Текст книги "Реабилитация детей в домах ребенка"

Автор книги: Валерий Доскин

Соавторы: Раиса Ямпольская,Зинаида Макарова
сообщить о нарушении

Текущая страница: 6 (всего у книги 22 страниц) [доступный отрывок для чтения: 9 страниц]

ГЛАВА 4. Атопический дерматит

Атопический дерматит является хроническим аллергическим заболеванием и развивается у детей с наследственной предрасположенностью. В основе болезни лежат воспалительные изменения кожи и изменение ее реактивности, которые нарушают естественную реакцию кожи на внешние и внутренние раздражители.

Атопический дерматит – одно из самых распространенных аллергических заболеваний, его диагностируют у 10–28 % детей; в структуре же всех аллергических заболеваний доля атопического дерматита колеблется от 50 до 75 %. За последние десятилетия во всех экономически развитых странах отмечается неуклонный рост заболеваемости атопический дерматитом.

Достаточно часто он наблюдается у детей, воспитывающихся в доме ребенка.

Начало заболевания в большинстве случаев приходится на ранний детский возраст, а у 60–70 % детей отмечается на первом году жизни. Приобретая хроническое течение, болезнь сохраняет свои клинические признаки на протяжении многих лет. Тяжелые формы ее резко снижают качество жизни больного ребенка и способствуют формированию психосоматических расстройств. Почти у половины детей, страдающих атопическим дерматитом, в последующем развиваются бронхиальная астма, поллиноз, аллергический ринит.

У 80 % детей, страдающих атопическим дерматитом, отмечается наследственная отягощенность по аллергическим заболеваниям. Причем чаще связь с ними выявляется по линии матери (60–70 %), реже по линии отца (18–22 %). При наличии атопических заболеваний у обоих родителей риск развития их у ребенка составляет 60–80 %, у одного из родителей – 45–50 %. Риск же формирования атопического дерматита у детей, родившихся у здоровых родителей, составляет всего 10–12 %. Врач дома ребенка должен выяснить все предпосылки возникновения этого страдания и исходное состояние здоровья ребенка. Конечно, неизбежные трудности выяснения семейного анамнеза детей в домах ребенка затрудняют проведение лечения, прогноз и профилактику атопического дерматита. Однако даже здесь нужно сделать все возможное, чтобы облегчить страдание детей и предупредить развитие инвалидизирующих состояний.

Развитие атопического дерматита тесно связано с воздействием различных аллергенов, среди которых у детей раннего возраста доминируют пищевые аллергены.

Практически любой продукт, используемый в питании ребенка, может стать причиной развития атопического дерматита, при этом частота возникновения аллергической реакции зависит от характера продукта и его индивидуальной переносимости.

Большую роль в развитии атопического дерматита играют так называемые перекрестные реакции между различными группами пищевых аллергенов. Аллергические реакции на один пищевой продукт наблюдаются, как правило, у небольшой части детей (0,5–2%), у остальных отмечается сложная пищевая аллергия, в основе которой большую роль играют именно перекрестные реакции.

Здесь важно отметить, что с возрастом пищевая аллергия теряет свою доминирующую роль. Так, у детей старше 3 лет на фоне сохраняющейся аллергии к белкам коровьевого молока, куриного яйца и многим другим увеличивается значение бытовых, клещевых и пыльцевых аллергенов.

К особой группе причинных факторов атопического дерматита относят бактериальные, грибковые, лекарственные, вакцинальные и другие аллергены. Однако они реже встречаются как самостоятельно значимые причинные факторы и обычно выступают в комплексе с другими аллергенами, чаще всего выполняя роль триггеров – факторов, имеющих преимущественно провоцирующее действие за счет усиления отдельных звеньев аллергических реакций (табл. 18).

Таблица 18

Варианты сенсибилизации при атопическом дерматите

Обострение атопического дерматита способны вызвать самые различные факторы: психоэмоциональные нагрузки, изменение метеоситуации, табачный дым, нарушение правил ухода за кожей и др.

Диагностика атопического дерматита основывается на анализе истории жизни ребенка, клинических симптомах поражения кожных покровов и аллергической предрасположенности, подтвержденной специальными методами исследования.

