Текст книги "Болезни обмена веществ. Эффективные способы лечения и профилактики"

Автор книги: Татьяна Гитун

сообщить о нарушении

Текущая страница: 1 (всего у книги 3 страниц) [доступный отрывок для чтения: 1 страниц]

Татьяна Васильевна Гитун
Болезни обмена веществ. Эффективные способы лечения и профилактики

Введение

Всем нам известно понятие «болезни цивилизации». Они очень часто встречаются в нашем технологизированном мире с его сумасшедшим ритмом жизни, в котором люди часто забывают о том, что здоровье не купишь ни за какие деньги, и легкомысленно и беспечно рискуют им.

Среди них особое место занимают болезни обмена веществ, коварство которых заключается в том, что далеко не всегда человек способен понять, что у него возникли серьезные проблемы со здоровьем.

Более того, многие действуют по принципу «не болит – и ладно», что приводит к разрушению организма.

Цель данной книги – познакомить вас, уважаемый читатель, с существующими болезнями обмена веществ, в доступной форме рассказать, чем они опасны, как их лечить и предупреждать.

Болезни обмена веществ бывают наследственными и приобретенными. Первые встречаются существенно реже, диагностика и лечение их весьма сложны, поэтому мы не будем их рассматривать, поскольку объяснения большей частью будут понятны лишь специалистам, а эта книга предназначена для широкого круга читателей. Разговор пойдет о гораздо более распространенных болезнях обмена веществ, угрожающих многим людям, в особенности жителям больших городов.

Нарушения кислотно-щелочного баланса

Алкалоз – одна из форм нарушения кислотно-щелочного баланса; характеризуется абсолютным или относительным избытком оснований (веществ), присоединяющих ионы водорода (протоны), по отношению к кислотам, отщепляющим их.

Основные формы метаболического алкалоза:

     ? выделительный;

     ? экзогенный;

     ? собственно метаболический.

Выделительный алкалоз образуется вследствие потери большого количества кислого желудочного сока при повторной рвоте желудочным содержимым (например, при кишечной непроходимости, пилоростенозе, неукротимой рвоте беременных и т. д.).

Почечный алкалоз развивается в результате длительного приема ртутных диуретиков, при некоторых заболеваниях почек, а также эндокринной системы. Он может быть связан и с сильным потоотделением.

Экзогенный алкалоз, как правило, наблюдается при избыточном введении гидрокарбоната натрия для нейтрализации повышенной кислотности желудочного сока или коррекции метаболического ацидоза.

Умеренный компенсированный алкалоз развивается в результате длительного употребления пищи, в которой содержится большое количество оснований.

Алкалозы сопровождаются теми или иными нарушениями водного и электролитного обменов, утилизации и транспорта кислорода, активности определенных ферментов. Наблюдаются общие и регионарные нарушения, такие как уменьшение мозгового и коронарного кровотока, снижение системного артериального давления и минутного объема сердца. Более того, повышается нервно-мышечная возбудимость и мышечный тонус. Отмечают также замедление моторики кишечника, запоры и ослабление активности дыхательного центра.

Лечение заболевания показано при рН крови 7,5 и более. При алкалозе, который возник на фоне дегидратации, а также низкого содержания натрия и хлоридов в моче и крови, применяют солевые растворы.

При тяжелом гипокалиемическом алкалозе, который нередко сопровождается гипохлоремией, показано введение раствора хлорида калия. Рекомендуется 1%-ный раствор соляной кислоты с пепсином в каплях (в возрастной дозировке). Применяют и препараты аминокислот (гидрохлорид лизина, гидрохлорид аргинина), когда противопоказано вводить катионы калия и натрия (например, при гипернатриемии) или обнаружены поражения печени.

Ацидоз – представляет собой одну из форм нарушений кислотно-щелочного баланса организма. Возникает из-за накопления избытка кислых продуктов в тканях, недостаточного их связывания или разрушения, при увеличении продукции кетоновых тел (кетоацидоз), молочной кислоты (лактат-ацидоз) и других органических кислот.

