Текст книги "Расплетая радугу: наука, заблуждения и тяга к чудесам"

Автор книги: Ричард Докинз

сообщить о нарушении

Текущая страница: 8 (всего у книги 23 страниц) [доступный отрывок для чтения: 9 страниц]

Вероятность, что это может случиться, должна быть измеримой для любого отдельного участка генома; мы могли бы тогда решить, является ли такой риск допустимым. Чем больше участок ДНК, тем меньше вероятность ошибки, так же как на процедуре опознания, чем длиннее ряд, тем надежнее признание виновности. Разница в том, что процедура опознания, чтобы конкурировать с аналогом ДНК, должна была бы содержать в ряду не несколько десятков человек, а тысячи, миллионы или даже миллиарды. Кроме этого количественного различия, аналогия с процедурой опознания сохраняется.

Мы увидим, что существует ДНК, аналогичная нашему гипотетическому ряду чисто выбритых мужчин с одним бородатым подозреваемым. Но сначала, немного больше информации о фингерпринтинге ДНК.

Безусловно мы отбираем эквивалентные части генома и у подозреваемого, и с образца. Эти части генома выбраны из-за их свойства широко варьировать в населении. Дарвинист отметил бы, что части, которые не изменяются, – это зачастую те части, которые играют важную роль в выживании организма. Любые значительные изменения в этих важных генах, вероятно, будут удалены из популяции благодаря смерти их обладателей – дарвиновского естественного отбора. Но существуют другие части генома, очень изменчивые, возможно потому, что они не важны для выживания. Этим дело не исчерпывается, потому что в действительности некоторые полезные гены весьма изменчивы. Причины этого спорны. Это небольшое отклонение от темы, но… Что это за жизнь, если, полные переживаний, мы не можем позволить себе отвлечься?

«Нейтралистская» школа мысли, ассоциируемая с выдающимся японским генетиком Мото Кимурой, полагает, что полезные гены одинаково полезны в многообразии различных форм. Это решительно не означает, что они бесполезны, только то, что различные формы одинаково хороши в том, что они делают. Если вы представите гены как записи их рецептов словами, альтернативные формы гена можно представить как те же слова, написанные различными шрифтами: значение то же самое, и продукт рецепта выйдет тот же. Генетические изменения, «мутации», которые не делают различий, «не замечаются» естественным отбором. С точки зрения различий, которые они создают в жизни животного, они не являются мутациями вообще, но они – потенциально полезные мутации с точки зрения судебного эксперта. Популяция получается обладающей большим разнообразием в таком локусе (позиции на хромосоме), и этот вид разнообразия может в принципе быть использован для фингерпринтинга.

Другая теория вариаций, противоположная нейтральной теории Кимуры, полагает, что различные версии генов действительно делают разные вещи, и что есть некоторая особая причина, почему они все сохраняются естественным отбором в популяции. Например, могли бы быть две альтернативных формы белка крови, А и В, восприимчивые к двум инфекционным болезням, называемым alfluenza и betaccosis соответственно, каждый невосприимчив к другой болезни. Как правило, инфекционная болезнь нуждается в критической плотности восприимчивых жертв в популяции, иначе эпидемия не может начаться. В популяции с преобладанием типов А часты эпидемии alfluenza, но не betaccosis. Поэтому естественный отбор благоприятствует типам В, невосприимчивым к alfluenza. Он благоприятствует им так, что через некоторое время те становятся господствующими в популяции. Теперь ситуация изменилась с точностью до наоборот. Есть эпидемии betaccosis, а не alfluenza. Естественный отбор теперь благоприятствует типам А, потому что они невосприимчивы к betaccosis. Популяция может продолжать колебаться между преобладанием А и преобладанием В, или может установиться на промежуточной комбинации, «равновесии». В любом случае, мы увидим много вариаций в рассматриваемом генном локусе, и это – хорошие новости для фингерпринтеров. Это явление называют «частотозависимым отбором», и оно является предполагаемой причиной высокого уровня генетических вариаций в популяции. Есть и другие.

Однако в наших судебных целях имеет значение только то, что существуют изменчивые участки генома. Каким бы ни был вердикт в дебатах о том, являются ли полезные кусочки генома изменчивыми, в любом случае, есть много других участков генома, которые даже не читаются или никогда не транслируются в соответствующие им белки. Действительно, удивительно высокая доля наших генов, кажется, не делают вообще ничего. Поэтому они могут варьировать, что делает их превосходным материалом фингерпринтинга ДНК.

