Текст книги "Наследственные заболевания собак"

Автор книги: Рой Робинсон

сообщить о нарушении

Текущая страница: 2 (всего у книги 3 страниц)

Если бы мы рассмотрели все эти доклады, то объем этого тома чудовищно вырос бы, а ценность содержащейся в нем информации вряд ли бы соответственно увеличилась. Говорить, что все аномалии в какой-то степени поражены генетическим фактором, значит – подчеркивать очевидное. Действительно важными документами следует считать те, в которых точно описывается генетическое воздействие и представлены точные подробности способа наследования. К счастью, в этом отношении качество ветеринарных докладов неуклонно растет.

Безволосость

Безволосость – это распространенная мутация, встречающаяся во всем мире. В подходящей среде, или там, где животное защищено от больших перепадов температур, безволосые собаки живут и пользуются популярностью в качестве диковинных домашних животных. Таким образом, можно завести китайскую хохлатую и мексиканскую безволосую собак, говоря о наиболее известных породах. При достаточном уходе и заботе эти животные оказываются сильными и выносливыми. Они не полностью лишены шерсти: на голове, ногах и хвосте может наблюдаться различное количество волосяного покрова. Летард (1930) показал, что безволосость вызывается доминантным геном Hr, и что гомозиготные HrHr умирают при рождении или сразу после него вследствие дефектов головы и пищевода.

Таким образом, безволосые собаки гетерозиготны с геном Hr. Разумеется, это не означает, что все безволосые собаки лишены шерсти именно вследствие действия этого гена.

Известно несколько случаев рождения безволосых щенков у нормальных родителей. Зулуэта (1949) нашел среди четырнадцати щенков от нормальных родителей троих безволосых. Они полностью лишены шерсти, за исключением морды и ног. Копрой и другое (1975) описали частичную плешивость двух животных от нормальных родителей. Шерстяной покров оставался нормальным до возраста примерно пяти недель, затем началось его прогрессирующее выпадение. Но в одном из случаев не удалось точно определить способ наследования. Предполагается, что оба они зависят от рецессивных генов. В таком случае различие в фенотипе привело бы к появлению различных видов мутантов. Они явственно отличаются от основного гена безволосости Hr.

ОРГАНЫ ЧУВСТВ

Говоря об органах чувств, для собак наиболее важным следует признать хорошее зрение, особенно для рабочих пород. Глаз представляет собой сложный орган, в нем может развиться множество дефектов, и он легко доступен для подробного исследования. Возможно, по этим причинам наблюдается очень большое число глазных аномалий, которые и рассматриваются в этом разделе. Некоторые из них представляют действительно серьезную проблему для заводчиков, привлекая внимание множества ветеринаров, стремящихся постичь этнологию и наследование различных аномалий.

Катаракта

Катарактой называется помутнение глазного хрусталика, обычно выявляющееся при осмотре невооруженным глазом в виде тускло-белой окраски зрачка. Катаракта считается первичной, когда ей не сопутствуют никакие другие аномалии глаза. Если ей сопутствует еще одна аномалия, катаракта считается вторичной. Различать эти понятия необходимо, так как катаракта является общим признаком нескольких других болезней глаза и следствием еще некоторых, обычно более серьезных, дефектов. Этот раздел посвящен первичным катарактам.

Существует множество форм катаракты, и различить их можно лишь путем исследования хрусталика особыми инструментами. Большинство катаракт развиваются медленно, и возраст, в котором обычно возникает это заболевание, зависит как от вида катаракты, так и от породы собаки. Большую их часть удается определить с помощью медицинских инструментов задолго до того, как они становятся видимыми невооруженному глазу. Крайне редко возникают односторонние катаракты, хотя темп развития катаракт на разных глазах может быть разным.

Некоторые ранние заявления о наследовании катаракты опираются на недостоверные данные, по которым нельзя с уверенностью определить способ наследования. Сегодня подход к проблеме способа наследования стал более критичен, и современные исследователи прикладывают достойные одобрения усилия, чтобы получить необходимые данные. В таблицу 16 сведены наиболее тщательно исследованные случаи возникновения катаракты среди различных пород. При ссылке на эти породы не следует именовать их более предрасположенными к катаракте, чем другие, так как катаракта может в любой момент возникнуть в любой породе, а эти названия приведены здесь лишь для наглядности. Следует отметить, что различные катаракты могут иметь как рецессивное, так и доминантное наследование. Это показывает, что в появлении катаракты участвуют различные гены. Невозможно оценить, какое количество независимых генов участвуют в процессе. В принципе, каждый случай представляет собой новый вид мутации. (Рубин и Флауэрс, 197, Барнетт, 1976, 1978, Йекли, 1978).

