Текст книги "Детские болезни: конспект лекций"

Автор книги: Н. Гаврилова

сообщить о нарушении

Текущая страница: 6 (всего у книги 12 страниц) [доступный отрывок для чтения: 6 страниц]

ЛЕКЦИЯ № 8. Заболевания органов пищеварения у детей. Хронический гастродуоденит. Язвенная болезнь желудка

1. Хронический гастродуоденит

Хронический гастродуоденит – это хроническое воспаление слизистой оболочки антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, сопровождающееся нарушением физиологической регенерации эпителия, секреторной и моторной функции желудка.

Этиологические факторы: эндогенные факторы (наследственная предрасположенность, высокий тип кислотообразования, нарушение слизеобразования, хронические заболевания, сопровождающиеся гипоксией, местные сосудистые нарушения, интоксикации, хронические заболевания печени и желчных путей); экдогенные факторы (нарушение питания, недоброкачественная грубая пища, еда всухомятку, в спешке, длительные перерывы в приеме пищи; перенесенные пищевые отравления, длительный и частый прием лекарств, психоэмоциональные нагрузки, неврогенный стресс, заселение слизистой оболочки антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки бактериями). Классификация по периоду заболевания: обострения, субремиссии, ремиссии. По механизму развития различают: хронический гастрит типа А, в основе лежит аутоиммунный механизм развития с выработкой антител к париетальным клеткам слизистой оболочки и внутреннему фактору; хронический гастрит типа В развивается в результате действия различных факторов (длительного приема лекарств, алиментарных нарушений, персистирования в слизистой Helicobacter pilori); хронический гастрит типа С имеет рефлюксный механизм развития или медикаментозный в результате приема НПВС.

Клиника. Боли в животе локализуются в эпигастральной и пилородуоденальной зонах, чаще возникают натощак и уменьшаются после приема пиши. Иногда наблюдаются ранние боли, появляющие через 20 – 30 мин после еды, реже отмечаются голодные боли – через 1,5 – 2 ч после еды. Ритм болей у детей старшего возраста: голод – боль – прием пищи – облегчение – голод. Уменьшению болей способствует прием небольшого количества пищи, а усиливает боль переедание, употребление острой, кислой пищи, физическая нагрузка. Диспепcический синдром обусловлен нарушением моторной и секреторной функций желудка и двенадцатиперстной кишки, проявляется тошнотой, рвотой, отрыжкой, изжогой, нарушением стула в виде запоров, или неустойчивого стула с полифекалией. Астеновегетативный синдром проявляется слабостью, утомляемостью, неврозоподобными состояниями. При пальпации живота выявляется умеренная разлитая болезненность в эпигастральной и пилородуоденальной областях.

Диагностика проводится на основании анамнеза клинических и лабораторных данных. В анализе крови – снижение эритроцитов, гемоглобина, умеренный лейкоцитоз. При эндоскопическом исследовании выделяют поверхностный гастродуоденит, где выявляют гиперемию и отек слизистой. При гипертрофическом гастродуодените слизистая отечна, гиперемирована, имеет зернистый вид, мелкоточечные кровоизлияния. При эрозивном гастрите на фоне гиперемии имеются множественные, реже единичные, эрозии с плоским дном. При атрофическом (субатрофическом) гастродуодените – слизистая бледная, складки истончены, сглажены, сосудистый рисунок усилен. При всех формах могут быть признаки дуоденогастрального рефлюкса (зияние привратника, примесь желчи в содержимом желудка).

Проводят тесты на определение Helicobacter pilori. Это иммуноферментная диагностика, определение антител в крови, моче, слюне, микроскопия мазков – отпечатков слизистой желудка. Рентгенологическое исследование – по показаниям, если имеются изменения складок, большое количество содержимого натощак, спазмы привратника, двенадцатиперстной кишки, изменение формы желудка.