Как будто чтобы подтвердить факт, что значительная доля ДНК не делает ничего полезного, громадное количество ДНК в клетках различного рода организмов чудовищно изменчива. Так как информация ДНК является цифровой, мы можем измерить ее в тех же единицах, которых мы измеряем компьютерную информацию. Одного бита информации достаточно, чтобы определить одно да/нет решение: 1 или 0, истинно или ложно.

Компьютер, на котором я это пишу это, имеет 256 мегабит (32 мегабайта) оперативной памяти. (Первый компьютер, который у меня был, представлял собой большую коробку, но имел менее одной пятитысячной этой емкости памяти.) Аналогичная фундаментальная единица ДНК – нуклеиновое основание. Поскольку есть 4 возможных основания, информация, содержащаяся в каждом, равноценна 2 битам. Обычная кишечная бактерия Escherichia coli обладает геномом в 4 мегаоснований или 8 мегабит. У гребенчатого тритона, Triturus cristatus – 40 000 мегабит. 5 000-кратное отношение гребенчатого тритона и бактерии примерно такое же, как между моим нынешним компьютером и моим первым. У нас, людей, 3 000 мегаоснований или 6 000 мегабит. Это в 750 раз больше, чем у бактерии (что тешит наше тщеславие), но как мы должны расценивать тритона, превосходящего нас шестикратно? Мы предпочли бы думать, что размер генома не строго пропорционален тому, что он делает: по-видимому, довольно много этой ДНК тритона не делает ничего. Это, конечно, верно. Это также верно для большинства нашей ДНК. Мы знаем из других свидетельств, что из этих 3 000 мегаоснований человеческого генома лишь приблизительно 2 процента фактически используется для кодирования синтеза белка. Остальное часто называют мусорной ДНК. По-видимому, у гребенчатого тритона еще более высокий процент мусорной ДНК. У других тритонов – нет.

Излишек неиспользуемой ДНК относится к различным категориям. Часть ее похожа на реальную генетическую информацию, и, вероятно, представляет собой старые, ныне не работающие гены или устаревшие копии все еще используемых генов. Эти псевдогены имели бы смысл, если бы они читались и транслировались. Но они не читаются и не транслируются. Жесткие диски на компьютерах обычно содержат аналогичный мусор: старые копии незавершенной работы, пространство сверхоперативной памяти, используемое компьютером для временных операций, и так далее. Мы, пользователи, не видим этот мусор, потому что наши компьютеры показывают нам только те части диска, о которых мы должны знать. Но если Вы копнете глубже и прочитаете фактическую информацию на диске, байт байтом, то Вы увидите мусор, и большая его часть будет иметь некоторый смысл. Есть, вероятно, множество разрозненных фрагментов этой самой главы, усеивающих мой жесткий диск в данное время, хотя есть только одна «официальная» копия, о которой компьютер мне сообщает (плюс предусмотрительная резервная копия).

В добавок к мусорной ДНК, которая моглабы читаться, но не читается, есть большое количество мусорной ДНК, которая не только не читается, но и не имела бы никакого смысла, если была прочитана. Есть огромные отрезки повторяемой бессмыслицы, возможно, повторение одного основания, или чередование одних и тех же двух оснований, или повторение более сложной схемы. В отличие от другого класса мусорной ДНК, мы не можем объяснить эти «тандемные повторы» как устаревшие копии полезных генов. Эта повторяющаяся ДНК никогда не расшифровывалась, и по-видимому никогда не имела никакого применения. (Во всяком случае, совсем бесполезна для выживания животного. С точки зрения эгоистичного гена, как я объяснил в другой книге, мы могли бы сказать, что любая разновидность мусорной ДНК «полезна» для самой себя, если только она сохраняется вживых и делает больше своих копий. Это предположение стало известным благодаря броской фразе «эгоистичная ДНК», хотя она немного неудачна, потому что, в моем изначальном смысле, рабочая ДНК также эгоистична. Поэтому некоторым людям понравилось называть ее «ультраэгоистичной ДНК».)