Характерными признаками атопического дерматита являются:

1) начало заболевания в раннем детском возрасте;

2) наличие аллергических заболеваний у родителей и (или) у близких родственников;

3) зуд кожных покровов;

4) типичная картина кожных высыпаний: краснота, появление на этом фоне мокнущих пузырьков, узелков, сухости, трещин, шелушения и др. (табл. 19);

5) локализация кожных высыпаний в местах, характерных для каждого возрастного периода (на лице, ягодицах, сгибательных поверхностях конечностей и др.);

6) хроническое рецидивирующее течение болезни;

7) наличие характерных изменений лабораторных показателей.

Атопический дерматит требует длительного комплексного лечения. Основные лечебные мероприятия следующие:

• устранение или уменьшение воспалительных изменений кожи и кожного зуда;

• восстановление структуры и функций кожи;

• предотвращение развития тяжелых форм заболевания, приводящих к снижению качества жизни больного и инвалидизации;

• лечение сопутствующих заболеваний, усугубляющих течение атопического дерматита.

Таблица 19

Основные элементы кожных высыпаний при атопическом дерматите

Лечение больных атопическим дерматитом складывается из диетотерапии и мероприятий по контролю окружающей среды (исключение причинно-значимых аллергенов), системной фармакотерапии, наружной терапии и реабилитации. Успех лечения определяется также устранением или уменьшением сопутствующих нарушений в органах и системах ребенка.

Из рациона детей, страдающих атопическим дерматитом, исключают продукты, содержащие пищевые добавки (красители, консерванты, эмульгаторы), а также бульоны, острые, соленые, жареные блюда, копчености, пряности, консервированные продукты, печень, рыбу, икру, морепродукты, яйца, сыры острые и плавленые, мороженое, майонез, кетчуп, грибы, орехи, тугоплавкие жиры и маргарин, газированные фруктовые напитки, квас, кофе, какао, мед, шоколад, карамель, торты, кексы. При этом следует подчеркнуть, что практически любой пищевой продукт может вызвать аллергическую реакцию, в связи с чем исключение его из рациона питания должно осуществляться только при доказанной непереносимости.

Здесь необходимо подчеркнуть, что выполнение ряда диетологических рекомендаций в доме ребенка весьма затруднительно, а некоторые упоминаемые продукты практически не используются в детских дошкольных учреждениях. Однако врачи должны располагать исчерпывающими сведениями о лечении детей: неожиданные нарушения питания могут возникнуть при организации праздников, посещений родственников и т. п.

При лечении атопического дерматита назначают лекарственные средства, восстанавливающие функции органов пищеварения, антигистаминные, иммуномодулирующие и антибактериальные препараты, витамины, средства, регулирующие функциональное состояние нервной системы и др. Целый арсенал лекарств назначается при так называемой наружной терапии атопического дерматита. Специалисты подсчитали, что для лечения детей, страдающих им, может использоваться от 20 до 80 различных препаратов. Успех их применения обусловлен тем, насколько они отвечают индивидуальным особенностям детского организма, стадии болезни, условиям жизни ребенка и т. п.

Показанием для назначения антигистаминных препаратов обычно служит обострение атопического дерматита и зуд кожных покровов. Антигистаминные препараты первого поколения (тавегил, супрастин, диазолин и др.) применяют в тех случаях, когда необходим не только противозудный, но и седативный эффект. Для длительного применения обычно выбирают антигистаминные препараты второго поколения (кларитин, кестин, зиртек и др.). Однако следует иметь в виду, что в настоящее время они не применяются у детей до 2-летнего возраста. Препаратом выбора для назначения детям раннего возраста является фенистил (диметинден). Он относительно редко дает побочные эффекты и обладает слабым седативным действием.

При атопическом дерматите, осложненном пиодермией, врачи дома ребенка должны назначать антибактериальные препараты наружно (анилиновые красители, антисептики в растворах, мази банеоцин, бацитрацин, пиолизин, бактробан и др.), а в тяжелых случаях проводить системную антибактериальную терапию. При эмпирической терапии предпочтение отдается макролидам, цефалоспоринам I и II поколения, линкозамидам и аминогликозидам.

Выраженный клинический эффект на стадии острого воспаления оказывают топические глюкокортикостероиды. Однако клинический опыт заставляет относиться к их назначению с большой осторожностью. Согласно рекомендациям Союза педиатров России общие правила назначения наружных глюкокортикостероидов сводятся к следующему. Препараты назначают только в острой и/или хронической фазах заболевания и не используют для профилактики атопического дерматита. Как правило, детям дают препараты с высокой эффективностью и безопасностью, обладающие пролонгированным действием.

