Текст книги "Патологическая физиология: конспект лекций"

Автор книги: Т. Селезнева

Соавторы: В. Барсуков
сообщить о нарушении

Текущая страница: 4 (всего у книги 12 страниц) [доступный отрывок для чтения: 5 страниц]

ЛЕКЦИЯ № 5. НАРУШЕНИЕ РЕГИОНАРНОГО КРОВОТОКА

К типовым расстройствам регионарного кровообращения относятся:

1) артериальная и венозная гиперемии;

2) ишемия;

3) стаз;

4) тромбоз;

5) эмболия;

6) кровотечение и кровоизлияние.

В зависимости от продолжительности развития расстройства кровотока могут быть:

1) преходящими;

2) стойкими;

3) необратимыми.

По степени распространенности расстройства кровотока могут носить:

1) диффузный;

2) генерализованный;

3) местный локальный характер.

Артериальная гиперемия

Артериальной гиперемией (греч. «hyper» – сверх, «haema» – кровь) называется состояние повышенного кровенаполнения органа и ткани, возникающее в результате усиленного притока крови к ним по расширенным артериям.

Артериальная гиперемия может быть местной и общей.

Общее артериальное полнокровие развивается при значительном увеличении объема циркулирующей крови – например, при эритроцитозе. Патологическая артериальная гиперемия возникает также в условиях гипертермии при перегревании организма, при лихорадке у больных с инфекционными заболеваниями, при быстром падении барометрического давления.

Артериальная гиперемия может носить острый, преходящий характер, может быть часто повторяющейся, хронической.

Различают физиологические и патологические артериальные гиперемии.

При физиологической артериальной гиперемии усиление кровотока адекватно возросшим потребностям органа или ткани в кислороде и энергетических субстратах. Примерами физиологической артериальной гиперемии могут служить рабочая гиперемия, когда к усиленно работающему органу увеличивается приток крови, и гиперемия лица, появляющаяся при чувстве радости, гнева, стыда.

Патологическая артериальная гиперемия возникает вне зависимости от метаболических потребностей органа.

По особенностям этиологических факторов и механизмов развития выделяют следующие разновидности патологических артериальных гиперемий:

1) нейропаралитическую;

2) нейротоническую;

3) постишемическую;

4) вакатную;

5) воспалительную;

6) коллатеральную;

7) гипермию вследствие артериовенозного свища.

В основе патогенеза артериальных гиперемий лежат следующие механизмы:

1) миопаралитический;

2) нейрогенный (ангионевротический).

Миопаралитический механизм связан со снижением миогенного тонуса сосудов под влиянием метаболитов (лактата, пуринов, пировиноградной кислоты и др.), медиаторов, внеклеточного увеличения концентрации калия, водорода и других ионов, уменьшения содержания кислорода. Это самый частый механизм развития артериальной гиперемии. Он лежит в основе постишемического, воспалительного, физиологического рабочего артериального полнокровия.

Сущность нейрогенного механизма состоит в изменении нейрогенных констрикторных и дилататорных влияний на сосуды, приводящих к снижению нейрогенного компонента сосудистого тонуса. Данный механизм лежит в основе развития нейротонической, нейропаралитической гиперемии, а также воспалительного артериального полнокровия при реализации аксон-рефлекса.

Нейротоническая артериальная гиперемия возникает при повышении тонуса парасимпатических или симпатических холинергических сосудорасширяющих нервов или при раздражении их центров опухолью, рубцом и т. д. Этот механизм наблюдается только в некоторых тканях. Под влиянием симпатических и парасимпатических вазодилататоров артериальная гиперемия развивается в поджелудочной и слюнной железах, языке, кавернозных телах, коже, скелетных мышцах и др.

Постишемическая артериальная гиперемия представляет собой увеличение кровотока в органе или ткани после временного прекращения кровообращения. Подобная артериальная гиперемия возникает, в частности, после снятия жгута с конечности, быстрого удаления асцитической жидкости. Реперфузия способствует не только положительным изменениям в ткани. Приток большого количества кислорода и усиленное его использование клетками приводят к интенсивному образованию перекисных соединений, активации процессов перекисного окисления липидов и, как следствие, прямому повреждению биологических мембран и свободно-радикальному некробиозу.