Дифференциальная диагностика. Проводится с хроническим панкреатитом, при котором боли локализуются слева выше пупка с иррадиацией влево (иногда опоясывающие боли), в анализе крови и мочи имеется повышение амилазы, повышение активности трипсина в кале, стеаторея, креаторея, при ультразвуковом исследовании – увеличение размеров поджелудочной железы и изменение ее эхоплотности. С хроническим холециститом, при котором боли локализуются в правом подреберье, при пальпации имеется болезненность в проекции желчного пузыря, при ультразвуковом исследовании видно утолщение стенки желчного пузыря и хлопья слизи в нем. С хроническим энтероколитом, при котором боли локализуются по всем животу и уменьшаются после акта дефекации, имеются вздутие живота, плохая переносимость молока, овощей, фруктов, неустойчивый стул, в копрограмме – амилорея, стеаторея, слизь, креаторея, возможно лейкоциты, эритроциты, дисбактериоз. С язвенной болезнью, при которой боли возникают остро, через 1 – 2 ч после приема пищи, включая выраженную болезненность при пальпации живота, напряжение брюшных мышц; при эндоскопическом исследовании – глубокий дефект слизистой, окруженный гиперемированным валом, могут быть множественные язвы.

Лечение. Следует придерживатся лечебно-охранительного режима, ночной сон не менее 8 ч, головная часть постели должна быть выше ножной. Противопоказаны резкие физические нагрузки, тяжелый физический труд, нужно своевременно проводить лечение кариозных зубов, заболеваний носоглотки, лямблиоза. Диетотерапия: питание должно быть полноценным и разнообразным, содержать достаточное количество овощей, фруктов, кисломолочных продуктов. Пищу принимают 5 – 6 раз в день, последний прием пищи не позднее 19.00 ч. Не разрешается еда всухомятку. Не следует принимать горизонтальное положение в течение 2 – 3 ч после приема пищи. Противопоказаны к употреблению сильногазированнные напитки, жевательные резинки, особенно натощак. Проводится антацидная терапия (назначают альмагель, маалокс, фосфалюгель) и антисекреторная терапия (назначают Н₂-гистаминоблокаторы, ранитидин по 150 мг утром и вечером, М-холинолитики, гастроцепин по 35 мг 2 раза в день перед едой). Назначают препараты, улучшающие защитные свойства слизистой. Это протективные базисные препараты (вентер, де-нол, до еды и на ночь таблетка разжевывается и запивается водой); синтетические простагландины (сайтотек); неспецифические протекторы слизистой (актовегин, фолиевая кислота, витамины А, Е, Б). Проводится антихеликобактерная терапия, используют препараты висмута (де-нол, бисмофальк), антибактериальные препараты (амоксациллин), антимикробные препараты (метронидазол). При нарушении моторно-эвакуаторной функции применяют мотилиум, для коррекции патологического заброса дуоденального содержимого в желудок назначают адсорбенты (смекту, энтеросгель, пшеничные отруби). Назначают физиопроцедуры: УВЧ, лазеротерапию, индуктотермию.

2. Язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки – это хроническое заболевание, характерным признаком которого является образование в период обострения язв в области пищеварительного тракта. Основным этиологическим фактором является инфекция Helicobacter pilori. Большую роль в формировании патологии играют психосоциальные факторы (стрессы, психотравмы, конфликты в семье и школе), токсико-аллергические факторы (частый прием лекарств, токсикомания, курение, пищевая и лекарственная аллергия), наследственно-конституционные факторы (генетическая предрасположенность, астеническое телосложение).

Патогенез. Нарушение равновесия между факторами агрессии (соляной кислотой, желчью, пепсином, никотином, НПВС) и факторами защиты слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки (слизистым барьером, состоящим из трех слоев защиты – слоя слизи и бикарбонатов, слоя эпителиальных клеток, продуцирующих бикарбонаты и слизи). Классификация по локализации: желудок, луковица двенадцатиперстной кишки, смешанная локализация; по фазе: обострение, неполная клиническая ремиссия, клиническая ремиссия по форме: осложненная, неосложненная (кровотечение, перфорация, пенетрация, стеноз привратника); по течению: впервые выявленная, часто рецидивирующая менее 3 лет, редко рецидивирующая более 3 лет; по характеру кислотообразующей функции: с сохраненной функцией, с повышенной функцией, с пониженной функцией. Клинико-эндоскопическая стадия: свежая язва, начало эпителизации язвенного дефекта, заживление язвенного дефекта слизистой оболочки при сохранившемся дуодените, клинико-эндоскопическая ремиссия.