Так или иначе, каковы бы ни были причины, мусорная ДНК имеется, и в потрясающих количествах. Поскольку она не используется, она свободна меняться. Полезные гены, как мы видели, строго ограничены в их свободе изменяться. Большинство изменений (мутации) делает работу генов менее эффективной, животное умирает, и изменение не передается. Это является сутью дарвиновского естественного отбора. Но мутации в мусорной ДНК (главным образом изменения количества повторений в данном участке) не замечаются естественным отбором. Так, если мы оглянем популяцию, мы обнаружим большинство изменений, полезных для фингерпринтинга, в мусорных участках. Как мы сейчас увидим, тандемные повторы особенно полезны, потому что они разнятся в отношении числа повторов, простое свойство, которое легко измерить.

Если бы не это, судебный генетик должен был бы проверить точную последовательность оснований в нашем типовом участке. Это можно сделать, но секвенирование ДНК отнимает много времени. Тандемные повторы позволяют нам использовать хитроумные сокращенные методы, такие как обнаружил Алек Джеффрейс из Университета Лестера, по праву считающийся отцом фингерпринтинга ДНК (и теперь он – сэр Алек). У разных людей в конкретных местах – разное число тандемных повторов. У меня может быть 147 повторов данного фрагмента бессмыслицы, там где у Вас 84 повтора того же фрагмента бессмыслицы в соответствующем месте вашего генома. В другом участке, у меня может быть 24 повтора определенного фрагмента бессмыслицы при 38 повторах у Вас. У каждого из нас есть характерный фингерпринт, состоящий из ряда чисел. Каждое из этих чисел в нашем фингерпринте представляет собой количество повторов определенного фрагмента бессмыслицы в нашем геноме.

Мы получаем наши тандемные повторы от наших родителей. У каждого из нас 46 хромосом, 23 от отца, и 23 гомологичных, то есть соответствующих, хромосомы от матери. Эти хромосомы достаются нам со всеми их тандемными повторами. Ваш отец получил свои 46 хромосом от Ваших бабушки и дедушки по отцовской линии, но он не передал их вам в их полном объеме. Каждая из хромосом его матери была выровнена с ее отцовским коллегой, и они обменялись кусочками, прежде чем результирующая хромосома была помещена в сперматозоид, который помог создать вас. Каждый сперматозоид и каждая яйцеклетка уникальны, потому что они – различные комбинации материнских и отцовских хромосом. Процесс смешивания затрагивает как участки тандемных повторов, так и значащие участки хромосом. Поэтому наши характерные числа тандемных повторов унаследованы почти так же, как унаследованы цвет наших глаз и курчавость волос. С той разницей, что, тогда как цвет наших глаз обусловлен своего рода общим решением наших отцовских и материнских генов, числа наших тандемных повторов являются свойствами самих хромосом и могут поэтому быть измерены отдельно для отцовских и материнских хромосом. В любом отдельном участке тандемного повтора у каждого из нас есть два варианта текста: число повторов отцовской хромосомы и число повторов материнской. Время от времени хромосомы мутируют – испытывают случайное изменение – в числах своих тандемных повторов. Или определенный тандемный участок может быть раздроблен хромосомным кроссинговером. Вот почему есть вариации в числах тандемных повторов в популяции. Красота чисел тандемных повторов состоит в том, что их легко измерить. Вам не нужно утруждаться детальным секвенированием закодированных оснований ДНК. Вы делаете нечто похожее на их взвешивание. Или, если взять другую столь же уместную аналогию, Вы разворачиваете их как цветные полосы от призмы. Я объясню один способ сделать это.

Сначала Вам нужно сделать некоторые приготовления. Вы делаете так называемый ДНК-зонд, который представляет собой короткую последовательность ДНК, точно соответствующую рассматриваемой последовательности бессмыслицы – длиной приблизительно до 20 нуклеотидных оснований. Это несложно сделать в настоящее время. Есть несколько методов. Вы можете даже купить готовую машинку, которая сооздает любые короткие последовательности ДНК, так же как Вы можете купить клавиатуру, чтобы выбивать любую желаемую цепочку букв на бумажной ленте. Снабжая синтезирующую машинку радиоактивным сырьем, вы делаете радиоактивными сами зонды, и таким образом их «маркируете». Это позволяет позже легко обнаружить зонды снова, поскольку естественная ДНК не радиоактивна, поэтому их легко отличить друг от друга.

