголь может выявить действие очень небольших количеств яда через несколько часов или даже со времени начала скрыто протекавшего отравления, а также у людей, казалось бы, совершенно поправившихся от ранее перенесенного острого отравления. Об этом не раз сообщалось в специальной медицинской литературе.

Особенно наглядно такое влияние алкоголя демонстрируется в опытах на животных. Таких опытов поставлено немало: с четыреххлористым углеродом, динитробензолом, тринитротолуолом, цианидами, метанолом, формальдегидом, стиролом и др.

В опытах на животных под влиянием алкоголя отмечено более интенсивное вредоносное, токсическое, действие динитробензола. Этот яд повреждает гемоглобин, обеспечивающий перенос кислорода с кровью, и вызывает образование в крови так называемого метгемоглобина, который теряет эти свойства. Кошки, получавшие длительное время алкоголь, оказались более чувствительными к действию яда. И, наоборот, при хронической интоксикации ядом алкоголь оказывал более сильное и длительное наркотическое действие, а также увеличивал образование метгемоглобина.

Усиление вредного действия яда наблюдалось и в опытах с динитротолуолом. При введении белым мышам динитротолуола отмечена задержка их роста. Алкоголь усугублял влияние яда на рост животных.

Показано, что под действием небольших количеств алкоголя у животных выявляются признаки токсического действия цианистого калия, гексогена, анилина, стирола и других токсических веществ (исследования В. Г. Лаппо, О. Н. Елизаровой, С. Н. Синицына, В. Ф. Озеровой, И. А. Жашковой и других).

Так, в опытах на белых крысах введение цианистого калия в дозе 0,3 мг на 1 кг веса животного не вызывает изменений нервной деятельности, в частности положительных условных рефлексов, которые характеризуют процесс возбуждения в коре головного мозга. Для выработки положительных условных рефлексов подается звуковой сигнал, который сочетается с последующим кормлением животного. Через несколько раз у животного вырабатывается условный рефлекс: крыса бежит к кормушке и приподнимает ее дверцу только на один звонок без последующего подкрепления пищей. Однако если ввести животному на 1 кг его веса 0,3 мг цианистого калия и небольшое количество алкоголя, то наблюдаются отчетливые изменения положительных условных рефлексов: в частности, уменьшается их величина, удлиняется латентный период, нередко они вовсе угнетаются.

Эти факты свидетельствуют о том, что цианистый калий в дозе 0,3 мг/кг под влиянием алкоголя оказывает тормозящее влияние на процессы возбуждения в коре головного мозга. Подобное же наблюдается и при потреблении животными кислорода.

В опытах на белых мышах и крысах было показано, что цианистый калий в дозе 3 мг на 1 кг веса животного вызывает изменение активности особого вещества крови – холинэстеразы, имеющей большое значение для нормальной деятельности нервной системы, а также в повышении уродня сахара в крови. Активность холинэстеразы и количество сахара в крови отравленных цианидом животных восстановились до нормы лишь через один-два часа.

Малые дозы алкоголя вызывают у животных, отравленных цианистым калием, более резко выраженное нарушение активности фермента холинэстеразы и повышение уровня сахара в крови. Причем восстановление этих показателей до нормального уровня происходит не через 1–2 часа, как при действии одного цианистого калия, а через 3–5 часов.

Такое же влияние алкоголя отмечено и при длительном хроническом воздействии на животных цианистого калия и сулемы, анилина и стирола.

В частности, весьма показательным является опыт с такими ядовитыми веществами, как цианистый калий и сулема… Опыт заключался в следующем. Белым крысам в желудок в течение длительного времени вводились указанные яды. При этом у животных изучалось состояние высшей нервной деятельности с помощью метода условных рефлексов. У крыс в специальной камере были выработаны условные рефлексы на звук электрического звонка и на свет лампочки. Причем основными показателями условнорефлекторной деятельности служили скрытый (латентный) период рефлекса – время от момента подачи звукового сигнала до подхода животного к кормушке, находящейся в камере, и величина двигательной реакции, т. е. сила, с которой животное открывало дверцу, отделявшую его от кормушки.

Все животные были разделены на две группы: подопытную и контрольную. У подопытной группы животных изучались изменения условнорефлекторной деятельности под влиянием цианистого калия и сулемы. У контрольной группы крыс также изучались условные рефлексы, но яды им не вводились.