Аномалия глаза колли

Этот дефект глаза считается (или считался) общим для всех колли (включая шотландскую овчарку), отсюда происходит и его название. Неизвестны случаи возникновении этого дефекта у других пород. Аномалия глаза колли (АГК) должна считаться серьезной, вследствие своей высокой степени распространенности. Исследования колли показали, что им поражены 80–90 процентов собак. Сейчас этот высокий процент понижается, благодаря селекционным программам, нацеленным на ослабление аномалии. Однако, уровень ее распространения до сих пор столь высок, что вызывает определенные опасения. В одном из докладов отмечено снижение уровня АГК с 97 до 59 процентов за трехлетний период (Йекли, 197).

АГК включает в себя заметные отклонения от нормального развития задней стенки глаза. Аномалия проявляется в сетчатке, сосудистой и белочной оболочках, кровеносных сосудах сетчатки и даже зрительного нерва. Насчитывается до восьми различных аномалий, являющихся проявлением АГК. Степень их развития может измениться, и далеко не всегда у пораженных собак наблюдается все восемь аномалии. Степень развития АГК может варьироваться от необычной извилистости кровеносных сосудов сетчатки, различной силы аномалий сетчатки и сосудистой оболочки, до отслоения сетчатки и кровотечения. АГК редко прогрессирует, за исключением отслоения сетчатки, которое можно рассматривать как следствие других аномалий. Все эти дефекты легко можно наблюдать в офтальмоскоп. Слепота развивается лишь в самых тяжелых случаях и практически всегда она оказывается первым предупреждением заводчику, что его собаки могут быть поражены АГК. Однако, обычное исследование на офтальмоскопе опытным специалистом может выявить АГК еще у шестинедельных щенков. Аномалия проявляется на обоих глазах, но не обязательно в одинаковой степени.

Эксперты по скрещиванию однозначно показывают, что АГК наследуется рецессивно, с помощью единственного гена cea (Йекли и др., 1968). Однако, очевидно, что ген может вызывать множество различных эффектов (т. е., является плейотропным), даже если они и поражают одни и те же или сходные структуры глаза. В свое время считалось, что селекционная программа может привести к успеху даже в том случае, если из разведения будут исключаться только наиболее тяжело пораженные собаки, но затем эта идея была отвергнута в пользу предположения, что ко всем степеням развития аномалии следует относится одинаково. Собаки с небольшими дефектами вполне способны производить исключительно аномальных щенков (Барнетт, 1976).

Хатт (1979) не согласен с утверждением, что АГК вызывает единственный рецессивный ген. Он заявляет, что аномалия полигенична, в подтверждение этого мнения приводя высокую распространенность АГК и широкий диапазон причиняемых ей дефектов. Так же он критикует интерпретацию отдельных результатов, доказывающих моногеничность наследования. Хотя комментарии Хатта и могут вызвать определенные сомнения в истинности общепринятых взглядов, все же они не означают полного отказа от них. Однако, они помогают выработать критический подход к полученным цифрам и стремиться к сбору дополнительных данных, которые могут сыграть решающую роль в решении проблемы.

Хатт пользуется старым утверждением, что причиной необычно широкого распространения АГК у колли может являться стремление заводчиков усилить некую черту породы, связанную с этой аномален. Он отмечает, что у колли исключительно вытянутый и узкий череп. Наиболее часто встречающиеся аномалии АГК вполне могут быть вызваны избыточным давлением на глазное яблоко сзади и извне. Не может ли узость головы искажать размеры и форму глазниц, тем самым мешая нормальному развитию глаза? Однако на это можно возразить, что другие породы с удлиненными черепами не страдают АГК.

В породе колли встречается ген окраса мерль, а этот ген имеет отношение к АГК. В самом деле, будучи гомозиготным, ген М вызывает глазные дефекты, а кроме того, может взаимодействовать с АГК, вызывая еще более сильные дефекты. Однако, ген М не зависим от вышеуказанного гена сеа. Это доказывает наличие АГК у собак иных окрасов.