Начинают терапию с сильных глюкокортикостероидов (3–5 дней), затем (при необходимости) продолжают более слабыми топическими стероидами (до 2–3 недель). При этом предпочтение отдают коротким курсам, а не длительным непрерывным. Фторированные стероиды не назначают младенцам и детям первых лет жизни, их не накладывают на область лица, шеи, аногенитальную область. При присоединении вторичной инфекции назначаются местно или системно антибактериальные препараты, а уже затем глюкокортикостероиды.

В педиатрической практике в настоящее время стремятся использовать глюкокортикостероидные препараты последнего (IV) поколения – адвантан (с 6-месячного возраста) и элоком (с 2-летнего возраста). Они обладают довольно высокой эффективностью и относительной безопасностью. Их используют только один раз в сутки, длительность курсового лечения составляет около 2 недель, но в большинстве случаев она ограничивается 3–5 днями.

В настоящее время новым средством для лечения детей с атопическим дерматитом стал негормональный высокоэффективный препарат элидел (пимекролимус).

Среди других противовоспалительных средств, традиционно используемых в лечении детей с атопическим дерматитом, следует упомянуть «классические» наружные средства, содержащие деготь, нафталан, окись цинка, дерматол, папаверин, АСД (III фракция) и др. Они хорошо переносятся детьми, их можно применять уже с первых месяцев жизни при легком и среднетяжелом течении болезни.

В последние годы стремительно расширяется диапазон средств детской лечебной косметики для ухода за кожей детей, страдающих атопическим дерматитом. Для устранения сухости назначают ежедневные 20-минутные купания, после которых кожу ребенка не вытирают, а промокают мягким полотенцем. На сухие участки наносят смягчающие и питательные средства: бепантен (крем или лосьон), драполен, ирикар, радевит, детский крем и т. п.

Чтобы исключить обострение болезни и облегчить течение хронического процесса, рекомендуется коротко стричь детям ногти (неухоженными ногтями малыши при кожном зуде быстро повреждают кожу), надо избегать горячих ванн и тщательно вытирать тело ребенка после водных процедур (промокая мягким полотенцем).

При уходе за детьми, больными атопическим дерматитом, не следует пользоваться мылом (таким детям рекомендуются заменители мыла без щелочи), в помещении не допускать высокой температуры; дети не должны носить шерстяные вещи; их надо одевать в одежду из хлопчатобумажных тканей. В групповых комнатах и спальнях надо поддерживать относительную влажность около 40 %. Целесообразно убрать из помещения все возможные источники скопления пыли и плесени.

В комнатах, где могут находиться дети, нельзя сушить одежду и постельное белье. Буфетные помещения следует оборудовать дополнительной вытяжкой. В качестве постельных принадлежностей рекомендуется использовать синтетические наполнители взамен перовых и пуховых изделий. Смену постельного белья следует осуществлять 1–2 раза в неделю и ежедневно просушивать. Необходимо отказаться от одежды на основе шерсти и меха животных.

При обнаружении атопического дерматита у кого-либо из детей, воспитывающихся в доме ребенка, нельзя заводить в помещениях домашних животных, рыбок и птиц, надо исключить контакт больного с растениями, образующими пыльцу, отказаться от лечения экстрактами растений.

ГЛАВА 5. Синдром внезапной смерти младенцев

Согласно определению, принятому на II Международной конференции, посвященной проблемам детской смертности, под синдромом внезапной смерти младенцев или синдромом внезапном младенческой смерти (СВМС) понимают неожиданную, ненасильственную смерть ребенка грудного возраста, при которой отсутствуют адекватные для объяснения причин смерти клинические и патолого-анатомические признаки заболевания.

Первые эпидемиологические исследования распространенности СВМС относятся к 60-м годам XX в. Однако только в 80-х были разработаны и приняты в большинстве стран критерии определения синдрома и протокол патолого-анатомического исследования случаев скоропостижной смерти детей раннего возраста. В конце 80-х в большинстве развитых стран от СВМС умирал 1 ребенок из 500 детей первого года жизни. После внедрения национальных программ профилактики СВМС смертность от этого синдрома существенно снизилась: в настоящее время – 1 ребенок на 1300 детей.