Результаты изучения условнорефлекторной деятельности животных показали, что цианистый калий и сулема в первый месяц введения ядов вызвали изменения условных рефлексов. Однако, несмотря на продолжающееся введение вредных веществ, условные рефлексы подопытных животных примерно через 10–14 дней нормализовались за счет защитных процессов в нервной системе. В дальнейшем каких-либо отклонений от нормы не наблюдалось. Не было отмечено различий в условнорефлекторной деятельности и по сравнению, с контрольными животными.

Через три с половиной месяца от начала введения ядов на фоне видимой нормализации условных рефлексов животным однократно были введены небольшие количества алкоголя. Это вызвало выраженное угнетение рефлексов. Так, до воздействия спирта скрытые (латентные) периоды рефлексов на звук звонка и свет равнялись у крысы 1,2 и 1,6 секунды. В день введения алкоголя латентный период на звонок увеличился до 3,2 секунды, а на свет – до 3,4 секунды. Уменьшились также и величины условных рефлексов. У другой крысы латентный период условного рефлекса на звук звонка увеличился на 2,3 секунды, а на свет – на 2,6 секунды. Величины условных рефлексов на звук и свет соответственно уменьшались. В последующие пять дней после введения алкоголя у этих животных отмечалось еще большее ухудшение условнорефлекторной деятельности. Наблюдалось значительное угнетение положительных условных рефлексов. Некоторые крысы перестали на звук звонка и свет лампочки подходить к кормушке, т. е. у них условные рефлексы исчезли.

Между тем у животных, которые не получали ядов, алкоголь не вызвал таких сдвигов условнорефлекторной деятельности. Если до введения алкоголя у одной из крыс латентные периоды на звук и свет равнялись 1,0 и 1,5 секунды, то лишь в день введения алкоголя эти же показатели составляли 1,6 и 2,1 секунды. В последующие дни после введения алкоголя латентные периоды восстановились до прежнего уровня и равнялись соответственно 0,9 и 1,4 секунды.

Таким образом, небольшие дозы алкоголя не вызвали существенных изменений условных рефлексов. Введение же алкоголя животным, получавшим длительное время цианистый калий и сулему в таких дозах, которые сами по себе не изменяли условнорефлекторной деятельности, привело к резкому усилению токсичности ядов, что выразилось в существенном нарушении условных рефлексов. Следовательно, алкоголь способен значительно усиливать вредное действие ядов, скрытое в обычных условиях при длительном, хроническом воздействии их в малых количествах на организм животного и человека.

Скрытое или мало заметное хроническое действие незначительных доз ядов под влиянием алкоголя обнаруживается и при изучении в сыворотке крови количества так называемого фермента бутирилхолинэстеразы, являющегося показателем функции печени. Исследования проводились на белых крысах, которые в течение 11 месяцев ежедневно получали с водой от 0,23 до 0,34 мг стирола на 1 л жидкости.

В течение всего периода опыта у животных изучались показатели состояния различных внутренних органов… Однако каких-либо четких изменений выявить при этом не удалось.

Особенно интересным явилось исследование динамики изменения фермента бутирилхолинэстеразы, так как его количество в различные сроки опыта то несколько повышалось, то снижалось. Причем выявленные колебания в содержании фермента в крови были несущественными, т. е. стирол не вызвал явного изменения указанного фермента.

Тогда животным однократно было введено в желудок небольшое количество 40 % алкоголя. Через 30 минут после этого у них отмечалось выраженное уменьшение в крови бутирилхолинэстеразы. Если содержание фермента в крови до введения алкоголя принять за 100 %, то после введения количество фермента составляло всего 47 %. У контрольных животных, которые не получали стирола, алкоголь вызвал очень небольшое снижение бутирилхолинэстеразы – всего лишь на 7 %. Следовательно, с помощью небольшой дозы спирта удалось выявить вредное действие стирола на организм животных. Алкоголь резко усилил действие таких доз стирола, которые до этого не оказывали какого-либо влияния на организм.

Наблюдения над людьми и результаты исследований на животных убедительно показывают, что спиртные напитки даже в небольших количествах могут усиливать вредное действие различных химических веществ.

Алкоголь и инфекции

Имеется много сходного во влиянии алкоголя на действие различных ядов и на развитие инфекционных заболеваний. И это не случайно.