Выворот третьего века

Обычным симптомом этого дефекта являются слезящиеся глаза, причем выделения могут быть как водянистыми, так и гноеподобными. Аномалия выражается в плотном заворачивании вперед мигательной перепонки в углу глаза. Она может поражать как один глаз, так и оба, и не всегда выворот очевиден для наблюдателя. Распространяется она семейственно, вероятно, с помощью рецессивного гена, хота для серьезного рассмотрения последнего утверждения необходимо изучить много данных (Мартин и Лич, 1970).

Глаукома

Глаукома – это повышение давления в глазном яблоке, которое при отсутствии лечения может привести к серьезным физиологическим нарушениям деятельности глаза и слепоте. Различаются два вида глауком: первичная, не сопровождающаяся никакими другими дефектами глаза, и вторичная, сопровождающаяся другими дефектами. В последнем случае глаукома может быть главной причиной этого дефекта, так и его следствием. Этот раздел посвящен первичным глаукомам.

Первичная глаукома возникает вследствие неравномерного производства и оттока водянистой влаги. Основной отток происходит через угол передней камеры и ресничную щель. В одном виде глаукомы угол передней камеры ненормально узок, и отток затруднен. В другом виде, канал нормален, но отток водянистой влаги уменьшается по другим, не до конца выясненным причинам. Два вида глаукомы известны как закрытоугольная и открытоугольная глаукомы соответственно.

Закрытая глаукома наиболее часто наблюдается у американских кокер-спаниелей и бассет-хаундов, и лишь изредка у других пород. Это рассредоточение аномалии по породам свидетельствует об ее генетическом происхождении, однако способ наследования известен. Дефект может возникать как у взрослых, так и у старых собак. Открытая ее форма наблюдалась у некоторых пород, особенно часто у биглей, где она распространяется семейственно, Гелатт (1972) утверждает, что аномалия наследуется моногенным рецессивным способом, но его доказательства неубедительны. Однако, у других пород подобные глаукомы проявлялись значительно позже: в 3–4 года у элкхаунда, в 6–7 лет у кисхаунда, а на девятом году у карликового пуделя (Бедфорд, 1980).

Гемералопия

Гемералопия или дневная слепота – это невозможность видеть при ярком свете, хотя при тусклом освещении и ночью зрение не страдает. Этот дефект проявляется примерно к восьми недельному возрасту. Пораженные животные могут натыкаться на предметы, которые легко замечают при тусклом освещении. С помощью электроретинографии пораженных щенков можно положительно определить к шести недельному возрасту. Аномалия зависит от рецессивного гена he и наблюдалась у маламута и малого пуделя (Рубин и др., 1967).

Прогрессирующая атрофия сетчатки (периферическая)

Одна из главных проблем разведения собак в последние десятилетия – это проблема прогрессирующей атрофии сетчатки (ПАС). Это дефект глаза, при котором наблюдается постоянная дегенерация зрительной оболочки. Существует несколько форм ПАС, наиболее часто встречается так называемая периферическая или общая ПАС. Она носит это звание, потому что дегенерация начинается с краев сетчатки и прогрессирует к центру по мере все большего поражения животного. Первыми симптомами служит снижение остроты зрения ночью (собака начинает избегать ночных прогулок), затем в тусклом освещении и даже при ярком дневном свете; в итоге животное окончательно слепнет. Процесс развивается медленно и может занять несколько месяцев и даже лет. Зрачок глаза расширяется, и его сужение при воздействии яркого света ослабевает. На глазу может постепенно возникнуть катаракта. Отражаются оба глаза.

Одной из главных причин, сделавших ПАС серьезной проблемой собаководства, является тот факт, что дефективные собаки могут долгое время оставаться незамеченными и принимать участие в размножении. Возраст начала проявления клинических симптомов изменяется в зависимости от породы. Возраст, в котором начинает проявляться ПАС, изменяется; у длинношерстной таксы – примерно 12 месяцев или менее, у норвежского Элкхаунда – около 2 лет, у кокер-спаниеля – несколько лет, а у карликового и той-пуделя – даже 6–9 лет; кроме того, в каждой породе многое зависит от самого животного. В самом деле, ПАС обнаружена у многих пород, и очень малое число пород можно назвать лишенными этого дефекта. С другой стороны, в большинстве пород охват этой аномалии крайне рок.