Кетоацидоз, как правило, возникает при:

     ? сахарном диабете;

     ? голодании (особенно углеводном);

     ? высокой лихорадке;

     ? тяжелой инсулиновой гипогликемии;

     ? некоторых видах наркоза;

     ? алкогольной интоксикации;

     ? гипоксии;

     ? обширных воспалительных процессах;

     ? травмах;

     ? ожогах и др.

Лактат-ацидоз. Кратковременная форма заболевания возникает при сильных физических нагрузках, когда увеличивается выброс молочной кислоты и происходит недостаточное ее окисление из-за дефицита кислорода. А длительная форма разивается при тяжелых поражениях печени (например, циррозе и токсической дистрофии), а также при уменьшении поступления кислорода в организм вследствие недостаточности внешнего дыхания и других формах кислородного голодания и декомпенсации сердечной деятельности. В большинстве случаев причиной ацидоза является избыток в организме нескольких кислых продуктов.

Его возникновение говорит о тяжелом течении основного заболевания, поэтому больному требуется срочная госпитализация. Кроме интенсивной терапии основного заболевания и воздействием на развитие ацидоза (введением инсулина при диабетическом кетоацидозе, оксигенотерапией при гипоксии и др.) при некомпенсированном метаболическом ацидозе обеспечивают капельное введение раствора гидрокарбоната натрия или раствора трисамина (при задержке натрия в организме).

Нарушения водно-электролитного баланса

Гипокалиемия представляет собой пониженную концентрацию калия в сыворотке крови. Она развивается при уменьшении количества этого минерального вещества в сыворотке крови ниже 3,5 ммоль/л и в клетках (гипокалигистии), в частности в эритроцитах и мышцах, ниже 40 ммоль/л.

Причиной заболевания является потеря калия при:

     ? многократной рвоте;

     ? поносе;

     ? интоксикации ацетилсалициловой кислотой (аспирином);

     ? полиурии (обильном мочевыделении), сопровождающей некоторые заболевания или связанной с длительным применением мочегонных средств.

При гипокалиемии отмечаются нарушения обмена углеводов и белков, кислотно-щелочного, а также водного баланса.

Лечение заболевания направлено на устранение его причины и на восстановление дефицита калия.

Больному рекомендуют овощную диету и препараты калия (хлорид калия, панангин, оротат калия) внутрь или парентерально. Эти же средства, наряду с калийсберегающими препаратами (верошпироном, триампуром), применяют для профилактики у больных, длительно получающих мочегонные средства.

Обезвоживание организма (эксикоз) представляет собой патологическое состояние, которое обусловлено уменьшением содержания воды в организме больного. Потеря воды, которая влечет снижение массы тела на 10–20%, опасна для жизни. Распространенной причиной обезвоживания является понос, упорная рвота, полиурия (при диабете, некоторых болезнях почек, гипервитаминозе D, гиперпаратиреозе, аддисоновой болезни, неправильном применении мочегонных средств). Оно возникает при обильном потоотделении и испарении воды с выдыхаемым воздухом, а также острой кровопотере и плазмопотере (при обширных ожогах).

Обезвоживание может быть спровоцировано водным голоданием в результате нарушения питьевого режима, связанное с расстройствами сознания беспомощных больных и детей при неправильном уходе за ними, больных с утратой чувства жажды психогенной природы и людей, лишенных доступа к воде (например, при стихийных бедствиях).

Потеря воды сопровождается выведением из него натрия и других активных веществ. При преобладании ее потери над потерей солей и водном голодании развивается гиперосмотический, или вододефицитный, тип обезвоживания, который отличается выраженным уменьшением содержания воды в клетках органов и тканей (гипогидратацией, или дегидратацией, клеток). Если первично потеря натрия (например, при недостаточности надпочечников, некоторых формах нефрита), отмечается гипоосмотический, или соледефицитный, тип обезвоживания, при котором вода из межклеточного пространства перераспределяется в клетках, накапливаясь в них в большом количестве.