Радиоактивные зонды – это тот инструмент, который Вы должны иметь наготове, прежде чем начнете использовать фингерпринтинг Джеффри. Другим необходимым инструментом является «рестрикционный фермент». Рестрикционные ферменты – это химические инструменты, которые специализируются на разрезании ДНК, но разрезании только в определенных местах. Например, один рестрикционный фермент может обследовать протяженность хромосомы, пока не найдет последовательность GAATTC (G, C, T и A – четыре буквы алфавита ДНК; все гены у всех видов на Земле отличаются только тем, что составлены из различных последовательностей из этих четырех букв). Другой рестрикционный фермент разрезает ДНК везде, где находит последовательность GCGGCCGC. В комплекте инструментов молекулярного биолога имеется множество различных рестрикционных ферментов. Они образуются бактериями, использующими их в целях собственной защиты. У каждого рестрикционного фермента есть своя собственная уникальная искомая цепочка, которая наводит ее на цель и разрезает.

Теперь фокус в том, чтобы выбрать рестрикционный фермент, чья собственная искомая цепочка полностью отсутствует в интересующем нас тандемном повторе. Поэтому ДНК по всей длине нарезается на короткие отрезки, ограниченные характерной искомой цепочкой рестрикционного фермента. Конечно, не все отрезки будут содержать тандемный повтор, который мы ищем. Всевозможные другие отрезки ДНК могут быть окружены искомой цепочкой, предпочитаемой ножницами рестрикционного фермента. Но некоторые из них будут состоять из тандемных повторов, и длина каждого разрезанного ножницами отрезка будет во многом определяться числом тандемных повторов в нем. Если у меня будет 147 повторов конкретного куска ДНК-бессмыслицы, там где у Вас только 83, то мои нарезанные фрагменты будут соответственно более длинными, чем Ваши.

Мы можем измерить эти характерные длины, используя технику, которая существует в молекулярной биологии уже долгое время. Это обычная процедура, которая довольно похожа на рассеивание призмой, как сделал Ньютон с белым светом. Стандартная «призма» ДНК представляет собой колонку гель-электрофореза, то есть длинную трубку, заполненную желе, через которое пропускают электрический ток.

Раствор, содержащий вырезанные отрезки ДНК, смешанные все вместе, заливают в один конец трубки. Все фрагменты ДНК электрически притягиваются к отрицательному концу колонки, находящейся в другом конце трубки, и они равномерно движутся через желе. Но не все движутся с одной и той же скоростью. Подобно тому как свет с низкой частотой колебаний, распространяется сквозь стекло, маленькие фрагменты ДНК перемещаются быстрее, чем большие. В итоге, если Вы выключаете ток через соответствующий промежуток времени, фрагменты раскладываются по колонке, так же как раскладываются цвета Ньютона, потому что свет синего конца спектра с большей легкостью замедляется стеклом, чем свет красного конца.

Но мы еще не можем видеть фрагменты. Колонка желе выглядит одинаковой по всей высоте. Нет ничего, что бы указывало на то, что фрагменты ДНК различного размера скрываются в дискретных полосах на ее протяжении, и ничего, что бы указывало, какая полоса содержит какой ряд тандемных повторов. Как мы делаем их видимыми? Здесь в дело вступают радиоактивные зонды.

Чтобы сделать их видимыми, Вы можете использовать другой хитроумный метод, саузерн-блоттинг, названный в честь его изобретателя, Эдварда Саузерна. (Может несколько сбивать то, что есть другие методы, названные нозерн-блоттинг и вестерн-блоттинг, хотя нет никакого м-ра Нозерна или м-ра Вестерна.) Колонка желе вынимается из трубки и укладывается на промокательной бумаге. Жидкость в желе, содержащая фрагменты ДНК, просачивается из желе на промокательную бумагу. В промокательную бумагу предварительно вплетено множество радиоактивных зондов для определенных интересующих нас тандемных повторов. Исследуемые молекулы выстраиваются в линию на промокательной бумаге, располагаясь точно парами, по обычным правилам ДНК, со своими напарниками в тандемных повторах. Излишек исследуемых молекул смывается. Теперь единственные исследуемые радиоактивные молекулы, оставшиеся в промокательной бумаге – это те, которые связались со своими напарниками выхваченными из желе. Промокательная бумага затем помещается на кусок рентгеновой пленки, на которой потом радиоактивность оставляет след. Поэтому то, что Вы видите, когда проявите пленку – это ряд темных полос, еще один штрихкод. Окончательный узор штрихкода, который мы читаем на саузерн-блоттинге, является «отпечатками пальцев» личности, точно так же, как фраунгоферовы линии являются «отпечатками пальцев» для звезды, или линии форманты – «отпечатками пальцев» для гласного звука. Действительно, штрихкод, полученный из крови, выглядит очень похоже на фраунгоферовы линии или линии форманты.

