Текст книги "Анестезиология и реаниматология: конспект лекций"

Автор книги: Марина Колесникова

сообщить о нарушении

Текущая страница: 4 (всего у книги 12 страниц) [доступный отрывок для чтения: 5 страниц]

2. Кардиогенный шок

Кардиогенный шок – это критическое нарушение кровообращения с артериальной гипотензией и признаками острого ухудшения кровообращения органов и тканей.

Клиника и диагностика

Главным диагностическим признаком является значительное снижение систолического артериального давления, которое ниже 90 мм рт. ст. При этом разница между систолическим и диастолическим давлением (пульсовое давление) составляет 20 мм рт. ст. или становится еще меньше. Помимо этого, развивается клиника резкого ухудшения перфузии органов и тканей:

1) нарушение сознания от легкой заторможенности до психоза или комы, возможно появление очаговой неврологической симптоматики;

2) диурез менее 20 мл/ч.

Симптомы ухудшения периферического кровообращения: бледно-цианотичная, мраморная, кирпичная, влажная кожа; спавшиеся периферические вены, резкое снижение температуры кожи кистей и стоп; снижение скорости кровотока.

Величина ЦВД может быть различна. Нормальные показатели ЦВД 5–8 см вод. ст.; показатель ниже 5 см вод. ст. свидетельствует о гиповолемии и сниженном артериальном давлении, а выше 8 см вод. ст. говорит о недостаточности правого желудочка.

Диагностика кардиогенного шока обычно не вызывает затруднений. Сложнее определить его разновидность и ведущие патофизиологические механизмы. Прежде всего необходимо отграничить истинный (сократительный) кардиогенный шок от аритмического, рефлекторного (болевого), медикаментозного шока вследствие правожелудочковой недостаточности или медленно текущего разрыва миокарда. При проведении интенсивной терапии больному с шоком важно исключить причины снижения артериального давления, такие как гиповолемия, тампонада сердца, напряженный пневмоторакс, тромбоэмболические осложнения, и не пропустить внутреннее кровотечение, например при стрессорных эрозиях или язвах желудочно-кишечного тракта.

Лечение

Показано проведение оксигенотерапии увлажненным кислородом через маску или носовые катетеры. Болюсно вводят антикоагулянты в дозе 10 000 ЕД с последующим внутривенным введением инфузоматом по 1000 ЕД в час. Необходимо введение анальгетиков: морфин 1 %-ный 1,0 мл подкожно или внутривенно струйно; анальгин 50 %-ный 2 мл внутримышечно, внутривенно.

Сосудотонизирующие средства: кордиамин 1–4 мл внутривенно; мезатон 1 %-ный 1,0 г подкожно, внутривенно, на физрастворе; норадреналин 0,2 %-ный 1,0 внутривенно. Истинный кардиогенный шок лечится следующим образом.

Для повышения сократительной деятельности миокарда применяется: строфантин 0,05 %-ный 0,5–0,75 г внутривенно медленно на 20,0 изотонического раствора, корглюкон 0,01 г внутривенно, также на изотоническом растворе или на поляризующей смеси, глюкагон 2–4 мг внутривенно капельно на поляризующем растворе.

Нормализация АД: норадреналин 0,2 %-ный 2–4 мл на 1 л 5 %-ного раствора глюкозы или изотонического раствора. АД поддерживается на уровне 100 мм рт. ст., мезатон 1 %-ный 1,0 г внутривенно; кордиамин 2–4 мл, дофамин 200 мг в 400 мл реополиглюкина или 5 %-ной глюкозе. При нестойком эффекте от вышеуказанных препаратов используют гидрокортизон 200 мг, преднизолон 90– 120 м г.

Нормализация реологических свойств крови (так как обязательно образуются микрососудистые тромбы, нарушается микроциркуляция). Устранение гиповолемии, так как происходит пропотевание жидкой части крови: реополиглюкин, полиглюкин – в объеме до 100 мл со скоростью 50,0 мл в мин.

Коррекция кислотно-щелочного равновесия (борьба с ацидозом): натрия бикарбонат 5 %-ный до 200,0 мл. Повторное введение обезболивающих средств. Восстановление нарушений ритма и проводимости. Но всегда необходимо контролировать ЦВД, что позволяет реаниматологу определить допустимую инфузионную терапию. Больных с кардиогенным шоком нельзя нагружать водой. Чем выше ЦВД тем меньше инфузионная терапия.

3. Гипертонический криз

Гипертонический криз – это внезапное повышение АД до уровня, обычно не свойственного данному больному, приводящее к острому региональному нарушению кровообращения и поражению органов-мишеней (сердце, головной мозг, почки, кишечник). Внешними факторами, провоцирующими криз, могут быть:

1) психоэмоциональный стресс;

2) метеорологические влияния;

3) избыточное потребление поваренной соли.

Весной и осеню кризы возникают чаще, чем зимой и летом. Кризы могут возникать и на фоне обострения ряда хронических заболеваний. М. С. Кушаковский (1982 г.) выделяет следующие варианты гипертонических кризов: нейровегетативный, водно-солевой, судорожный (энцефалопатия).