Для всех типов обезвоживания общими признаками являются:

     ? снижение массы тела более чем на 5%;

     ? сухость и дряблость кожи;

     ? появление морщин на коже лица;

     ? заостренность его черт;

     ? снижение артериального давления.

При любом из эксикозов необходима срочная госпитализация. При изоосмотическом типе обезвоживания внутривенно капельно вводят изотонические растворы хлорида натрия и глюкозы, при плазмопотере – плазму, а также ее заменители. Для питья применяют минеральную воду, пища должна быть жидкая (например, соки, бульоны, кефир), в состав которой входят продукты, не противопоказанные в связи с основной болезнью пациента.

Пациента с гиперосмотическим типом обезвоживания необходимо напоить водой без сахара и соли либо ввести внутривенно 1 л 5%-ного раствора глюкозы (с добавлением 8 ЕД инсулина для инъекций), причем первые 200 мл струйно, остальное количество – капельно.

В дальнейшем рекомендуется давать больному ягодные морсы (например, из брусники или клюквы) без сахара или слегка подслащенные. При гипоосмотическом типе обезвоживания взрослым сначала внутривенно струйно вводят гипертонический раствор хлорида натрия (до 20 мл 10%-ного раствора) и глюкозы (40 мл 20%-ного раствора), после чего продолжают лечение капельным введением изотонических растворов данных веществ общим объемом 1,5–2 л. Используют дезоксикортикостерона ацетат (ДОКСА) и другие препараты, которые обладают свойствами гормонов надпочечников. Обеспечивают диету с повышенным содержанием соли. Детям назначают растворы таблеток оралит и педиалит (1 таблетка на 1 л воды), которые содержат соли натрия и калия в пропорции, близкой к их соотношению в плазме крови, подкожные или внутривенные вливания изотонических глюкозосолевых растворов под контролем центрального венозного давления и удельной плотности мочи. Показателями эффективности мер против обезвоживания гипоосмотического типа считаются возрастание пульсового давления и нормализация артериального давления, а также улучшение переносимости больным ортостатической нагрузки.

Профилактика обезвоживания заключается в предупреждении и своевременном лечении заболеваний, сопровождающихся потерей воды, в правильном применении мочегонных средств.

Нарушения кальциевого обмена

Кальциноз (кальцификация, обызвествление, известковая дистрофия) – представляет собой выпадение солей кальция из растворенного состояния в жидкостях организма и отложение их в тканях. В возникновении болезни играют роль многочисленные клеточные и внеклеточные факторы, которые регулируют обмен кальция.

Различают системный и ограниченный (местный) кальциноз. При первом соли кальция накапливаются в коже (кальциноз кожи), сосудах, мышцах, нервах, по ходу сухожилий, апоневрозов и фасций. При втором наблюдается отложение солей кальция в виде пластинок в коже пальцев стоп или кистей.

Рахит (гиповитаминоз D) – это заболевание маленьких детей, которое характеризуется недостатком в организме витамина D. Рахит сопровождается расстройством обмена веществ, нарушениями костеобразования, а также некоторых функций нервной системы и нормальной работы внутренних органов.

Главную роль в развитии заболевания играют недостаток УФ-облучения, который вызывает нарушение образования витамина D в коже, а также низкое его содержание в пище. Немаловажную роль играет и недостаток витаминов группы В (В1, В5, В6), С, А, Е, которые участвуют в образовании костной ткани.