Подробности метода фингерпринтинга ДНК весьма сложны, и я не буду сильно в них вдаваться. Например, одна стратегия состоит в том, чтобы обработать ДНК одновременно большим количеством зондов. И вы получаете, тогда ассортимент полос штрихового кода одновременно. В чрезвычайных случаях полосы сливаются друг с другом, и все, что Вы получаете, – это один большой мазок со всеми возможными размерами фрагментов ДНК, представленных где-либо в геноме. Это не хорошо для целей идентификации. В другой крайности, люди используют только один зонд, за раз ищущий один генетический «локус». Этот «однолокусовый фингерпринтинг» дает Вам хорошие, чистые полосы, как фраунгоферовы линии. Но только одну или две полосы на человека. Даже в этом случае шансы спутать людей малы. Причина в том, что характеристики, о которых мы говорим, не похожи «на карие глаза против голубых», когда многие люди были бы одинаковыми. Характеристики, которые мы измеряем, вспомните, представляют собой длины фрагментов тандемных повторов. Число возможных длин очень велико, поэтому даже однолокусовый фингерпринтинг довольно хорош в целях идентификации. Однако не вполне хорош, поэтому на практике судебный фингерпринтинг ДНК обычно использует полдюжины отдельных зондов. Тогда возможность ошибки действительно очень низка. Но мы все еще должны говорить о том, насколько низка, потому что от этого могут зависеть жизни и свобода людей.

Сначала мы должны вернуться к нашему различию между ложноположительным и ложноотрицательным результатом. Свидетельство ДНК может быть использовано, чтобы оправдать невиновного подозреваемого, или оно может указать на виновного. Предположим, что сперма получена из влагалища жертвы насилия. Косвенные улики заставляют полицию арестовать человека, подозреваемого А. Подозреваемый А дает образец крови, и тот сравнивается с образцом спермы, используя единственный ДНК-зонд, чтобы исследовать один локус тандемного повтора. Если они отличны, подозреваемый А находится вне подозрений. Мы даже не должны рассматривать второй локус.

Но что, если кровь подозреваемого А соответствует образцу спермы в этом локусе? Предположим, что они оба имеют один и тот же узор штрихкода, который мы назовем узором P. Это согласуется с тем, что подозреваемый был виновным, но не доказывает этого. Могло случайно оказаться, что он просто имел общий узор P с реальным насильником. Мы должны теперь рассмотреть еще несколько локусов.

Если образцы снова соответствуют, какова вероятность, что такое сочетание было совпадением – ложноположительной ошибочной идентификацией? Здесь мы должны начать думать статистически о населении в целом. Теоретически, беря кровь выборочного мужчины в населении в целом, мы должны быть способны вычислить вероятность, что любые два мужчины будут идентичны в каждом интересующем нас локусе. Но из какой части населения мы производим нашу выборку?

Помните нашего одиночного бородача на старомодном опознании? Здесь его молекулярный аналог. Предположим, что, во всем мире только один из миллиона мужчин обладает узором P. Означает ли это, что есть один шанс на миллион несправедливо осудить подозреваемого А? Нет. Подозреваемый А может принадлежать к малочисленной группе людей, предки которых иммигрировали из определенной части мира. Локальные популяции часто разделяют генетические особенности, по той простой причине, что они происходят от одних и тех же предков. Из 2.5 миллионов южноафриканских голландцев, или африканеров, большинство происходят от одной партии иммигрантов на судне, которые прибыли из Нидерландов в 1652 году. Как индикатор узости этого генетического бутылочного горлышка, приблизительно миллион все еще носит фамилии 20 из этих первоначальных поселенцев. У африканеров намного выше частота определенных генетических болезней, чем в мировом населении в целом. Согласно одной оценке, приблизительно у 8 000 (каждого 300-ого) есть заболевание крови, вариегатная порфирия, которая намного реже встречается в остальнм мире. Причина, видимо, состоит в том, что они происходят от одной конкретной пары на судне, Геррита Джансзена и Ариаантдж Джакобс, хотя не известно, кто из них был носителем (доминантного) гена этого заболевания. (Девушка была одной из восьми девочек из роттердамского приюта, посаженных на судно, чтобы обеспечить поселенцев женами.) Собственно, до появления современной медицины заболевание не замечалось вообще, потому что его наиболее заметным симптомом является летальная реакция на определенное современное обезболивающее (южноафриканские больницы теперь обычно проверяют на наличие этого гена перед назначением обезболивающих средств). Другие поселения часто обладают локально высокой частотой других особых генов, по той же причине. Возвращаясь к нашему гипотетическому судебному делу, если и подозреваемый А, и реальный преступник принадлежат к одному и тому же меньшинству, вероятность случайной ошибки могла бы быть намного больше, чем вы могли бы подумать, если бы ваши оценки основывались на населении в целом. Дело в том, что частота узора P у людей в целом в таком случае не актуальна. Мы должны знать частоту узора P в группе, к которой принадлежит подозреваемый.