В каждой породе, где проводился достаточно глубокий анализ наследования ПАС, очевидным становится рецессивное наследование. Легко предположить, что во всех породах задействован один и тот же рецессивный ген pra. Это относительно достоверное утверждение, так как родственные породы вполне могли иметь в прошлом общего предка. Однако, для неродственных пород это утверждение более проблематично. Здесь мутантный ген мог возникнуть независимо как в одной, так и в различных точках. Барнетт (1976) утверждает, что всем пораженным породам присущи удивительно сходные клинические симптомы. Это одна из причин, по которым утверждается, что во всех породах за ПАС ответственен один и тот же ген. С другой стороны, среди пород наблюдается значительное различие в возрасте начала аномалии. Возможно, этот факт объясняется различиями развития дефектов у разных пород, что ни в какой мере не является невероятным. Будущие исследования могут пролить свет на эту дилемму.

Одна из сложностей при диагностике ПАС заключается в большом и зачастую различном возрасте начала заболевания. Собаки, обследованные слишком рано, могут не обладать клиническими признаками дефекта и будут сочтены нормальными. Однако, этот дефект можно обнаружить с помощью электрорегинограмм, регистрирующих реакцию глаза на вспышки света. Этим способом можно выявить собак со скрытой ПАС задолго до того, как станут заметны клинические симптомы. Например, у норвежского элкхаунда электроретинография дает положительные результаты уже к шести неделям, а у малого пуделя – к десяти неделям. Очевидно, что этот метод крайне полезен для выявления гомозиготных животных в ПАС до первого их скрещивания, способствует более быстрому выявлению гетерозиготных собак путем быстрого осмотра их потомства, а также позволяет применять тестовое скрещивание в тех случаях, когда иначе оно заняло бы стишком большое время (Агвирре и Рубин, 1972; Пристер, 1974; Барнет, 1976).

В последнее время Агвирре и др. (1978) обнаружили, что у ирландского сеттера ПАС можно проследить до самого ее источника – недостаточной активности циклической GMP фосфодиэстеразы. Этот фермент жизненно важен для нормальной жизнедеятельности клеток сетчатки, и нарушение его функций может привести к дегенерации клеток. Это интересное открытие для людей, интересующихся первоначальными причинами возникновения ПАС.

Прогрессирующая атрофия сетчатки (центральная)

Вторая форма ПАС известна как центральная прогрессирующая атрофия сетчатки (ЦПАС) и отличается от вышеописанной. Она не вызывает ночной слепоты, напротив, зачастую пораженные животные при тусклом освещении видят даже лучше, чем при ярком свете. Однако, избегание препятствий для них сопряжено с трудностями, и они могут даже столкнуться с неподвижно стоящим человеком. При наблюдении через офтальмоскоп на танетум слое сетчатки, вызывающем «свечение глаз», заметны отдельно расположенные пятнышки коричневого пигмента. При периферийной ПАС подобных пятнышек не наблюдается. Дегенерация развивается в центре сетчатки, отсюда и ветеринарное название болезни. Дефект зрения прогрессирует до тех пор, пока глаз не ослепнет окончательно. Расширение зрачка наблюдается лишь на последних стадиях болезни, катаракты крайне редки.

Возраст начала заболевания подвержен значительным изменениям, варьируя от 2 до 10 лет, большинство случаев – между 3 и 6 годами. При обследовании с помощью офтальмоскопа, изменения сетчатки удается заметить уже в возрасте от 18 месяцев до 2 лет. Собака не теряет периферийного зрения, и поэтому дефект может оставаться незамеченным многие годы. У домашних собак, например, нарушения зрения могут быть выявлены лишь к 10 годам, когда владелец склонен считать слепоту признаком старости.

Распространение ЦПАС в породах отличается от распространения ПАС. Последняя возникает в основном у служебных и охотничьих собак, чаще всего у колли и ретриверов. На самом деле, ЦПАС распространена значительно меньше, чем ПАС. Способ ее наследования до сих пор невозможно определить с уверенностью, но факты указывают на доминантный ген с некоторой степенью непенетрантности (Барнетт, 1969). Для генов с широкими возможностями проявления не является необычным отсутствие их проявления у отдельных особей.