Синдром внезапной смерти является одной из основных причин гибели детей в возрасте от 7 дней до года. Распространенность данного синдрома многие исследователи связывают с успехами последних десятилетий в области неонатологии по выхаживанию новорожденных, находящихся в критическом состоянии после рождения. При этом гибель ребенка первого года жизни, имеющего факторы риска, может реализоваться позже при воздействии триггерных факторов в виде синдрома внезапной смерти.

В России на протяжении длительного времени этот синдром как причина смерти не регистрировался. С 1999 г. введена его регистрация в перечне причин смерти как отдельной рубрики. В соответствии с Медицинской классификацией болезней X пересмотра этот синдром обозначается как «внезапная смерть грудного ребенка» в разделе «Неизвестные причины смерти» под рубрикой R 95.

Проблема гибели детей, воспитывающихся в домах ребенка, от СВМС имеет особую актуальность. Анализ смертности воспитанников домов ребенка (Служебное письмо МЗ РФ от 31.05.2000) выявил, что в 22,9 % случаев смерть детей наступила непосредственно в доме ребенка.

Наряду с тяжелой врожденной патологией, ОРВИ и острой пневмонией, синдром внезапной смерти является одной из ведущих причин гибели детей, наступившей непосредственно в стенах интернатного учреждения (около 20 %). Обращает на себя внимание, что в 16,3 % случаев смерть детей наступила в отсутствие персонала. По данным медицинских документов умерших детей, в большинстве домов ребенка не проводилась экспертная оценка летальных случаев.

Случаи неожиданной гибели клинически здорового ребенка первого года жизни известны давно. Долгие годы в повседневной практике бытовал термин «заспать ребенка». Считалось, что мать во сне удушает (неумышленно) спящего с ней в одной кровати ребенка. Предпринимались попытки, чаще всего далекие от медицинского подхода к решению проблемы, уберечь детей. Так, в 1732 г. в Италии была создана специальная камера, в которую помещали спящего ребенка.

Позже случаи СВМС связывали с увеличением тимуса у грудных детей («тимическая смерть»), поскольку при патолого-анатомическом исследовании часто обнаруживалась тимомегалия.

До сегодняшнего дня причины возникновения синдрома внезапной смерти остаются не до конца ясными. Вместе с тем установлены основные закономерности и факторы риска его развития. Известно, что чаще всего СВМС встречается у детей в возрасте 2–4 месяцев, высокий риск сохраняется до 6 месяцев и редко отмечается у детей старше 1 года (в России – 2 % всех случаев). Мальчики страдают в 1,5 раза чаще девочек. Наибольшее количество случаев регистрируется в холодное время года (осень-зима). Описана связь с неблагоприятными метеорологическими условиями. Наиболее опасными являются ночные и ранние утренние часы.

Нередко СВМС развивается вскоре после перенесенной острой респираторной вирусной инфекции, а при аутопсии выявляются минимально выраженные проявления ОРВИ.

Установлены факторы рискаразвития синдрома внезапной смерти:

I. Социальные факторы

– Вредные привычки родителей (особенно матери).

– Неблагоприятные жилищно-бытовые условия.

– Незарегистрированный брак.

– Низкий образовательный уровень родителей.

– Недостаточный уход и внимание к ребенку.

– Неправильный уход (мягкая подушка, сон на животе, тугое пеленание и др.).

II. Биологические факторы

– Неожиданная смерть другого ребенка в семье.

– Эпизоды очевидных жизнеугрожающих состояний, отмечаемых у ребенка в анамнезе.

– Отягощенный акушерско-гинекологический анамнез матери (аборты, выкидыши, короткие промежутки между родами и др.).

– Юный возраст матери.

– Перинатальные факторы (хроническая внутриутробная гипоксия, недоношенность, задержки внутриутробного развития, внутриутробная инфекция, асфиксия новорожденного, синдром дыхательных расстройств и др.).

– Искусственное вскармливание.

– Недостаточная или избыточная прибавка массы тела, низкий рост, дисгармоничное развитие.

– Атопический или лимфатико-гипопластический тип конституции.

– Дефицит секреторного компонента IgA.

– Вегетативная дисфункция.

Учет факторов риска позволил выделить три основных группы рискапо развитию CMC:

– дети, имеющие низкую массу тела при рождении;

– сибсы жертв СВМС (риск развития данного синдрома в 4–7 раз выше, чем в популяции);

– дети, перенесшие очевидные жизнеугрожающие состояния (ОЖС).