Возникновению заболевания способствует дефицит в организме таких микроэлементов, как цинк, магний, медь, железо, кобальт. К предрасполагающим факторам относятся:

     ? высокая потребность в витамине D грудных детей, связанная с их активным ростом и формированием скелета;

     ? отклонения в течении беременности, различные экстрагенитальные болезни матери, а также нерациональное вскармливание (избыток в питании ребенка белков или углеводов);

     ? искусственное вскармливание (соотношение кальция и фосфора в коровьем молоке не соответствует потребностям организма ребенка);

     ? инфекционные и желудочно-кишечные заболевания, при которых нарушается минеральный обмен и развивается ацидоз;

     ? недостаточное пребывание ребенка на свежем воздухе;

     ? длительное использование препаратов, которые воздействуют на ферментные системы печени, участвующие в образовании витамина D;

     ? недостаточная статическая нагрузка, которая характерна для детей до года.

Во время болезни у пациента наблюдаются выраженные изменения мышечной и костной систем и внутренних органов. При осмотре обнаруживаются участки размягчения в костях черепа. В тяжелых случаях течения заболевания размягчаются практически все кости черепа, а затылок больного уплощается.

Из-за избыточного образования остеоидной ткани теменные и лобные бугры выступают, голова становится квадратной формы, переносица выглядит запавшей, лоб нависает, появляется так называемый экзофтальм. Прорезывание зубов замедляется, нарушается его порядок, прикус становится неправильным.

На границе хрящевой и костной частей ребер грудной клетки появляются утолщения (четки), которые наиболее заметны на V–VIII ребрах. Кости грудной клетки делаются мягкими, а она сама выглядит сдавленной с боков, верхняя ее апертура суживается, нижняя – разворачивается. На ее поверхности образуется так называемая гаррисонова борозда.

В запущенных случаях наблюдается выпячивание передней стенки грудной клетки вместе с грудиной (куриная грудь), в поясничном отделе позвоночника образуется рахитический горб (кифоз).

У полугодовалых детей обнаруживаются утолщения эпифизов костей предплечья (браслеты), а также голеней, фаланг пальцев (нити жемчуга), кости ног искривляются в виде букв «О» или «Х». На рентгенограммах граница между эпифизом и диафизом трубчатых костей бахромчатая. Увеличивается щель между диафизом и эпифизом, который приобретает блюдцевидную вогнутость.

Заболевание характеризуется слабостью связочно-мышечного аппарата, которая приводит к разболтанности суставов, а также расхождению прямых мышц живота и его распластыванию. У больного могут появиться одышка и ателектаз легкого, связанные деформацией грудной клетки и гипотонией диафрагмы, кроме того, возможны пневмонии с затяжным течением.

Известны случаи образования рахитического сердца, при котором границы органа расширяются вправо в результате увеличения сердечных полостей. Тоны сердца приглушены, пульс учащен, артериальное давление нередко низкое. У многих больных обнаруживают гипохромную анемию, отмечают увеличение размеров селезенки и печени, расстройство моторной и секреторной функций желудочно-кишечного тракта, нарушение аппетита, неустойчивый стул.

Нередко отмечаются расстройства функции почек и эндокринных желез. Из-за ослабления иммунитета повышается риск заболеваемости острыми респираторными вирусными инфекциями. Наблюдаются изменения биохимических показателей: более чем в 2 раза по сравнению с нормой снижается концентрация неорганического фосфора в сыворотке крови, увеличивается активность щелочной фосфатазы, выделение с мочой фосфатов, аммиака и некоторых аминокислот, уровень кальция в сыворотке крови чуть снижен или остается в пределах нормы, уменьшается концентрация в крови лимонной кислоты.

В период реконвалесценции наблюдается обратное развитие симптомов, причем исчезновение основных клинических проявлений заболевания наступает порой раньше нормализации биохимических показателей фосфорно-кальциевого обмена. Из-за того что в этот период кальций усиленно откладывается в костной ткани, уровень его в крови может быть снижен.

К 2–3 годам рахитический процесс заканчивается и остаются его последствия – деформация костей, а размеры селезенки и печени иногда сохраняются увеличенными в течение некоторого времени.

Различают 3 степени тяжести заболевания.