Ген мерль

Ген мерль обсуждался уже многократно. Этот ген дает у собаки голубой глаз, или один, или же оба, а также лишает глаз тапетум, пигментированного слоя, вызывающего «свечение» глаз в темноте – в случае гетерозиготных MM поражаются им значительно сильнее. Шерстный покров у них совершенно белый, глаза голубые и зачастую уменьшенные в размерах (микрофтальмия) или же вообще отсутствуют (анофтальмия). Как правило, аномально строение всего глаза (Лукас, 1954). Большинство животных глухи.

Глухота

Глухота, частичная или же полная, редко встречается у собак, но известно, что в далматинской породе ее проявление повторяются. Эту болезнь изучал Андерсон и др. (1968), который, однако, не смог прийти к какому-либо определенному выводу в отношении способа наследования. Если аномалия моногенна, то ген демонстрирует свою непенетрантность, а указания на доминантность или рецессивность практически отсутствуют. Сложность в том, что у некоторых собак этот дефект выражен в очень малой степени, вполне мог остаться незамеченным, но позднее вызвать более сильную глухоту у их потомства. Во всяком случае глухота может быть пороговым признаком полигенности, а точность анализа зависит от качества исследовательской аппаратуры. Причиной глухоты является разрушение ушной улитки и повреждение органов Корти, абсолютно необходимых для нормального слуха.

СКЕЛЕТ

Скелет, представляющий собой совокупность костей, является жизненно важной частью тела, определяя размеры и форму тела собаки. Неудивительно, Что скелет подвержен значительным генетическим модификациям. Большое количество модификаций искусственно вызваны человеком с целью выведения новых необычных пород. С другой стороны, множество других возникло в результате мутаций, решительно нежелательных. Они приводят к уродствам и патологии.

Ахондроплазия

Ахондроплазия, или непропорциональная карликовость, заключается в укорочении ног С сохранением нормальных размеров тела и головы. Примерами ахонроплазических животных являются бассет и такса. Это не всегда подразумевает болезнь животного; термин лишь означает, что длина ног не соответствует пропорциям тела. На самом деле ведутся некоторые споры: обладает ли бассет и такса специфическим геном коротконогости. Стокард (1941) обнаружил, что полудоминантный ген коротконогости мог возникнуть при первоначальном скрещивании бассета с немецкой овчаркой. Однако, Уитни (1948) не мог подтвердить этот факт скрещивания бассета с бладхаундом. Он выявил смешанное или полигенное наследование.

Однако, стоит подчеркнуть один более общий факт. Уитни утверждает, что при его опытах скрещивания пород с различной длиной ног доминируют коротконогие. То есть, при скрещивании более вероятно, что потомство унаследует более короткие ноги. Это означает, что хотя различия в длине ног и полигенны, гены коротконогости доминируют над генами длинноногости.

Хотя большинство различий между породами и может быть обусловлено полигенным наследованием, это не значит, что ахондроплазийных генов не существует. Напротив, у млекопитающих известно много подобных генов. В основном они встречаются внутри пород, а не при скрещиваниях между породами. Уитни (1947) описал подобный рецессивный ген ас у кокер-спаниеля. Коротконогие животные легко отличаются от обычных спаниелей. Такая же ситуация описана Гардинером (1959) на примере пуделя.

Биторакальная эктромелия

В пометах крайне редко встречаются щенки с недостающими конечностями, и обычно эти случаи списываются на ненормальное развитие. В этом случае они обычно не считаются врожденными. Однако, Ладратом и др. (1969) описан примечательный случай врожденного отсутствия передних лап, причем они сумели показать, что оно вызвано рецессивным геном be. Они наблюдали самку, лишенную передних конечностей, за исключением слабо развитых плечевых костей. Задние ноги были развиты нормально, и животное могло прямо ходить на них. Эта сука производила щенков с аналогичным дефектом. Среди щенков, подверженных эктромелии, наблюдалась повышенная смертность.

Брахидактилия

Грин (1957) вкратце упоминает о существовании рецессивного гена, ответственного за уменьшение крайних пальцев передних, а иногда, и задних лап. Никакой другой информации не приводится. Этот ген можно условно обозначить как bd.