Вакатная (лат. «vacuus» – пустой) гиперемия наблюдается при уменьшении барометрического давления над какой-либо частью тела. Данный вид гиперемии развивается при быстром освобождении от сдавления сосудов брюшной полости, например, при стремительном разрешении при родах, удалении опухоли, сдавливающей сосуды, или быстрой эвакуации асцитической жидкости.

Воспалительная артериальная гиперемия возникает под действием вазоактивных веществ (медиаторов воспаления), вызывающих резкое снижение базального тонуса сосудов, а также вследствие реализации в зоне альтерации нейротоничеекого, нейропаралитического механизмов и аксон-рефлекса.

Коллатеральная артериальная гиперемия носит приспособительный характер и развивается вследствие рефлекторного расширения сосудов коллатерального русла при затруднении притока крови по магистральной артерии.

Гиперемия вследствие артериовенозного свища может развиться при повреждении артериальных и венозных сосудов в результате образования соустья между артерией и веной. При этом артериальная кровь под давлением устремляется в венозное русло, обеспечивая артериальное полнокровие.

Для артериальной гиперемии характерны следующие изменения микроциркуляции:

1) расширение артериальных сосудов;

2) увеличение линейной и объемной скоростей кровотока в микрососудах;

3) повышение внутрисосудистого гидростатического давления, увеличение количества функционирующих капилляров;

4) усиление лимфообразования и ускорение лимфообращения;

5) уменьшение артериовенозной разницы по кислороду.

К внешним признакам артериальной гиперемии относится покраснение зоны гиперемии, обусловленное расширением кровеносных сосудов, увеличением количества функционирующих капилляров и повышением содержания оксигемоглобина в венозной крови. Артериальная гиперемия сопровождается местным повышением температуры, что объясняется усиленным притоком более теплой артериальной крови и повышением интенсивности обменных процессов. Вследствие возрастания крове– и лимфонаполнения зоны гиперемии происходит увеличение тургора (напряжения) и объема гиперемированной ткани.

Венозная гиперемия

Венозная гиперемия – это состояние повышенного кровенаполнения органа или ткани, обусловленное затрудненным оттоком крови по венам.

Венозное полнокровие может быть местным и распространенным. Местное венозное полнокровие возникает при затруднении оттока крови по крупным венозным стволам вследствие закупорки их тромбом, эмболом или при сдавлении вены извне опухолью, рубцом, отеком и т. д.

Условием, способствующим венозному застою, является длительное нефизиологическое положение той или иной части тела, неблагоприятное для местного оттока крови. При этом формируется гипостаз – гравитационная венозная гиперемия.

Причинами распространенного венозного полнокровия наиболее часто являются:

1) недостаточность функции сердца при ревматических и врожденных пороках его клапанов, миокардитах, инфаркте миокарда;

2) декомпенсация гипертрофированного сердца;

3) уменьшение присасывающего действия грудной клетки при экссудативном плеврите, гемотораксе и т. д.

По темпу развития и длительности существования данная патология может носить острый и хронический характер. Длительная венозная гиперемия возможна только при недостаточности коллатерального венозного кровообращения.

Микроциркуляторные расстройства при венозной гиперемии характеризуются:

1) расширением капилляров и венул;

2) замедлением кровотока по сосудам микроциркуляторного русла вплоть до стаза;

3) утратой деления кровотока на осевой и плазматический;

4) повышением внутрисосудистого давления;

5) маятникообразным или толчкообразным движением крови в венулах;

6) уменьшением интенсивности кровотока в области гиперемии;

7) нарушением лимфообращения;

8) увеличением артериовенозной разницы по кислороду.

К внешним признакам венозной гиперемии относятся:

1) увеличение, уплотнение органа или ткани;

2) развитие отека;

3) возникновение синюшности, т. е. цианотичной окраски.