I степень (легкой) тяжести заболевания характеризуется незначительно выраженными нарушениями нервной, костной и мышечной систем, которые исчезают при выздоровлении:

     ? беспокойство;

     ? потливость;

     ? облысение затылка;

     ? податливость краев большого родничка;

     ? умеренное уплощение костей затылка.

При II степени тяжести (средней) общее состояние больного значительно ухудшается, наблюдаются:

     ? умеренно выраженные изменения со стороны нервной, костной и мышечной систем;

     ? появляются функциональные нарушения органов дыхания, сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта.

Для III степени (тяжелой) свойственны сильные изменения костной, мышечной и других систем и органов:

     ? резкая заторможенность;

     ? отставание в моторном развитии;

     ? выраженная деформация костей;

     ? резкое увеличение размеров печени и селезенки;

     ? функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, желудочно-кишечного тракта;

     ? тяжелая анемия.

Лечение состоит из правильной организации дието-гигиенического режима больного, применение витамина D2 (эргокальциферола) или соединения витамина D3 с холестерином, УФ-облучение, а также лечебный массаж и гимнастику. В зависимости от степени тяжести заболевания, времени года, климатических и бытовых условий, возраста пациента назначается лечение.

Что касается питания, больному необходим сбалансированный по содержанию белков, жиров, углеводов, витаминов и минеральных солей рацион, при котором потребность в витамине D минимальна. Ограничивается прием каш и мучных изделий, что помогает снизить склонность к ацидозу и поступление в организм плохо усвояемого фосфора.

Диету сочетают с выполнением всех гигиенических правил ухода за больным и строгим режима дня, соответствующего его возрасту, длительным пребыванием на свежем воздухе, применением закаливающих процедур и др.

Диабет

Сахарный диабет

Сахарный диабет – это эндокринное заболевание, которое возникает в результате дефицита гормона инсулина в организме больного или его низкой биологической активностью.

В развитии данного заболевания важную роль играют наследственная предрасположенность и неблагоприятное воздействие внешних факторов, однако характер наследственности и так называемые факторы риска различны при разных типах диабета.

Выделяют клинические классы сахарного диабета и родственной ему нарушенной толерантности к глюкозе, а также особый класс высокого статистического риска развития сахарного диабета (классификация ВОЗ):

А. Клинические классы сахарного диабета.

I. Сахарный диабет (спонтанный, или эссенциальный):

    1) инсулинозависимый;

    2) инсулинонезависимый:

        а) у лиц с нормальной массой тела;

        б) у лиц с ожирением.

II. Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания.

III. Сахарный диабет, связанный с определенными состояниями и синдромами:

    1) заболеваниями поджелудочной железы;

    2) эндокринными заболеваниями;

    3) состояниями, вызванными приемом лекарственных препаратов или воздействием на организм химических веществ;

    4) некоторыми генетически обусловленными синдромами;

    5) смешанными состояниями.

IV. Нарушенная толерантность к глюкозе:

    1) у лиц с нормальной массой тела,

    2) у лиц с ожирением;

    3) связанная с определенными физиологическими и патологическими состояниями и синдромами.

V. Сахарный диабет беременных.

Б. Классы высокого статистического риска развития сахарного диабета.

Инсулинозависимый диабет, как правило, возникает у молодых людей и детей, которые имеют генетическую предрасположенность к сахарному диабету этого типа.

Инсулинонезависимым диабетом чаще страдают лица старше 50 лет. Наследственная предрасположенность играет важнейшую роль. Для страдающих сахарным диабетом данного типа характерна избыточная масса тела, гиподинамия, переедание.

Проявления болезни зависят от степени недостаточности инсулина. Наиболее характерными симптомами считаются:

     ? жажда;

     ? сухость во рту;

     ? снижение массы тела (или ожирение);

     ? слабость;

     ? повышенное выделение мочи (полиурия);

     ? сухость слизистых оболочек и кожи;

     ? снижение работоспособности;

     ? нарушения половой функции: импотенция у мужчин;

     ? нарушения менструального цикла у женщин.