Подвывих запястья

При этом дефекте наблюдается вентральное смещение костей запястья, или карпальных костей, так что животное при этом вынуждено ходить только на части ступни, от запястья до пальцев передних лап. Пораженные щенки никак не проявляют дефекта до возраста около шести недель, когда им становится трудно ходить, и с этого момента дефект устойчиво прогрессирует. Окончательная стадия смещения может быть различной, но всегда является двусторонней. Этот дефект наследуется как привязанный к одному полу рецессивный признак, определяемый геном es, располагающимся в хромосоме X.

Деформация шейного отдела позвоночника

Основной деформацией является сужение позвоночного канала. Это вызывает рост давления на спинной мозг, что приводит к атаксии (шатающейся походке) или параличу задних или даже всех четырех конечностей. Атаксия может быть врожденной, в то время как паралич развивается спустя несколько месяцев. Дефект может иметь генетическое происхождение, но точный способ наследования неизвестен. Возможно рецессивное наследование, привязанное к одному полу, но эта догадка требует подтверждения данными (Палмер и Уоллас, 1967).

Расщелина неба и заячья губа

Эти две аномалии в большинстве пород встречаются очень редко. В большинстве единичные случаи вызваны обычными случайностями развития на стадии эмбриона. Однако, если в одном и том же племени или породе наблюдается достаточное количество таких случаев, то разумно предположить, что они имеют генетическую основу. Хатт (1979) процитировал два отчета, в которых наследование дефекта выглядело простым. В семействе бульдогов расщелина неба, судя но всему, наследовалась как рецессивный моногенный признак, в то время как у бернских зенненхундов расщелина неба наследовалась доминантно, иногда сочетаясь с заячьей губой.

Несмотря на вышеприведенные результаты, следует с большой осторожностью относиться к определению единичного гена в каждой из этих аномалий. Возможно, что это полигенно определяемые пороговые признаки. Известно, что пороговые признаки могут подражать в отдельных случаях моногенному способу наследования, в других случаях, давая отличные от прежних результаты. Два дефекта, упомянутых здесь, физиологически связаны между собой. Каждый из них может возникать независимо от другого, но очень часто они появляются вместе, хотя один из них и может доминировать по частоте появления.

Дополнительные пальцы

Наследование лишних пальцев на лапах не относится к очевидным. Этот предмет неоднократно изучался, но конкретных результатов не получено до сих пор. Выявлено доминантное наследование, но оно сочетается с непенетрантностъю. Это значит, что некоторые собаки, которые должны иметь лишние пальцы, судя по их потомству, не имеют их (Килер и Тримбл, 1938). Уитни (1947) уверенно поддерживает теорию, что лишние пальцы вызываются доминантным геном, но не приводит подкрепляющих эту теорию доказательств. Есть и иное объяснение: наличие лишних пальцев является пороговым признаком. Это предположение позволяет до некоторой степени объяснить единичный случай, когда лишние пальцы проявляли признаки рецессивности (Бернс и Фрейзер, 1966).

Карликовость и анемия

Эта разновидность карликовости наблюдалась в породе маламут. Пораженные особи отличались ненормально короткими лапами с увеличенными запястными суставами. Передние конечности выгнуты внутрь, словно при рахите. Дефект скелета заключен в утолщении зон роста в сочетании с ненормальным переходом хряща в кость. Наблюдается слабая макроцитозная гемолитичная анемия. Красные кровяные тельца выказывают множество отклонений, в то время как белые кровяные тельца остаются непораженными. Эти два явления вызывает рецессивный ген dan. При тщательном гематологическом анализе удается обнаружить гетерозиготы (Фленч и др., 1975).

Дисплазия локтя

Это одна из немногих аномалий суставов, которые приводят к хромоте. Это дефект роста локтевых суставов передних лап, обычно он возникает в возрасте 4–6 месяцев. Может поражать как одну, так и обе лапы. Хирургическая коррекция относительно проста и эффективна, возможно, именно по этой причине дефект зачастую не считается серьезным, каким на самом деле является. Очевидно, что хотя эта процедура и необходима для пораженного животного, но все же она не уничтожает генетические корни заболевания. Этот дефект обладает генетической основой полигенного порогового признака (Корли и др., 1968; Хатт, 1979). В сочетании с этим разделом полезно также изучить и раздел «Дисплазия бедра».