В этой потребности нет ничего нового. Мы уже видели аналогичную опасность на обычном опознании.

Если главный подозреваемый – китаец, бесполезно ставить его в ряд, в основном состоящий из представителей запада. И такие же статистические рассуждения о фоновой популяции необходимы при идентификации украденных товаров, так же как самих подозреваемых. Я уже упоминал, что выполнял обязанности присяжного в Оксфордском Суде. В одном из тех трех судебных дел, на котором я заседал, человек обвинялся в краже трех монет у конкурирующего нумизмата. Обвиняемый был пойман с тремя монетами, которые соответствовали утраченным. Заключение обвинения было красноречивым.

Дамы и господа присяжные, должны ли мы действительно полагать, что три монеты, в точности того же самого типа, что и три пропавших монеты, просто окажутся обнаружеными в доме конкурирующего коллекционера? Я заявляю Вам, что такое совпадение слишком большое, чтобы быть правдой.

Присяжным не разрешают перекрестный допрос. Это было обязанностью адвоката защиты, и он, хотя, несомненно, знал законы, и при этом обладал красноречием, имел не большее представление о теории вероятности, чем обвинитель. Мне жаль, что он не сказал что-то вроде:

Ваша честь, мы не знаем, является ли совпадение слишком непохожим на правду, потому что мой ученый друг не представил нам совсем никакого свидетельства относительно редкости или распространенности этих трех монет в популяции в целом. Если эти монеты настолько редки, что только один из ста коллекционеров в стране обладал любой из них, версия обвинения весьма сильна, так как ответчик был пойман с тремя из них. С другой стороны, если таких монет как грязи, то свидетельств для обвинения недостаточно. (Ударяясь в крайность, три монеты, которые есть в моем кармане сегодня, современные платежные средства, весьма вероятно, такие же самые, как три монеты в кармане Вашей Светлости.)

Я указываю на то, что ни одному юридически подкованному уму в суде просто не приходит в голову, счесть уместным спросить, насколько редки были эти три монеты в популяции в целом. Юристы умеют, конечно, складывать (я когда-то получил счет от адвоката, последним пунктом которого было «время, потраченное на составление этого счета»), но теория вероятности – это другое дело.

Я надеюсь, что монеты были на самом деле редки. Если это не так, то их кража не была бы настолько серьезным фактом, и судебное дело, по-видимому, никогда не возбуждалось бы. Но присяжным нужно было сказать прямо. Я помню, что этот вопрос возник в комнате совещания присяжных, и нам было жаль, что нам не разрешалось возвращаться в суд, чтобы добиться разъяснений. Аналогичный вопрос в равной степени уместен в случае свидетельства ДНК, и его, конечно, больше всего задают. К счастью, если изучено достаточное число отдельных генетических локусов, вероятность неправильной идентификации – хоть среди представителей меньшинств, хоть среди членов семьи (кроме однояйцевых близнецов) – может быть уменьшена до действительно очень невысокого уровня, намного ниже, чем можно достичь любым другим методом идентификации, включая свидетельство очевидца.

В полной мере, насколько мала оставшаяся возможность ошибки, может все еще быть открыто для дискуссии. И здесь мы подходим к третьей категории возражений против свидетельств ДНК, просто явной глупости. Адвокаты приучены набрасываться, когда экспертные свидетели, кажется, противоречат друг другу. Если два генетика вызваны на место свидетеля, и их просят оценить вероятность ошибочной идентификации при использовании свидетельства ДНК, первый может сказать 1 000 000 к одному, в то время как второй может сказать только 100 000 к одному. Атака. «Ага! АГА! Эксперты не соглашаются! Дамы и господа присяжные, как мы можем доверять научному методу, если сами эксперты расходятся друг с другом в десять раз? Очевидно, единственное, что остается сделать – отбросить свидетельство совсем.»