При инфекционных болезнях, вызываемых болезнетворными микробами, вредное их действие сводится к отравлению организма вследствие выработки микробами токсических веществ (экзотоксинов), или же в результате освобождения токсинов из тел бактерий (эндотоксинов), или, наконец, посредством так называемых неспецифических токсических веществ, которыми являются продукты распада тел микробов.

Известно, что смертность от всех инфекционных заболеваний у «пьющих людей» втрое больше, чем у воздерживающихся от употребления алкоголя.

Под влиянием алкоголя утяжеляется течение туберкулеза, пневмонии, сифилиса, холеры и других инфекционных заболеваний. У алкоголиков гриппозная пневмония (воспаление легких) ведет к смерти при резких явлениях нарушения кровообращения.

Алкоголизм приводит к резкому снижению устойчивости организма к возбудителю гриппа. Так, в одном из стационаров для алкоголиков заболевание гриппом пациента привело почти к всеобщему заражению этой болезнью всех, кто находился на излечении.

Накоплено много сведений о влиянии алкоголя на течение туберкулеза. Установлено, что тяжесть туберкулезного процесса находится в прямой зависимости от степени, алкогольной интоксикации. У таких больных в большинстве случаев наблюдаются тяжелые прогрессирующие формы туберкулеза, быстро приводящие к инвалидности, а нередко и к смерти. Выздоровление у них затягивается, так как алкоголь снижает сопротивляемость организма болезни.

Достаточно яркой иллюстрацией сказанного могут служить следующие два примера.

1. Больной Б., 29 лет. Алкоголь употребляет систематически в больших количествах. Туберкулез легких (так называемая очаговая форма) обнаружен в возрасте 21 года. Был госпитализирован и через 1,5 месяца выписан за пьянство. Через два года по поводу обострения болезни вновь госпитализирован и вторично выписан за пьянство через 2 недели. Еще через 2 года – госпитализация и выписка через 1,5 месяца за пьянство. Через 4 года – снова больница и через 39 дней – выписка за пьянство. В последнее время состояние его здоровья резко ухудшилось.

2. Подобным примером является и больной М., 30 лет, который заболел в мае 1958 г. Осенью того же года у него отмечено обострение туберкулезного процесса, а в 1959 г. – повторное обострение. Лечился неоднократно, но через некоторое время выписывался из стационара за пьянство. В результате больной стал источником заражения туберкулезом членов своей семьи.

Алкоголизм способствует развитию не только туберкулеза легких, но еще в большей мере – туберкулеза других органов. Так, туберкулез органов мочевыделения и брюшины обнаружен у «пьющих» в 5 раз, а туберкулез кишечника – в 10 раз чаще, чем у неупотребляющих спиртные напитки.

Имеется связь между алкоголизмом и таким широко распространенным заболеванием, как воспаление легких (пневмония). Крупозная пневмония отмечается у алкоголиков почти вдвое чаще, чем у «непьющих». У них особенно часто возникает пневмония под влиянием охлаждения. Заболевание протекает тяжелее и сопровождается такими серьезными осложнениями, как недостаточность деятельности сердечно-сосудистой системы, отек легких, переход болезни в хроническую форму, нагноение и гангрена (омертвение) легких. Статистические данные свидетельствуют о том, что воспаление легких оказалось причиной смерти в 6,6 % от общего числа смертей; у больных, страдающих алкоголизмом, эти показатели смертности возрастали до 67,8 %.

Следует отметить, что при вскрытии трупов алкоголиков у 70 % отмечено увеличение объема легких, у 67 % – бронхиты, пневмосклерозы и др. Важно также знать, что заболевания легких у алкоголиков труднее поддаются лечению такими эффективными препаратами, как антибиотики.

Известны случаи неблагоприятного влияния алкоголя на инфекционное заболевание, поражающее печень (эпидемический гепатит, или болезнь Боткина). Вот один из них. Больной Т., 27 лет, злоупотребляет алкоголем. Болезнь Боткина уже на седьмой день после заражения проявилась выраженными признаками (желтушное окрашивание кожи и слизистых глаз, темная окраска мочи). На восьмой день заболевания Т. поступил в клинику. На 14-й день появились рвота, головные боли, слабость; нарастала желтуха. Несмотря на лечение, через 2 дня у больного наступила так называемая печеночная кома: отсутствие сознания, бред, резкое двигательное возбуждение, рвота, широкие, не реагирующие на свет зрачки, неправильное дыхание… Больной умер на 18-й день заболевания.