При остром венозном полнокровии может наблюдаться выход эритроцитов из мелких сосудов в окружающие ткани. При скоплении значительного их количества в слизистых и серозных оболочках, коже формируются мелкие, точечные кровоизлияния. Вследствие усиления транссудации в тканях накапливается отечная жидкость. Количество ее может быть весьма значительным в подкожной клетчатке (анасарка), плевральных полостях (гидроторакс), брюшной полости (асцит), перикарде (гидроперикард), желудочках мозга (гидроцефалия). В условиях гипоксии в клетках паренхиматозных органов развиваются зернистая и жировая дистрофия, мукоидное набухание межуточного вещества. Эти изменения носят, как правило, обратимый характер и при устранении причины острое венозное полнокровие завершается полным восстановлением структуры и функции тканей.

При хроническом венозном полнокровии происходят развитие дистрофических процессов в тканях, атрофия паренхиматозных элементов с одновременным заместительным разрастанием клеток стромы и накоплением в ней коллагеновых волокон. Необратимое склерозирование и уплотнение органа сопровождается нарушением его функций и называется цианотической индурацией.

Отек

Отек – типовой патологический процесс, заключающийся в избыточном накоплении внеклеточной тканевой жидкости в интерстициальном пространстве.

По этиологии, патогенезу, распространенности отеки подразделяются на:

1) системные (общие);

2) местные (локальные).

Системные отеки возникают вследствие нарушения ведущих механизмов регуляции водно-солевого обмена, что возможно при заболеваниях сердца, почек, печени, желудочно-кишечного тракта и др.

В зависимости от локализации различают следующие виды отеков:

1) анасарка – в подкожной жировой клетчатке;

2) водянка – в серозных полостях;

3) гидроперикард – накопление отечной жидкости в сердечной сорочке;

4) гидроторакс – в плевральной полости;

5) асцит – в брюшной полости;

6) гидроцеле – в полости влагалищной оболочки яичка;

7) гидроцефалия – в желудочках мозга.

В соответствии с особенностями этиологического фактора и механизмов развития отеки могут быть:

1) воспалительного характера, обусловленные экссудацией;

2) невоспалительного характера, связанные с усилением процесса транссудации и/или нарушением лимфатического дренажа.

В зависимости от ведущего фактора, определяющего развитие отека, выделяют:

1) застойные (механические) отеки, обусловленные нарушением крово– и лимфооттока и повышением гидростатического давления в микрососудах;

2) онкотические – вследствие уменьшения величины коллоидно-осмотического давления плазмы крови;

3) мембраногенные – при повышении проницаемости капиллярной стенки;

4) отеки, связанные с активной задержкой в тканях электролитов, преимущественно натрия, и воды;

5) лимфогенные, возникающие при застое лимфы.

В зависимости от ведущей причины развития местные отеки можно подразделить на:

1) воспалительные;

2) гемодинамические;

3) лимфодинамические.

В основе патогенеза любого местного отека лежит нарушение равновесия Старлинга, которое сводится к возрастанию внутрисосудистого гидростатического давления, снижению онкотического градиента, повышению проницаемости сосудистых стенок, либо комбинации этих механизмов.

Так, воспалительный отек связан с развитием в очаге воспаления экссудации, т. е. выхода жидкой части крови из сосудистого русла в очаг воспаления. Экссудация обусловлена:

1) повышением проницаемости сосудистой стенки под влиянием избыточных концентраций вазоактивных соединений, лизосомальных ферментов, ионов водорода, накапливающихся в зоне альтерации;

2) возрастанием гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла и увеличением площади фильтрации жидкой части крови в условиях венозного застоя, снижением внутрисосудистого онкотического давления при одновременном повышении онкотического давления в тканях;

3) увеличением коллоидно-осмотического давления в тканях и увеличением гидрофильности тканей;

4) активацией процесса цитопемсиса эндотелием сосудов, т. е. захватом эндотелиальными клетками мельчайших капелек плазмы и переносом их за пределы сосуда в воспаленную ткань.