Клиника. Боль стойкого и упорного характера, локализующаяся в эпигастральной или пилородуоденальной зоне. Ритм болей у детей старшего возраста: голод – боль – прием пищи – облегчение – голод. Характерно появление ночных болей, болей в ранние утренние часы. Течение язвенной болезни может быть латентным, и в течение длительного времени дети не предъявляют жалоб на боль в животе, изредка наблюдаются тошнота, рвота, отрыжка, чувство быстрого насыщения, тяжесть в животе. Астеновегетативный синдром проявляется нарушением сна, эмоциональной лабильностью, раздражительностью, артериальной гипотензией, нарушением аппетита.

Диагностика. На основании анамнеза, клинических и лабораторных данных, при фиброгастродуоденоскопии с биопсией можно выявить язву. Проводят тесты на определение Helicobacter pilori. Это иммуноферментная диагностика, определение антител в крови, моче, слюне, микроскопия мазков – отпечатков слизистой желудка. Рентгенологическое исследование применяется в случаях, когда есть подозрение на аномальное строение органов верхнего пищеварительного тракта.

1. Прямые признаки – ниша, конвергенция складок.

2. Косвенные – гиперсекреция натощак, деформация луковицы, пилородуоденоспазм, спастическая перистальтика.

Дифференциальный диагноз проводится с хроническим гастритом, гастродуоденитом, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, патологией желчных путей.

Лечение. Постельный режим, диета № 1а, № 1б, затем № 1.

Лечение направлено:

1) на подавление агрессивных свойств желудочного сока. Применяют селективные блокаторы М₁-холинорецепторы: гастроцепин, пирензепин; блокаторы Н₂-гистаминовых рецепторов: ранитидин, фамотидин; антациды: альмагель, фосфалюгель, гастрогель;

2) на повышение защитного слоя слизистой оболочки. Назначают цитопротекторы: препараты висмута, цитотек, сукралфат;

3) на нейрогуморальную регуляцию. Показаны психотропные препараты, блокаторы дофаминовых рецепторов.

Кроме того, назнаяаются антибактериальные и антипротозойные препараты; физиотерапия (КВЧ, магнито и лазеротерапия, гипербарическая оксигенация).

Схемы лечения антихеликобактерной терапии детям до 5 лет не назначают. Терапия первой линии при впервые выявленной инфекции: дети до 7 лет: де-нол (120 мг 2 раза в день) + метронидазол (250 мг 2 раза в день) + амоксациллин (500 мг 2 раза в день). Для детей старше 7 лет: де-нол (240 мг 2 раза в день) + метронидазол (500 мг 2 раза в день) + амоксациллин (1000 мг 2 раза в день). Контроль качества эрадикации через 6 месяцев с помощью эндоскопических методик.

Терапия второй линии (при отсутствии эрадикации или рецидировании язвенной болезни): дети до 7 лет: де-нол (120 мг 2 раза в день) + метронидазол (250 мг 2 раза в день) + амоксациллин (500 мг 2 раза в день) + ранитидин (150 мг 2 раза в день). Для детей старше 7 лет: де-нол (240 мг 2 раза в день) + метронидазол (500 мг 2 раза в день) + амоксациллин (1000 мг 2 раза в день) + омепразол (10 мг 2 раза в день).

ЛЕКЦИЯ № 9. Заболевания желчевыделительной системы у детей

1. Классификация патологических состояний желчевыводящих путей в детском возрасте

I. Дискинезия желчного пузыря и желчевыводящих путей:

1) гипермоторная – гипертония, гиперкинезия;

2) гипомоторная – гипотония, гипокинезия;

3) смешанная.