Но в этих случаях, хотя генетики могут быть склонны давать различные оценки, не поддающиеся точному определению величин, вроде эффекта расовой подгруппы, любое разногласие между ними только в том, какова вероятность неправильной идентификации, сверх-мегаастрономическая или просто астрономическая. Эта вероятность обычно не будет меньше, чем тысяча к одному, и вполне может быть миллиардной. Даже по самым осторожным оценкам, вероятность неправильной идентификации намного меньше, чем на обычном опознании. «Ваша честь, опознание среди всего лишь 30 мужчин чрезвычайно несправедливо к моему клиенту. Я требую ряд из по крайней мере миллиона мужчин!»

Экспертные статистики, призванные представить данные о вероятности, что обычное опознание с 20 людьми могло бы дать ложную идентификацию, также не согласились бы между собой. Некоторые дали бы простой ответ, один к 20. Под перекрестным допросом они затем согласились бы, что она могла быть меньше чем один к 20, в зависимости от природы отличий в ряду подставных людей относительно особенностей подозреваемого (это было сутью проблемы единственного бородатого человека в ряду). Но одно, в чем согласились бы все статистики – что вероятность ошибочной идентификации, по чистой случайности – по крайней мере один к 20. Однако адвокаты и судьи обычно рады согласиться с обычными процедурами опознания, в которых подозреваемый стоит в ряду только из 20 мужчин.

После репортажа об исключении свидетельств ДНК в судебных делах в лондонском центральном уголовном суде Олд-Бейли, газета «Independent» от 12 декабря 1992 года предсказала последующий поток апелляций. Идея в то, что каждый, томящийся в настоящее время в тюрьме благодаря свидетельствам идентификации ДНК, теперь будет способен его обжаловать, ссылаясь на прецедент. Но поток может быть еще больше, чем представляла себе «Independent», потому что, если это отклонение свидетельств ДНК действительно является серьезным прецедентом для чего-либо, оно подвергает сомнению все случаи, в которых вероятность случайной ошибки больше, чем тысяча к одному. Если свидетельница говорит, что она «видела» кого-то и идентифицировала его на опознании, адвокаты и присяжные удовлетворены. Но вероятность ошибочной идентификации, когда задействован человеческий глаз, намного больше, чем тогда, когда идентификация выполнена фингерпринтингом ДНК. Если мы относимся к прецеденту серьезно, это должно означать, что каждый обвиненный преступник в стране будет иметь превосходную причину обратиться с апелляцией на основании ошибочной идентификации. Даже там, где подозреваемого видели множество свидетелей с дымящимся пистолетом в руке, вероятность несправедливости правосудия должна быть больше, чем один к 1 000 000.

Недавний широко освещавшийся случай в Америке, где присяжные систематически проявляли непонимание свидетельств ДНК, также стал печально известным благодаря другому примеру неумения использования теории вероятности. Ответчик, который, как известно, бил свою жену, в конце концов сел на скамью подсудимых по подозрению в ее убийстве. Один из высококлассной команды защиты, гарвардский профессор права, выдвинул следующий аргумент. Статистика показывает, что из мужчин, которые били своих жен, только каждый 1000-ый доходил до их убийства.

Вывод, который, как можно было бы ожидать, сделает любой присяжный (и они действительно намеревались сделать), в том, что избиение ответчиком своей жены должно быть проигнорировано в судебном разбирательстве убийства. Разве свидетельство всецело не указывает, что бьющий жену вряд ли превратится в ее убийцу? Неправильно. Доктор И.Дж Гуд, профессор статистики, написал в научный журнал «Nature» в июне 1995 года, чтобы вскрыть ошибку. В выступлении адвоката защиты упущен дополнительный факт, что убийство жены является редким по сравнению с ее избиением. Хорошо подсчитано, что, если взять то меньшинство жен, которых и бьют мужья, и которых убивают, то действительно весьма вероятно, что убийца окажется мужем. Это – уместный способ подсчитать вероятность, потому что в обсуждаемом случае несчастная жена была кем-то убита, будучи избитой своим мужем.