Лимфодинамический отек возникает при первичном нарушении лимфооттока, что наблюдается при врожденном дефекте развития лимфатических сосудов, удалении регионарных лимфоузлов, при закупорке, формировании лимфоэктазий и воспалительном поражении лимфатических узлов.

Развитию отеков общего характера способствуют следующие факторы.

1. Гиперфункция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и общий избыток натрия в организме (сердечная недостаточность, воспалительные или ишемические поражения почек).

2. Недостаточность образования предсердного натрийуретического фактора (ПНУФ).

Как известно, ПНУФ представляет собой комплекс атриопептидов I, II, III, которые синтезируются клетками правого предсердия и его ушка. ПНУФ обладает эффектами, противоположными эффектам альдостерона и антидиуретического гормона, увеличивая выделение с мочой воды и натрия.

3. Снижение онкотического давления плазмы крови вследствие утраты онкотически активных белков (потеря белков при нефротическом синдроме, ожоговой плазморрее, при длительной рвоте и т. д.).

4. Повышение гидростатического давления в обменных сосудах микроциркуляторного русла (застойные явления при сердечной недостаточности, расстройствах водно-электролитного баланса различной этиологии и т. д.).

5. Повышение проницаемости сосудистых стенок (системное действие биологически активных веществ, токсических и ферментных факторов патогенности микроорганизмов, токсинов неинфекционного происхождения и т. д.).

6. Повышение гидрофильности тканей (при нарушениях электролитного баланса, при отложении мукополисахаридов в коже и подкожной клетчатке при микседеме, при нарушениях перфузии тканей кровью в условиях венозного застоя и т. д.).

Накопление отечной жидкости в рыхлой подкожной соединительной ткани происходит, прежде всего, под глазами, на тыльной поверхности кистей рук, стоп, на лодыжках, а затем постепенно распространяется на все туловище. Кожа становится бледной, натянутой, морщины и складки разглаживаются. Отечная жировая клетчатка становится бледно-желтой, блестящей, слизеподобной.

Клинически начальному отеку с отрицательным тканевым давлением жидкости соответствуег симптом образования ямки при нажатии на отечную ткань. Если ямка от нажатия не образуется – давление в ткани положительное, что соответствует далеко зашедшему, «напряженному» отеку.

Тромбоз

Тромбоз – прижизненное местное пристеночное образование в сосудах или сердце плотного конгломерата из форменных элементов крови и стабилизированного фибрина, т. е. тромба.

Тромбоз – физиологический защитный процесс, направленный на предотвращение кровотечения при травме тканей, на укрепление стенок аневризм, на ускорение стягивания и заживления ран. Однако, если тромбоз избыточен, недостаточен, либо утратил свой обязательно местный ограниченный характер, возможно развитие тяжелой патологии.

Тромбы подразделяются на белые, красные и смешанные.

Тромбоз как естественный способ остановки кровотечения отражает характер взаимодействия механизмов системы гемостаза и фибринолиза.

Принято выделять три основных звена гемостаза:

1) сосудистое звено – гемостатические механизмы сосудистой стенки, направленные на спазм поврежденного сосуда и запуск тромбообразования и свертывания крови;

2) клеточное (тромбоцитарно-лейкоцитарное) звено, которое обеспечивает формирование белого тромба;

3) фибриновое звено – система свертывания, обеспечивающая образование фибрина, в результате чего формируются красные и смешанные тромбы.

Все три звена гемостаза включаются одновременно и обеспечивают остановку кровотечения и восстановление целостности сосудистой стенки.

Белый тромб формируется за 2 – 5 мин. Образование богатого фибрином красного тромба требует 4 – 9 мин.

Процесс тромбообразования начинается с постепенного формирования белого тромба. Белые тромбы обеспечивают остановку капиллярного кровотечения.

Красный тромб формируется в условиях преобладания коагуляции над агглютинацией, при быстром свертывании крови и медленном кровотоке. Он способен остановить кровотечение из артериальных и венозных сосудов. Красный тромб состоит из головки, представляющей собой аналог белого тромба, слоистого тела, в котором чередуются тромбоцитарные и фибриновые отложения, и фибринового хвоста, улавливающего эритроциты.