Клиника

Клинические симптомы криза проявляются шумом в ушах, мельканием мушек перед глазами, распирающей головной болью в затылочной области, усиливающейся при наклонах, натуживании, кашле, тошнотой, рвотой, нарушениями ритма сердца. При кризе возникают опасные нарушения церебрального коронарного, реже почечного и абдоминального кровообращения, что приводит к инсульту, инфаркту миокарда и другим тяжелым осложнениям. ЭКГ выявляет гипертрофию левого желудочка. Рентгенография грудной клетки указывает на увеличение сердца, деформацию аорты в виде цифры «3», узуры ребер как результат усиленного коллатерального кровотока по межреберным артериям. Аортография подтверждает диагноз.

Для нейровегетативной формы криза характерны внезапное начало, возбуждение, гиперемия и влажность кожи, тахикардия, учащенное обильное мочеиспускание, преимущественное повышение систолического давления с увеличением пульсовой амплитуды. Такие кризы иначе называют адреналовыми, или кризами I типа. Кризы I типа обычно протекают относительно благоприятно, хотя могут приводить к возникновению пароксизмальных расстройств сердечного ритма или стенокардии, а в тяжелых случаях – инфаркта миокарда.

При водно-солевой форме криза ухудшение состояния нарастает постепенно, отмечаются сонливость, адинамия, вялость, дезориентированность, бледность и одутловатость лица, отечность. Систолическое и диастолическое давления повышаются равномерно или с преобладанием последнего и уменьшением пульсового. Такие кризы называют кризами II типа. Кризы II типа, как правило, протекают тяжело и могут осложняться инфарктом миокарда, инсультом, острой левожелудочковой недостаточностью.

Следует выделять гипертензивные кризы, которые развиваются вследствие резкого прекращения постоянной гипотензивной терапии, в частности приема b-адреноблокаторов, нифедипина, симпатолитиков и особенно клонидина.

Лечение

Лечение гипертонического криза заключается в срочном снижении артериального давления до нормального уровня, необходимого для предотвращения или ограничения поражений органов-мишеней при артериальной гипертензии, для предотвращения осложнений вплоть до летальных исходов в наиболее тяжелых случаях либо стойкой потери трудоспособности при развитии инсульта, инфаркта миокарда.

При нейровегетативной форме криза обычно используют внутривенное струйное, медленное введение 0,1 мг клофелина или повторные внутривенные вливания по 50 мг лабеталола. Гипотензивный эффект клонидина можно усилить, назначив под язык 10 мг нифедипина. В исключительно тяжелых случаях внутривенно капельно вводят натрия нитропруссид, а при его отсутствии внутривенно капельно или очень медленно дробно – до 50 мг пентамина.

Основные опасности и осложнения гипотензивной терапии:

1) артериальная гипотензия;

2) нарушение мозгового кровообращения (геморрагический или ишемический инсульт, энцефалопатия);

3) отек легких;

4) стенокардия, инфаркт миокарда;

5) тахикардия.

Гипертензивные кризы, угрожающие жизни, являются основанием для незамедлительного проведения интенсивной терапии.

Виды гипертонических кризов.

1. Судорожная форма гипертензивного криза (острая тяжелая гипертоническая энцефалопатия).

2. Криз при феохромоцитоме.

3. Острая артериальная гипертензия при заболеваниях и состояниях, опасных для жизни (остром коронарном синдроме, остром инфаркте миокарда, расслаивающей аневризме аорты, внутреннем кровотечении).

4. Гипертензивный криз, осложненный отеком легких или геморрагическим инсультом.

Судорожная форма гипертензивного криза (острая тяжелая гипертоническая энцефалопатия) развивается при злокачественной форме гипертонической болезни или вторичной артериальной гипертензии, например при позднем токсикозе беременных или остром гломерулонефрите. Кризы начинаются с сильной пульсирующей, распирающей головной боли, психомоторного возбуждения, многократной рвоты, не приносящей облегчения, расстройства зрения; быстро наступает потеря сознания и появляются клонико-тонические судороги. У больных с недавно возникшей артериальной гипертензией (при остром гломерулонефрите, токсикозе беременных) судорожный гипертензивный криз может развиваться при относительно небольшом повышении артериального давления.

При судорожной форме криза неотложная помощь направлена на устранение судорожного синдрома и экстренное снижение артериального давления. Судорожный синдром устраняют путем внутривенного введения диазепама. Дополнительно внутривенно капельно или медленно струйно, или внутримышечно можно назначить 10 мл 25 %-ного раствора магния сульфата. Для экстренного снижения артериального давления используют натрия нитропруссид, лабеталол, диазоксид. Для борьбы с отеком головного мозга показано внутривенное струйное введение лазикса.