II. Дискинезия желчного пузыря.

III. Воспалительные зоболевания (холецистит, холангит, холецистохолангит) различаются по течению: острое, хроническое; по фазе болезни: обострение, ремиссия.

IV. Врожденные пороки желчного пузыря и желчных путей.

V. Желчнокаменная болезнь.

VI. Паразитарные заболевания (описторхоз, эхинококкок, гельминтозы).

VII. Опухолевые заболевания.

2. Дискинезии желчевыводящих путей

Дискенезии желчных путей – это функциональные нарушения моторики желчного пузыря и желчных путей, проявляющиеся болями в правом подреберье, приводящие к нарушению оттока желчи в двенадцатиперстную кишку. Дискинезии подразделяют на первичные, к которым относятся изменения нейрогуморальных механизмов, они развиваются при интоксикациях на фоне аллергических заболеваний, эндокринно-гормональных нарушений, невроза, и вторичные, которые возникают рефлекторно при заболеваниях органов брюшной полости по типу висцеро-висцеральных рефлексов, присоединяясь к хроническому холецистохолангиту, желчнокаменной болезни. Возникновение нарушения моторики желчных путей и желчной гипертензии приводит к изменению нормального кровотока в желчном пузыре и желчных протоках, что обусловливает гипоксию с последующим изменением проницаемости клеточных мембран и биохомических процессов в клетках слизистой желчного пузыря и печени.

Клиника. Проявляется болями в животе преимущественно в правом подреберье. Боли ноющего или схваткообразного характера сопровождаются диспепсическими расстройствами (тошнотой, рвотой, горечью во рту, непереносимостью жирной пищи, неустойчивым стулом), характерной чертой является связь болей с нерво-психическими и физическими перегрузками. Болевой синдром при гипотонических дискинезиях характеризуется постоянными, переодически усиливающимися болями и чувством распирания в правом подреберье. Болевой синдром при гипертонической дискинезии характеризуется болями приступообразного характера (схваткообразными, колющими, режущими), связанными с эмоциональным и физическим перенапряжением с иррадиацией в правое плечо, подложечную и околопупочную область. При осмотре обращают на себя внимание астеновегетативные расстройства, болезненность при пальпации в правом подреберье, положительные симптомы Керра, Ортнера, Мерфи, Мюсси.

Диагностика проводится на основании анамнеза, клинических и лабораторных данных. При фракционном дуоденальном зондировании можно выявить гипертонус сфинктеров Одди, Люткеса, отмечается увеличение продолжительности второй и третьей фаз ФДЗ от 10 до 30 мин, при гипотонии уменьшение до 1 – 3 мин; гиперкинезия желчного пузыря характеризуется быстрым опорожнением, наступающим сразу или в первые 3 – 5 мин, при гипокинезии пузырный рефлюкс в норме или замедлен, количество желчи в порции В больше нормы. При микроскопическом и биохимическом исследовании желчи наблюдают увеличение количества кристаллов холестерина и билирубинатов кальция. При УЗИ-холецистографии имеются нарушения сократительной функции желчного пузыря. При УЗИ печени и желчного пузыря имеются признаки застоя желчи, аномалии желчного пузыря.