Смешанными тромбами называют слоистые тромбы с несколькими агглютинационными белыми головками.

Кроме того, выделяют особые виды тромбов, образующихся при определенных условиях:

1) септический тромб, образующийся при инфекционных воспалительных поражениях сосудов (флебиты, васкулиты);

2) опухолевый тромб, формирующийся из агглютинированных тромбоцитов и лейкоцитов на клетках проросшей в сосуд опухоли;

3) шаровидный тромб, имеющий смешанный характер и образующийся на основе оторвавшегося пристеночного тромба при нарушениях внутрисердечной гемодинамики вследствие митрального стеноза;

4) вегетации – тромбы, наслаивающиеся на пораженные эндокардитом клапаны сердца;

5) марантический тромб – красный тромб, который формируется при венозном застое на фоне дегидратации и сгущения крови.

Тромб следует отличать от кровяного сгустка. Истинный тромб всегда формируется только прижизненно внутри сосудов и прочно спаян с сосудистой стенкой. Сгустки же могут образовываться не только прижизненно, но и в условиях in vitro (посмертно), не только в просвете сосуда, но также и в полостях и в тканях на месте гематом. Сгустки крови в сосудах лежат свободно или сцеплены с сосудистой стенкой рыхло, не имеют структурированности, свойственной тромбам.

В основе активации тромбообразования при различных патологических процессах лежит триада Вирхова: повреждение эндотелия сосудистой стенки, замедление кровотока, а также активация коагуляционного гемостаза.

Указанный каскад реакций может индуцироваться эндотоксинами грамотрицательных бактерий, экзотоксинами, гипоксией, избыточным накоплением водородных ионов, биогенными аминами, кининами, лейкотриенами, проэтагландинами, свободными радикалами и многими цитокинами, продуцируемыми в избытке нейтрофилами, моноцитами, лимфоцитами.

Последствия тромбоза могут быть разнообразны. С одной стороны, тромбоз является защитным механизмом, направленным на остановку кровотечения при повреждении или разрыве сосуда. С другой стороны, тромбоз, возникающий при различных патологических состояниях, ведет к развитию нарушений местного кровобращения, нередко с тяжелыми последствиями для организма. Характер циркуляторных расстройств и степень нарушения функции opганов при тромбозах могут быть различными и зависят от локализации тромба, скорости его образования, возможностей коллатерального кровообращения в данном месте.

Эмболия

Эмболией называется закупорка кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы, и обычно не встречающимися в крово– и лимфотоке.

По направлению движения эмбола различают:

1) ортоградную;

2) ретроградную;

3) парадоксальную эмболии.

Ортоградная эмболия встречается чаще всего и характеризуется продвижением эмбола по направлению тока крови.

При ретроградной эмболии эмбол движется против тока крови под действием собственной силы тяжести. Это происходит в венозных сосудах, по которым кровь течет снизу вверх.

Парадоксальная эмболия имеет ортоградное направление, но возникает вследствие дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородки, когда эмбол имеет возможность миновать разветвления легочной артерии и оказаться в большом круге кровообращения.

Эмболия может быть одиночной и множественной.

В зависимости от локализации различают:

1) эмболии лимфатических и кровеносных сосудов;

2) эмболии малого круга кровообращения;

3) эмболии большого круга кровообращения;

4) эмболии системы воротной вены.

При эмболии большого круга кровообращения источником эмболов являются патологические процессы (тромбоэндокардиты, инфаркт миокарда, изъязвления атеросклеротических бляшек) в легочных венах, левых полостях сердца, аорте, артериях большого круга кровообращения. Эмболии большого круга кровообращения сопровождаются серьезными расстройствами кровообращения вплоть до развития очагов некроза в органе, сосуд которого закупорен тромбом.

Эмболия малого круга кровообращения является результатом заноса эмболов из правой половины сердца и вен большого круга кровообращения. Для эмболии малого круга кровообращения характерны внезапность возникновения, быстрота нарастания чрезвычайно тяжелых клинических проявлений.