Такое тяжелое и неблагоприятное течение болезни у людей, не страдающих алкоголизмом, бывает очень редко. Оно более характерно для лиц, злоупотребляющих алкоголем. При алкоголизме, как известно, печень подвергается интенсивному токсическому действию алкоголя. А это как раз «на руку» возбудителю эпидемического гепатита.

Врачи располагают сведениями, а влиянии алкоголя на развитие других инфекционных заболеваний.

Например, в двух совершенно одинаковых в санитарно-гигиеническом отношении общежитиях наблюдалась разная заболеваемость кишечными инфекциями. В одном из них было отмечено большое количество случаев дизентерии (в летнее время) и брюшного тифа (осенью). В то же время в другом общежитии, где не злоупотребляли алкоголем, врачи не обнаружили ни одного случая развития этих заболеваний.

Общеизвестно влияние алкоголя на развитие венерических заболеваний. При лечении этих болезней алкоголь строго противопоказан. У больных, употребляющих спиртные напитки, наблюдаются рецидивы (возврат болезни после признаков выздоровления), различные осложнения (по недавним данным осложнения у больных гонореей, часто употреблявших алкоголь до или во время болезни, отмечались в 16,5 % случаев, а у неупотреблявших алкоголь – в 9,7 % случаев).

Многочисленными опытами доказано, что под влиянием алкоголя животные становятся более чувствительными к возбудителям холеры, туберкулеза, пневмонии, гриппа и других инфекций.

Так, в исследованиях Керна животным (морским свинкам) внутрибрюшинно вводился возбудитель туберкулеза. Некоторая часть этих же животных получала по 1–2 мл 25 %-ного алкоголя в день.

Результаты этих опытов приводятся в нижеследующей таблице.

1	Животным вначале вводили небольшие дозы алкоголя, затем возбудитель туберкулеза	58	65
2	Животным вводили алкоголь задолго до введения возбудителя туберкулеза	45	122
3	Животным вводили средние дозы алкоголя задолго до введения возбудителя туберкулеза	36	57
4	Животным вводили средние дозы алкоголя после введения возбудителя туберкулеза	27	51
5	Животным вводили большие дозы алкоголя задолго до введения возбудителя туберкулеза	109	143
6	Потомство животных	28	31

Полученные данные в комментарии не нуждаются.

В опытах на белых мышах было показано, что введение в течение 10 дней алкоголя животным, зараженным возбудителем гриппа, утяжеляет течение болезни. Больные животные, получавшие алкоголь, погибают раньше и чаще, чем те, которые болели, но не подвергались воздействию алкоголя.

Влияние алкоголя на развитие болезней сердца и сосудов

Накопилось немало наблюдений, свидетельствующих о роли алкоголя в развитии скоропостижной смерти. Так, например, в 15,2 % случаев смерти от паралича сердца незадолго до этого был принят алкоголь (данные Б. И. Соловьева). Следовательно, прием алкоголя способствует наступлению паралича сердца. Далее было изучено 2870 случаев скоропостижной смерти у людей в возрасте от 16 лет и старше, страдавших заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Оказалось, что алкоголь является самым частым из внешних факторов, способствующих скоропостижной смерти этих больных.

У алкоголиков чаще наблюдаются гипертония, атеросклероз, инфаркт миокарда. По данным некоторых авторов, гипертоническая болезнь распространена среди алкоголиков в три-четыре раза больше, чем среди остального населения.

Срок между началом хронического алкоголизма и возникновением болезни составляет примерно 5–6 лет. Сама гипертоническая болезнь и связанные с нею заболевания различных органов протекают тяжелее, чем у не злоупотребляющих спиртными напитками. Токсическое действие алкоголя вызывает возникновение ранних и тяжелых поражений сердечно-сосудистой системы и сопровождается прогрессированием, ускорением развития уже имеющихся расстройств деятельности этой системы.

Нередко под непосредственным влиянием алкоголя развиваются декомпенсация (резкое ухудшение, подчас катастрофическое нарушение кровообращения), так называемые гипертонические кризы (остро возникающие расстройства кровообращения в мозгу), спазмы сосудов и инфаркт мышцы сердца. Часто перечисленные явления сопровождаются психическими нарушениями. Алкоголь резко снижает результаты лечения таких больных.