Лечение. Диетотерапия: стол № 5, питание механически, химически, термически щадящее. Утром и вечером следует употреблять кисломолочные продукты. Исключить из рациона блюда, содержащие экстрактивные вещества, эфирные масла, перец, лук, чеснок, копчености, сдобное тесто, шоколад, кофе. При гипомоторной дискенезии показаны продукты с желчегонным эффектом (сливочное и растительное масло, яйца, сливки, сметана, черный хлеб, овощи и фрукты). При гипермоторной дискинезии нельзя употреблять ржаной хлеб, горох, холодные напитки, мороженое. Желчегонная терапия при гипомоторной дискинезии: применяют препараты, стимулирующие желчеобразование (холагол, холензим); препараты, содержащие желчные кислоты (аллохол, лиобил); препараты, вызывающие повышение тонуса желчных путей (сорбит, ксилит, сульфат магния); препараты растительного происхождения: одуванчик, шиповник, мяту, кукурузу). Желчегонная терапия при гипермоторной дискинезии: применяют препараты, вызывающие расслабление тонуса желчных путей (эуфиллин); препараты растительного происхождения (зверобой, ромашку, крапиву двудомную). Хороший холекинетический эффект дают тюбажи. Минеральные воды при гипермоторной дискинезии показаны маломинерализованные «Славяновская», «Смирновская»; при гипомоторной дискинезии – минеральные воды с высокой и средней минерализацией («Ессентуки»).

3. Хронический холецистит

Хронический холецистит – это воспалительный процесс в стенке желчного пузыря бактериального, вирусного происхождения, а также в следствии аномалий желчного пузыря, нарушений коллоидного состава желчи, инвазии гельминтами.

Клиника. Начало болезни чаще стертое с периодическими обострениями, причинами которых являются погрешности в питании, физические нагрузки, психоэмоциональные расстройства, интеркурентные заболевания. В период обострения нарастают симптомы интоксикации, усиливаются диспепсические расстройства. Жалобы на боли в правом подреберье приступообразного или тупого характера, усиливающиеся после приема жирной пищи, при беге, ходьбе. Длительность от нескольких минут до 1 – 2 ч. При пальпации живота отмечается болезненность в правом подреберье.

Диагностика проводится на основании анамнеза, клинических и лабораторных данных. В анализе крови при остром течении имеется лейкоцитоз, нейтрофиллез, повышение СОЭ, при хроническом течении воспалительная реакция выражена умеренно и постоянно; в биохимическом исследовании крови при обострении – увеличение содержания сиаловых кислот, фибрина, трансаминаз, щелочной фосфатазы. При эхографическом исследовании – уменьшение или увеличение желчного пузыря, утолщение стенки более 1 мм, нарушение сокращения желчного пузыря. При исследовании желчи – снижение удельного веса (в норме удельный вес в порции А 1006 – 1007, порции В 1024 – 1032, порции С 1007 – 1010), сдвиг рН в кислую сторону, (в норме 6,2 – 7,5), при микроскопии осадка – слизь, лейкоциты, цилиндрический эпителий, увеличение кристаллов холестерина, билирубината кальция, наличие цист лямблий или яиц описторхоза.

Дифференциальный диагноз проводят с дуоденитом, гастритом, панкреатитом, язвенной болезнью, глистной инвазией, аппендицитом.

Лечение. Диетотерапия № 5. Антибактериальная терапия (полусинтетические пенициллины, макролиды, цефолоспорины), антипаразитарные препараты при обнаружении гельминтов и простейших. Холеретики и холекинетики в зависимости от типа дискинетических расстройств. Витаминотерапия. Препараты для улучшения функции печени (карсил, эссенциале, легалон). Рефлексотерапия, физиотерапия, лечебная физкультура в зависимости от дискинетических расстройств. Курортное лечение.

ЛЕКЦИЯ № 10. Острые и хронические вирусные гепатиты у детей

1. Гепатит острый

Гепатит острый – воспалительное заболевание печени.

Этиология. Наиболее частая причина острого поражения печени у человека – вирусный гепатит. Острый гепатит может быть вызван также энтеровирусами, возбудителями кишечных инфекций, вирусами инфекционного мононуклеоза, септической бактериальной инфекцией.

Существуют также острые токсические гепатиты, вызываемые лекарственными препаратами (ингибиторами МАО – производными гидразина, ПАСК, производными изоникотиновой кислоты, экстрактом мужского папоротника и др.), промышленными ядами (фосфором, фосфорорганическими инсектицидами, тринитротолуолом и др.), грибными ядами бледной поганки, сморчков (мускарином, афалотоксином и др.).