По характеру эмбола различают экзогенные и эндогенные эмболии.

К экзогенным эмболиям относятся:

1) воздушная;

2) газовая;

3) микробная;

4) паразитарная.

К эндогенным эмболиям относятся:

1) тромбоэмболии;

2) жировая;

3) тканевая.

Воздушная эмболия возникает вследствие попадания в сосудистую систему воздуха из окружающей среды. Причинами воздушной эмболии могут быть повреждения крупных вен шеи, грудной клетки, синусов твердой мозговой оболочки, нейрохирургические операции со вскрытием венозных синусов, искусственное кровообращение, лечебные и диагностические пункции легких, газоконтрастные рентгенологические исследования, лапароскопические операции и т. д.

Газовая эмболия связана с выделением в крови пузырьков растворенных в ней газов (азота и гелия) при быстром переходе от высокого атмосферного давления к обычному или от нормального к пониженному. Такая ситуация может возникнуть при внезапной декомпрессии, например, при быстром подъеме водолаза со значительной глубины (кессонная болезнь), при разгерметизации барокамеры или кабины космического корабля и т. п.

Микробная эмболия имеет место при септикопиемиях, когда в кровотоке находится большое количество микроорганизмов. Микробная эмболия может быть причиной развития метастатических абсцессов.

Паразитарная эмболия встречается при гельминтозах. Так, например, при аскаридозе возможна эмболия сосудов легких.

Жировая эмболия наступает при закупорке сосудов эндогенными липопротеидными частицами, продуктами агрегации хиломикронов или экзогенными жировыми эмульсиями и липосомами. При истинной жировой эмболии имеет место высокий уровень свободных жирных кислот в крови, которые обладают аритмогенным действием.

Тканевая эмболия подразделяется на:

1) амниотическую;

2) опухолевую;

3) адипоцитарную.

Эмболия околоплодными водами приводит к закупорке легочных сосудов конгломератами клеток, взвешенных в амниотической жидкости, и тромбоэмболами, образующимися под действием содержащихся в ней прокоагулянтов.

Опухолевая эмболия представляет собой сложный процесс гематогенного и лимфогенного метастазирования злокачественных новообразований. Опухолевые клетки образуют в кровотоке конгломераты с тромбоцитами за счет продукции муцинов и адгезивных поверхностных белков.

Тканевая и, в частности, адипоцитарная эмболия может быть результатом травм, когда частички размозженных тканей попадают в просвет поврежденных сосудов.

Эмболия инородными телами встречается довольно редко и возникает при ранениях или медицинских инвазивных процедурах.

Разновидность эндогенной эмболии – тромбоэмболия – возникает вследствие закупорки сосудов оторвавшимися тромбами или их частицами. Тромбоэмболия является следствием тромбоза или тромбофлебита различных отделов венозной системы организма.

Одной из наиболее тяжелых форм тромбоэмболии является тромбэмболия легочной артерии (ТЭЛА), частота встречаемости которой в клинической практике постоянно увеличивается в последние годы. Причиной ТЭЛА в 83 % случаев является флеботромбоз центральных и периферических сосудов, в частности, подвздошной, бедренной, подключичной вен, глубоких вен голени, вен таза и др.

Характер клинических проявлений и тяжесть последствий ТЭЛА могут зависеть от калибра окклюзированного сосуда, скорости развития процесса и резервов системы фибринолиза.

По характеру течения ТЭЛА различают формы:

1) молниеносную;

2) острую;

3) подострую;

4) рецидивирующую.

Молниеносная форма характеризуется развитием основных симптомов в течение нескольких минут, острая – в течение нескольких часов, подострая – в течение нескольких дней.

По степени поражения легочного сосудистого русла выделяют формы:

1) массивную;

2) субмассивную;

3) форму с поражением мелких ветвей легочной артерии.

Массивная форма возникает при эмболии ствола и главных ветвей легочной артерии, т. е. при поражении более 50 % легочного сосудистого русла.

При субмассивной эмболии происходит перекрытие долевых ветвей легочной артерии, т. е. менее 50 % сосудистого русла легких.