Выделение ОЖС в симптомокомплекс связано с фактом возникновения этого состояния у детей, погибших впоследствии от синдрома внезапной смерти. Клинически ОЖС представляет собой эпизод, характеризующийся комбинацией следующих признаков: апноэ, брадикардия, изменение цвета кожи (бледность или цианоз), мышечная гипотония и гипорефлексия, поперхивание. В 80 % случаев ОЖС возникает в период бодрствования детей.

Установлено, что СВМС в значительной мере связан с пост-гипоксическими состояниями, морфо-функциональной незрелостью, задержкой внутриутробного развития. Это предопределяет незрелость регуляторных процессов, приводящую к нарушению основных функциональных систем ребенка. Следствием внутриутробной гипоксии являются нарушения регуляторных центров стволовой части мозга, что вызывает функциональную дезадаптацию ребенка.

Определяющую роль в постановке диагноза СВМС играют результаты патолого-анатомического исследования. По мнению А.В. Цинзерлинга, детей, умерших от синдрома внезапной смерти, можно разделить на две группы:

1) дети с отсутствием каких-либо клинико-анатомических признаков жизнеугрожающих состояний;

2) дети с минимально выраженными клинико-анатомическими признаками ОРВИ.

Результаты внешнего осмотра детей, погибших в результате СВМС, малоспецифичны. Однако среди фенотипических особенностей отмечается распространенность малых аномалий развития: признаки дизморфизма (грыжи, гидроцеле и др.) и диспластические изменения (гемантомы, невусы) встречаются в два раза чаще, чем в популяции. На секции, как правило, обнаруживаются признаки, являющиеся тканевыми маркерами хронической гипоксии:

– избыточное развитие гладкой мускулатуры в артериях легких;

– увеличение массы правого желудочка;

– повышение уровня фетального гемоглобина в крови;

– повышенный внекостномозговой гемопоэз;

– увеличение размеров вилочковой железы;

– гиперплазия хромаффинной ткани, в частности мозгового слоя надпочечников;

– признаки дисфункции надпочечников с аденоматозными разрастаниями и кистами в дефинитивной коре и гигантскими клетками в фетальной зоне коры надпочечников, обилие бурого жира вокруг надпочечников;

– снижение запасов катехоламинов в стволе головного мозга;

– снижение активности допамин-β-гидроксилазы и повышение активности тирозингидроксилазы в гипоталамусе и хвостатом теле;

– достоверное снижение количества миелинових волокон в шейном отделе спинного мозга;

– глиоз ствола головного мозга и демиелинизация периферических нервных волокон;

– отек и набухание головного мозга;

– петехии в серозных оболочках;

– сегментарный отек легких;

– вздутый живот.

Возможные механизмы СВМС до конца не изучены. В научной литературе выдвигаются различные гипотезы. Однако наиболее обоснованы на сегодняшний день две из них:

1)  кардинальная(первичная остановка сердца, ведущая к вторичной смерти мозга);

2)  респираторная(первичная остановка дыхания с последующей медленной остановкой сердца).

Алгоритм, позволяющий разграничить вероятные механизмы СВМС представлен в табл. 20.

Таблица 20

Патолого-анатомические признаки вероятных механизмов синдрома внезапной смерти (И.М. Воронцов с соавт., 1999)

При сумме балов «+13» и более – вероятна смерть в результате фибрилляции желудочков; при сумме «—13» и меньше – вероятная смерть в результате апноэ. Если пороговый уровень не достигнут, ответ неопределенный.

Согласно современным представлениям большое значение в генезе СВМС играет незрелость нервной системы ребенка первых месяцев жизни. Следствием несовершенства регулирующей функции центральной и вегетативной нервной системы может явиться нарушение дыхательной и сердечной деятельности.