Для иллюстрации зависимости развития инфаркта миокарда от приема алкоголя приведем несколько примеров.

Больной С., 35 лет, доставлен в приемное отделение Института им. Склифосовского г. Москвы 14/I 1966 г. в 19 час. 15 мин. с жалобами на резкую боль в области сердца, иррадиирующую (распространяющуюся) в левую лопатку. Впервые боль в области сердца появилась 3 месяца назад; она была кратковременной и неинтенсивной. На снятой в это время в поликлинике электрокардиограмме указаний на инфаркт миокарда не было. Два месяца назад впервые обнаружено повышение артериального давления (150 мм рт. ст.).

13 января больной выпил 0,5 л водки, 1 л вина и 100 г коньяка. Непосредственно после этого у него впервые развился сильный и длительный приступ боли в области сердца. 14 января снова пил коньяк, но вскоре почувствовал сильную слабость и очень интенсивную и длительную (в течение около 5 часов) боль в области сердца. Появилось чувство онемения в конечностях. При поступлении в институт: пульс 100 ударов в минуту, артериальное давление 110/70 мм рт. ст. Со стороны других органов заболеваний не обнаружено. Электрокардиограмма показала свежий обширный инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка.

В данном случае у сравнительно молодого по возрасту больного с нерезкими явлениями стенокардии и гипертонической болезни, наблюдавшихся на протяжении 2–3 месяцев, в результате выпитых спиртных напитков наступил обширный инфаркт миокарда. Связь последнего с приемом алкоголя в данном случае совершенно очевидна.

Второй пример. Больной Ю., 42 лет, доставлен в приемное отделение Института им. Склифосовского 24/IV 1966 г. в 14 час. 15 мин. в состоянии алкогольного опьянения с жалобами на резкую боль в области сердца, отдающую в левую руку. Накануне выпил много водки. С утра выпил еще пол-литра. Вскоре появилась резкая слабость и возникла острая боль в сердце. Около двух лет страдает гипертонической болезнью и нерезко выраженной стенокардией. Больной сообщает, что после употребления водки у него обычно появляется боль в области сердца.

Пульс 92 удара в минуту, артериальное давление 190/110 мм рт. ст. Со стороны других органов заболеваний не выявлено. С помощью электрокардиограммы обнаружен инфаркт переднебоковой стенки левого желудочка.

Инфаркт миокарда у этого больного развился после приема алкоголя на фоне умеренно выраженной стенокардии и гипертонической болезни.

И последний пример. Больной Б., 48 лет, доставлен в приемное отделение Института им. Склифосовского 20/V 1966 г. в 20 час. 30 мин. в состоянии опьянения с явлениями стенокардии. В этот день вечером выпил много водки. Через час появилась сильная, сжимающая боль в области сердца, иррадиировавшая в левую лопатку, закружилась голова, развилась слабость, вследствие чего больной был вынужден лечь на улице. Впервые боли в области сердца стал ощущать 4 месяца назад.

При поступлении в институт – пульс 76 ударов в минуту, артериальное давление 100/60 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены, в других органах заболеваний не выявлено. Данные электрокардиограммы: обширный инфаркт передней и задней стенок левого желудочка сердца.

Приведенные примеры позволяют сделать вывод, что прием больным алкоголя может вызвать у больных с явлениями стенокардии и гипертонической болезни инфаркт миокарда, часто обширный. У больных с резко выраженным атеросклерозом сердца инфаркт миокарда может наступить от приема небольших количеств спиртных напитков.

В некоторых случаях большие количества принятого алкоголя могут стать причиной нарушения кровообращения в сердце без инфаркта. Вот наглядный тому пример.

Больной С., 45 лет, доставлен в приемное отделение Института им. Склифосовского 18/II 1966 г. в 23 часа 20 мин. с диагнозом: отравление алкоголем, стенокардия. Месяц назад появилась нерезкая боль в области сердца. Продолжал работать. 18 февраля после выпитой в большом количестве водки возникла резкая длительная боль в области сердца, в связи с чем больной был госпитализирован. На снятых электрокардиограммах выявлено нарушение кровообращения в сердце без дальнейшего развития инфаркта миокарда.