Острый гепатит может возникнуть как следствие лучевого (радиационного) поражения, при обширных ожогах тела, тяжелых инфекционных заболеваниях, токсикозах беременных.

Патогенез заключается в непосредственном воздействии повреждающего фактора на печеночную паренхиму или в иммунологических нарушениях, возникающих в ответ на первичное поражение печени, с последующим цитолизом пораженных и интактных гепатоцитов. В некоторых случаях дополнительное значение имеет нарушение микроциркуляции в печени и внутрипеченочный холестаз.

Клиника. В легких случаях острый гепатит протекает практически бессимптомно, выявляясь лишь при случайном обследовании.

В более тяжелых случаях (при токсическом гепатите) клинические симптомы заболевания развиваются быстро, сочетаются с признаками общей интоксикации и токсического поражения других органов и систем.

В разгар болезни характерны желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек, беловато-глинистого цвета стул, насыщенно-темного цвета (цвета пива) моча, геморрагические явления. Кожные покровы оранжевого или шафранового цвета. В легких случаях желтуха видна только при дневном освещении, наиболее рано появляется желтушное окрашивание склер и слизистой оболочки мягкого неба. Иногда появляются носовые кровотечения, петехии; больных беспокоят кожный зуд, брадикардия, угнетенное психическое состояние, повышенная раздражительность, бессонница и другие признаки поражения центральной нервной системы. Увеличение печени и селезенки при пальпации слабо болезненно.

Диагностика. На основании клинических и лабораторных данных обнаруживают гипербилирубинемию (100 – 300 мкмоль/л и более), повышение активности ряда сывороточных ферментов: альдолазы, аспартатаминотрансферазы и особенно аланинамино-трансферазы (значительно выше 40 ед.), лактатдегидрогеназы, гипоальбуминемию, гиперглобулинемию. Далеки от нормы показатели белково-осадочных проб (тимоловой, сулемовой и др.). Нарушена выработка печенью фибриногена, протромбина, VII, V факторов свертывания, вследствие чего возникают геморрагические явления.

Дифференциальный диагноз. Большое значение имеет тщательно собранный анамнез, установление возможности профессиональных или бытовых интоксикаций, учет эпидемиологической обстановки в выявлении характера и причины заболевания. В неясных случаях прежде всего следует подумать о вирусном гепатите.

Выявление так называемого австралийского антигена характерно для сывороточного гепатита В (он выявляется также у вирусоносителей, редко при других заболеваниях). Механическая (подпеченочная) желтуха возникает остро, обычно лишь при закупорке общего желчного протока камнем при желчнокаменной болезни. Но в этом случае появлению желтухи предшествует приступ желчной колики; отмечают прямой билирубин в крови, стул обесцвеченный.

При гемолитической надпочечной желтухе в крови определяется свободный (непрямой) билирубин, стул интенсивно окрашен, осмотическая резистентность эритроцитов обычно снижена.

При ложной желтухе (вследствие окрашивания кожи каротином при длительном и обильном употреблении в пищу апельсинов, тыквы, моркови) склеры обычно не окрашены, гипербилирубинемия отсутствует.

Лечение. Обязательна госпитализация в специальные отделения инфекционных больниц, а в очаге инфекции проводят санитарно-эпидемические мероприятия. Назначают постельный режим, щадящую диету с ограничением жиров и увеличением содержания углеводов, большое количество фруктовых соков. В тяжелых случаях проводят дезинтоксикационную терапию.

Прогноз зависит от этиологии заболевания, тяжести поражения печени, своевременности лечебных мероприятий.

Профилактика острых гепатитов, заключается в соблюдении правил личной гигиены, проведении санитарно-эпидемических мероприятий, обеспечении соответствующего санитарно-технического надзора на предприятиях, предотвращающего возможность производственных отравлений гепатотропными ядами. Не следует употреблять в пищу заведомо несъедобные или неизвестные грибы, а также съедобные, но старые (которые тоже могут вызвать тяжелое отравление).