Кардиальная гипотеза синдрома внезапной смерти сформировалась в конце 60-х годов. На сегодняшний день она является наиболее обоснованной, так как признаки электрической нестабильности миокарда часто обнаруживаются у детей, перенесших ОЖС и погибших в дальнейшем от СВМС. Кроме того, при патолого-анатомическом исследовании в 27 % случаев обнаруживаются посмертные признаки фибрилляции желудочков (М.А. Школьникова). Реализации кардиальных механизмов способствуют особенности сердечной деятельности детей первого года жизни: при электрокардиографическом исследовании выявляются признаки электрической нестабильности, увеличение QT-интервала, которое достигает максимума в возрасте 2–4 месяцев (пик смертности от СВМС!). Этому способствует нарушение вегетативной регуляции сердца (прежде всего симпатической). Кроме того, известно, что для детей первого года жизни характерно преобладание REM (быстрого) сна в структуре сна. Во время быстрого сна наблюдаются вспышки симпатической и вагальной активности, что приводит к увеличению QT-интервала. Незрелость вегетативной регуляции наиболее характерна для недоношенных, маловесных, функционально незрелых детей.

С этих позиций чрезвычайно важной является правильная организация сна детей, исключающая возможность шума, включение яркого света, появление резких запахов и т. п. в помещении, где спят дети, поскольку эти факторы увеличивают риск возникновения электрической нестабильности миокарда.

Маркерами дисбаланса между симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы являются высокая частота сердечных сокращений, снижение вариабельности сердечного ритма и чувствительность барорецепторов. Следует подчеркнуть, что исследование вегетативного статуса воспитанников домов ребенка, проведенное на кафедре поликлинической педиатрии РМАПО, выявило, что сбалансированное состояние вегетативной регуляции имеется лишь у 6 % детей, у 75 % отмечена гиперсимпатикотония.

В достаточной мере обоснованной является также «респираторная» гипотеза. Для детей первого года жизни в период быстрого (REM) сна характерны респираторные паузы и периодическое дыхание. Патологическим является апноэ, продолжительность которого более 20 с, а также более короткая респираторная пауза, если она сопровождается брадикардией, цианозом или бледностью, мышечной гипотонией. Периодическое дыхание не должно превышать 5 % от общей продолжительности сна. При неблагоприятных условиях оно может трансформироваться в апноэ.

Следует отметить, что респираторная пауза, сопровождающаяся нарушением состояния ребенка, является наиболее очевидным предвестником синдрома внезапной смерти (абортивной СВМС) и требует немедленного оказания помощи ребенку. В дальнейшем необходима консультация специалиста и проведение динамического наблюдения за ребенком с применением дыхательного мониторинга.

В научной литературе обсуждаются и другие гипотезы о возможной связи СВМС с различными биохимическими изменениями в организме ребенка. Так, высказывается предположение о связи данного синдрома с нарушением процесса (3-окисления жирных кислот (J.P. Награу). Наиболее явное последствие этого нарушения – приступы гипокетонемии и гипогликемии. Они могут развиваться на фоне кажущегося благополучия при воздействии таких провоцирующих факторов, как голодание ребенка, повышение температуры, инфекционные заболевания и пр. Приступ развивается быстро и может привести к гибели ребенка.

Эту гипотезу подтверждает факт частого обнаружения у детей, погибших от СВМС, признаков жировой дистрофии печени, миокарда, скелетных мышц. Кроме того, в 17 % случаев у детей, имевших эпизоды ОЖС, выявлен дефект (3-окисления жирных кислот.

Существует гипотеза о связи СВМС с нарушениями обмена липопротеидов и витамина Е. Дефицит витамина Е приводит к образованию в организме ребенка избыточного количества перекисных радикалов, нарушению функции печени. Кроме того, повышается сосудистая проницаемость, возникает дыхательная дисфункция, что проявляется обильной транссудацией, пенистыми, сукровичными выделениями из носа. Накопление перекисных радикалов может способствовать гиперплазии мышечного слоя сосудов. Подобные находки нередки при патолого-анатомическом исследовании детей, умерших от СВМС.

Имеется гипотеза о связи СВМС с дефицитом магния (J.K. Miller), нарушением синтеза нейромедиаторов и гормоноподобных пептидов. Было выявлено значительное снижение активности катехоламинсинтезирующих ферментов. Участи детей, погибших от СВМС, выявлена низкая концентрация антагониста эндогенных эндорфинов (субстанции Р). Остановка дыхания у них могла быть вызвана избытком эндогенных наркотических веществ – эндорфинов.

Интересна (с позиций общей профилактики СВМС) гипотеза, связывающая СВМС с «рефлексом паралича страха». «Паралич страха» – это атавистический рефлекс, ответ на чрезмерную внешнюю опасность. Он проявляется продолжительной иммобилизацией, снижением мышечного тонуса, остановкой дыхания на вдохе, брадикардией, периферической вазоконстрикцией.