Нередко инфаркты миокарда у алкоголиков сочетаются с психическими нарушениями. Из 125 детально изученных больных с инфарктом миокарда и с психическими нарушениями у 32 наблюдалось злоупотребление алкоголем, а у 5 – «запои» с нарушениями режима питания.

Характерно, что инфаркты миокарда у таких больных отмечаются в более раннем возрасте (до 40 лет). В дальнейшем болезни сосудов сердца протекают у них, как правило, тяжело, наблюдаются повторные инфаркты. У 6 из этих больных одновременно развились ранние заболевания (атеросклероз) сосудов мозга, со снижением интеллекта и другими изменениями. Опасность алкогольной интоксикации у больных с одновременным заболеванием сосудов сердца и мозга еще более увеличивается. Она может привести к новым инфарктам и даже острому нарушению мозгового кровообращения.

Сказанное хорошо иллюстрирует следующая история болезни.

Больной Т., 51 год. До 49 лет считал себя здоровым. Злоупотреблять алкоголем начал 14 лет назад. Параллельно с алкоголизмом нарастали признаки общего и мозгового атеросклероза. Появились боли в сердце, приступы стенокардии. В 49 лет развился инфаркт миокарда. Однако больной не прекращал употребление алкоголя. В возрасте 51 года после очередного «запоя» у него развились двигательное возбуждение, многоречивость, агрессивность. Затем появились затруднения речи, резкая слабость правой половины тела, головокружение, «провалы» памяти. С этого времени наступило более злокачественное течение атеросклероза сосудов мозга со снижением интеллекта и повторными нарушениями мозгового кровообращения.

Зависимость между алкоголизмом и тяжестью течения гипертонической болезни можно иллюстрировать многими примерами.

Больной М., 58 лет. Страдает гипертонической болезнью. Вслед за «запоем» возник гипертонический кризис, осложнившийся острым психическим состоянием.

Последние 10 лет больной страдал гипертонической болезнью. Систематически употреблял 300–400 г водки в день. После «запоя» неоднократно были гипертонические кризы, при которых артериальное давление поднималось до 240/145 мм рт. ст. Систематически лечился по поводу гипертонической болезни. Продолжал злоупотреблять алкоголем и никогда не связывал свое заболевание с употреблением спиртных напитков. В первых числах мая 1960 г. в течение 5 дней ежедневно выпивал до 1 л водки в день. 7 мая в связи с сильными головными болями и болью в правом подреберье был госпитализирован в терапевтическое отделение. На второй день пребывания в больнице на фоне гипертонического криза (артериальное давление было 220/130 мм рт. ст.) у больного возникло острое психическое заболевание. Действительность переплеталась с бредовыми переживаниями, больной слышал голоса угрожающего характера. Испытывал страх, был возбужден, что побудило врачей перевести его в психоневрологическую больницу.

Употребление даже относительно небольших доз спиртных напитков нередко приводит к возникновению у больных гипертонической болезнью не только гипертонических кризов, но и острых нарушений мозгового кровообращения.

Так, находящийся под нашим наблюдением больной Р., длительно злоупотреблявший спиртными напитками и страдавший гипертонической болезнью, в возрасте 35 лет после опьянения перенес кровоизлияние в мозг с нарушением способности двигаться и расстройствами речи.

Описаны случаи связи между приемом алкоголя и развитием тромбоза (нарушение кровообращения вследствие образования сгустка крови) в сосудах конечностей.

Больной К., 55 лет, более 12 лет систематически пил по 0,5–0,7 л водки в день, «опохмелялся», испытывал влечение к алкоголю; были запои продолжительностью 2–3 дня. Последние 6–7 лет у него диагностировалась стойкая гипертония. В состоянии похмелья обращался к терапевту. Артериальное давление 210/120 мм рт. ст. Лечился амбулаторно, что способствовало снижению давления, однако продолжал употреблять водку. В июне 1960 г. после 10 дней запоя поступил в психоневрологическую больницу. При осмотре обнаружен тромбоз правой и левой плечевой артерий.

Важно, что повышение артериального давления и нарушение деятельности сердца могут выявляться под влиянием небольших количеств алкоголя. У людей, имеющих начальные признаки заболевания, под влиянием действия малых доз алкоголя наступают отчетливые изменения электрокардиограммы, пульса, артериального давления. Следовательно, существует тесная взаимозависимость нарушений сердечной деятельности у больных и приемом даже небольшого количества алкоголя.