Подвывих локтя

Основным симптомом этого дефекта является хромота на одну или обе передние конечности, развивающаяся обычно к 3–4 месяцам. При ходьбе животное стремится выворачивать локти наружу, перекладывая почти всю работу на плечи. Локти не выпрямляются полностью, и при попытке манипулировать ими некоторые собаки испытывают боль. Этот дефект является следствием преждевременного закрытия нижнего эпифиза локтевой кости. Несмотря на недостаток данных, все имеющиеся сведения указывают на действие рецессивного гена es (Лау, 1977).

Дисплазия бедра

Дисплазия бедра (БД) является серьезным дефектом, так как может привести к инвалидности, а кроме того, вследствие своей распространенности (в настоящее время снижающая) (Пристер и Мулвихилл, 1972). Это дефект бедренного сустава, говоря конкретнее, головка бедренной кости неровно входит в вертлужную впадину. Если их форма не совпадает, то бедренная кость может начать «ходить» во впадине, создавая ненормальное трение, смещение кости, и в итоге приводя к остеоартриту. Этот дефект может проявиться в любой породе, но в основном ему подвержены более крупные породы. Он не является врожденным, но может развиться в любом возрасте вплоть до 18 месяцев, хотя у большинства особей это происходит значительно раньше. Дефект можно выявить значительно раньше путем рентгенографии тазовой области. Внешними признаками являются нежелание двигаться, хромота, неподвижность бедренного сустава, а на более позднем этапе – атрофия мышц бедра. Дефект в равной степени поражает оба пола.

Факторы, относящиеся к предрасположенности особи к дисплазии бедра, многократно обсуждались, что подчеркивает сложность проблемы. Главные факторы таковы: искажение формы вертлужной впадины, неправильное формирование головки бедренной кости (любой из этих дефектов приводит к расшатыванию бедренного сустава), наклон спины вниз от плеча к бедрам, и размер и структура мышц, управляющих движением бедренной кости (называемые мышечной массой). Вследствие того, что зачастую дефект проявляется в период быстрого роста, значение имеет даже этот аспект. Дело в том, что чрезмерно быстрый рост может стать причиной дисплазии бедра, хотя и не у всех животных, а только у предрасположенных к ней. Хорошим лекарством послужило бы замедление темпов роста.

Вначале считалось, что дисплазию бедра вызывает доминантный ген с неполным пенетрансом, но теперь эта версия кажется неверной. Сегодня предполагается, что дефект вызывают полигены. Если просто поделить собак на нормальных и пораженных, то его можно назвать пороговым признаком. Однако, это чрезмерное упрощение, так как тяжесть поражения меняется, что видно даже при простом клиническом осмотре. Рентгенографическое исследование помогает уточнить эти изменения. Таким образом удается более или менее прямо определить степень дисплазии бедра. Вот общепринятая классификация ее степеней: 1 – нормальная или безупречная собака, 2 – слабая степень, 3 – легкая, 4 – средняя, 5 – сильно пораженная. Хотя такая оценка может оказаться спорной, ибо все вариации делятся в ней всего на пять степеней, все же она иллюстрирует различие степеней дефекта.

Факты о генетической стороне дефекта можно добыть из трех источников. Первый – просто помечайте потомство нормальных или пораженных особей как нормальное или пораженное, отмечая соотношение при трех возможных скрещиваниях. Таким образом, на примере 1154 щенков, щенки нормальных родителей поражены в 38% случаев, щенки одного пораженного родителя – в 45%, а щенки обоих пораженных родителей – в 84%. Генетическое влияние, подтвержденное ростом процента пораженных щенков в этом примере, неоспоримо. Процент здоровых щенков выше, когда один из родителей здоров, а процент сильно пораженных щенков растет, когда один из родителей сильно поражен. Неважно кобель это или сука, в обоих случаях процент примерно одинаков, что указывает на отсутствие материнского эффекта.

Третий, и самый интересный, факт предоставляют нам селекционные программы, разработанные для снижения распространенности аномалий. Самая простая и наиболее практичная программа такова: не получайте потомства от тяжело пораженных собак, а также старайтесь по возможности не использовать даже легко пораженных. В печати публиковались результаты нескольких подобных программ, в некоторых случаях приносивших достоверные результаты. В Швеции процент тяжело пораженных собак в поголовье немецкой овчарки за пятилетний период упал с 30 процентов до 20 процентов и меньше.