У детей первых месяцев жизни, воспитывающихся в доме ребенка, развитие подобного рефлекса могут спровоцировать разнообразные ситуации, связанные с несоблюдением персоналом правил ухода и воспитания. Ограничение движений (при тугом пеленании); отсутствие поддержки (подбрасывание ребенка вверх при общении с ним); боль (медицинские манипуляции); резкие незнакомые звуки; внезапное наступление тишины, резкое изменение освещенности и т. п. могут выступить в качестве провоцирующих факторов развития СВМС.

Реакция усиливается, если воздействие фактора происходит во время засыпания. При этом тугое пеленание и ограничение движений ребенка во сне усиливают эффект резких звуков. Показано, что резкое звуковое раздражение во сне вызывают брадикардию, нерегулярное дыхание, трансформирующееся в апноэ.

Профилактика СВМС в доме ребенка

Профилактика СВМС должна охватывать всех детей первого года жизни, поступивших на воспитание в дом ребенка. Профилактическая работа осуществляется в трех направлениях:

1) предупреждение нарушений в уходе за новорожденными и детьми первых месяцев жизни;

2) выявление детей группы риска развития СВМС, проведение превентивной терапии;

3) мониторинг респираторной и сердечной деятельности у детей из группы риска развития СВМС.

С целью выявления детей, относящихся к группе риска развития СВМС, всем новорожденным показано проведение оценки факторов риска (табл. 21).

Таблица 21

Факторы риска развития синдрома внезапной смерти (по М.А. Школьниковой)

Если оценка риска не была проведена на предшествующих этапах выхаживания ребенка, ее проводят при поступлении малыша в дом ребенка. При выявлении суммы баллов более 70 он относится к группе риска СВМС и требует диспансерного наблюдения [2]2
  См.: Методические рекомендации № 25. М., 1999.


[Закрыть]:

1) ежемесячные осмотры с обязательной оценкой динамики длины и массы тела;

2) коррекция отклонений в состоянии здоровья (рахит, анемия, гипотрофия и др.);

3) медицинский отвод от профилактических прививок на 6 месяцев;

4) наблюдение невропатолога не реже 1 раза в 6 месяцев;

5) консультация кардиолога и регистрация ЭКГ – 1 раз в 2 месяца, проведение ЭХО КГ в возрасте 1 месяца;

6) консультация в специализированном центре.

При сумме более 100 баллов ребенок относится к группе высокого риска по развитию СВМС. В этом случае показана постановка на учет в специализированном кардиологическом центре. Особое внимание должно уделяться воспитанникам домов ребенка, перенесшим очевидные жизнеугрожающие состояния, недоношенным и имеющим при рождении массу менее 2000 г, детям с признаками морфофункциональной незрелости при нормальных параметрах физического развития.

Эффективным способом профилактики СВМС является строгое соблюдение рекомендаций по уходу за детьми первого года жизни.

– Ребенок должен спать на спине на плотном матрасе, без подушки.

– Нельзя оставлять ребенка одного во время сна – как дневного, так и ночного.

– Необходимо избегать воздействия на ребенка во время сна (в том числе дневного) резких звуков, световых раздражителей, запахов.

– Поддерживать температурный комфорт – не перегревать и не переохлаждать ребенка.

– Избегать тугого пеленания.

– В отсутствие грудного вскармливания молочное питание осуществлять современными адаптированными молочными смесями, обогащенными таурином, карнетином, витаминами, минеральными веществами и т. д.

Учитывая известные закономерности развития СВМС, повышенного внимания требуют дети, болеющие ОРВИ и недавно перенесшие вирусную инфекцию. В течение заболевания и в период реконваленсценции целесообразно обеспечить тщательное наблюдение воспитателей и медицинского персонала за ребенком в период сна. При возникновении жизнеугрожающих состояний необходимо оказать ему неотложную помощь с последующей госпитализаей, обеспечить свободное носовое дыхание и увлажнение воздуха в помещении изолятора или группы, где он пребывает.

Серьезную проблему могут представлять рефлюкс-ассоциированные апноэ, выявляемые у некоторых детей с эпизодами ОЖС (И.М. Воронцов). В этом случае меры, направленные на лечение гастроэзофагеального рефлюкса у детей с исходно высоким риском СВМС, выступают в качестве профилактики развития синдрома.