Ухудшить течение болезни могут:

     ? неадекватное лечение;

     ? физическое и психическое перенапряжение;

     ? инфекционные болезни.

Диагноз ставится только при наличии двукратного определения концентрации глюкозы в крови натощак при повышении абсолютного показателя величины 6,7 ммоль/л (по глюкозо-оксидазному методу) или двукратно установленного превышения показателя концентрации глюкозы в крови 11,1 ммоль/л в произвольно выбранное время.

Лечение включает устранение нарушений обмена веществ, вызванных дефицитом инсулина, и устранение или предупреждение поражений кровеносных сосудов.

Больным назначается особая диета (в зависимости от типа диабета) и точно дозированные физические нагрузки. После нормализации веса тела необходимость назначения сахаропонижающих препаратов значительно снижается, а порой и полностью отпадает.

Диабетикам рекомендован режим дробного питания (5–6 раз в день). Им запрещено употреблять сахар, другие сласти и пряности. Полезны фрукты, богатые легкоусвояемыми углеводами (виноград, хурма, инжир, дыни), но в ограниченном количестве при постоянном контроле концентрации глюкозы в крови. Заменители сахара при неосложненном диабете можно применять в неограниченном количестве.

В зависимости от массы тела и типа сахарного диабета потребление хлеба больным составляет от 100 до 400 г в сутки, а мучных изделий – до 60–90 г в сутки. Употребление картофеля снижают до 200–300 г в сутки, животные жиры (сливочное масло, сало, свиной жир) до 30–40 г, но их лучше заменять растительным маслом. Овощи (например, белокочанная капуста, салат, помидоры, огурцы, кабачки) можно есть практически без ограничений. Свеклу, морковь, несладкие фрукты можно есть не более 300–400 г в сутки. Постные сорта мяса и рыбы необходимо включать в дневной рацион в количестве не более 200 г, молоко и молочные продукты – не более 500 мл, творог – 150 г, яйца – 0,5–1 штука в день. Требуется умеренное (до 4 г) ограничение соли.

Лечение инсулином назначается при диагнозе «инсулинозависимый сахарный диабет». При диагнозе «инсулинонезависимый сахарный диабет» инсулин назначается в случае отсутствия лечебного эффекта от применения сахаропонижающих лекарственных средств, а также при наличии печеночной и почечной недостаточность. Терапию с использованием инсулина проводят под строгим контролем содержания глюкозы в крови и моче.

Препараты инсулина по продолжительности и характеру действия делят на 3 группы:

     ? средства короткого действия;

     ? средства промежуточного действия;

     ? средства продленного (пролонгированного) действия.

Применение одноразовых шприцев и автоматических устройств (шприцев-ручек) значительно облегчает введение необходимых доз инсулина.

Лечение больных инсулинонезависимым диабетом состоит в строгом соблюдении диеты и снижении массы тела при ожирении. Огромную роль играет обучение больного, а также его близких родственников основным приемам контроля над своим состоянием. Для этого существуют специальные пособия.

Профилактика данного заболевания считается одной из важнейших проблем современной медицины. Все больные сахарным диабетом находятся под строгим диспансерным наблюдением эндокринолога и регулярно проходят осмотры у офтальмолога и невропатолога.

Наиболее эффективное средство профилактики диабета – ведение здорового образа жизни. Немаловажную роль играет предупреждение развития диабета у людей с высокой степенью риска, например у больных ожирением. Профилактика подразумевает и меры борьбы с клиническими проявлениями.

Страдающих сахарным диабетом следует информировать о симптомах так называемого кетоацидоза. При усилении жажды, сухости во рту и положительной реакции мочи на ацетон больному следует исключить из рациона жирную пищу, пить большое количество минеральной воды типа Боржоми, вводить инсулин по 4–6 ЕД каждые 4 часа подкожно либо по 4 ЕД каждый час внутримышечно. При обнаружении симптомов кетоацидоза нужно сразу же обратиться к врачу.