При эклампсии, особенно при внутривенном введении, до сих пор широко используется сульфат магния, который вводят в дозе 4 г на 100 мл 5 %-ного раствора глюкозы. Затем, если надо, проводится капельное введение препарата, либо вместо последующего капельного введения сульфата магния можно ввести глубоко внутримышечно по 20 мл 25 %-ного раствора сульфата магния. Внутривенного введения сульфата магния следует избегать, если беременная получает лечение антагонистами кальция (опасно резкое падение АД). Возможно при эклампсии и внутривенное введение аминазина (100–250 мг), диазоксида (300 мг). Седуксен (диазепам) вводят внутривенно медленно (20–30 мг), а затем капельно (300 мг в 500 мл 5 %-ного раствора глюкозы).

Криз при феохромоцитоме проявляется внезапным, очень быстрым и резким повышением артериального давления, преимущественно систолического, и увеличением пульсового давления, сопровождается бледностью кожи, холодным потом, сердцебиением, болями в сердце и надчревной области, тошнотой, рвотой, пульсирующей головной болью, головокружением. Во время криза возможны повышение температуры тела, расстройства зрения, слуха. Характерно снижение артериального давления после перехода в вертикальное положение.

Неотложную помощь в случаях криза при феохромоцитоме начинают с подъема головного конца кровати до угла 45°, что вызывает снижение артериального давления. Для экстренной гипотензивной терапии препаратом выбора является фентоламин, который вводят внутривенно струйно по 5 мл через 5 мин. С этой же целью используют внутривенное струйное введение лабеталола по 50 мл через 5 мин или капельное вливание 30 мл натрия нитропруссида в 300 мл 5 %-ного раствора глюкозы. Как дополнительный препарат может быть полезен дроперидол (5—10 мл внутривенно). Для подавления тахикардии назначают пропранолол в дозе 20–40 мг.

При остром инфаркте миокарда (особенно часто отмечается при его передней локализации), когда при кризе увеличивается нагрузка на миокард, возрастает потребность миокарда в кислороде, в первую очередь необходимо купировать тяжелый болевой приступ с помощью современных обезболивающих средств (включая наркотические анальгетики) и ввести седативные средства, что может существенно снизить АД. Если значительная гипертония сохраняется и при этом повышен тонус симпатической нервной системы, то внутривенно вводят b-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол, эсмолол), которые наряду с гипотензивным эффектом могут ограничить зону периинфарктной ишемии миокарда. Часто прибегают к внутривенному введению нитроглицерина, чтобы вызвать снижение пред– и постнагрузки. Это позволяет контролировать уровень АД. Однако следует избегать назначения нитропруссида натрия, который в этих случаях может усиливать ишемию миокарда, по-видимому, в связи с феноменом «коронарного обкрадывания» (уменьшение коронарного коллатерального кровотока в зону ишемии). При сохранении АГ после острой стадии инфаркта миокарда начинают лечение основными антигипертензивными средствами с учетом показаний и противопоказаний. Однако в последние годы в связи с данными по вторичной профилактике чаще всего отдают предпочтение b-адреноблокаторам и ингибиторам АПФ, которые при отсутствии противопоказаний пытаются назначать еще с раннего периода.

При развитии острой сердечной недостаточности гипертонический криз купируют внутривенным введением нитроглицерина (противопоказано при выраженном митральном стенозе); назначают вазодилататоры (хотя к ним часто развивается толерантность), ИФКА.

При упорной АГ в случаях тяжелой сердечной недостаточности прибегают к комбинации с диуретиками, причем даже малые дозы тиазидного диуретика вместе с калийсберегающим диуретиком (триамтереном или амилоридом) могут не только нормализовать АД, но и предупредить появление аритмий, вызванных дефицитом калия и магния у таких больных. (Метелица В. И., 1996).

При геморрагическом инсульте или субарахноидальном кровоизлиянии АД необходимо снижать особенно осторожно, с помощью препаратов, гипотензивным эффектом которых можно легко управлять (натрия нитропруссид), и до уровня, превышающего обычный (рабочий). Любое снижение артериального давления, сопровождающееся ухудшением неврологического статуса, следует рассматривать как чрезмерное.

При отеке легких для экстренного снижения артериального давления внутривенно назначают нитроглицерин либо натрия нитропруссид или пентамин, также лазикс.

При расслаивающей аневризме аорты или ее разрыве применяют внутривенно следующие препараты для регулирования АД и подготовки к хирургическому лечению: нитропруссид натрия, петлевые диуретики (фуросемид), нифедипин, пропранолол (вместе с нитропруссидом натрия), метилдофа, резерпин (как дополнительное средство).

При кризах, обусловленных увеличением сердечного выброса, часто наблюдается тахикардия и преимущественное увеличение систолического и пульсового давления, хороший эффект в этих случаях оказывает внутривенное введение анаприлина, а затем при необходимости фуросемида.

4. Нарушения ритма сердца, опасные для жизни

Аритмия

Аритмия – это сердечный ритм, отличный от синусового.

Нормальный сердечный ритм имеет следующие характеристики:

1) ЧСС от 60 до 120 в минуту;

2) водителем ритма является синусовый узел, свидетельством чего является положительный зубец Р, предшествующий комплексу QRS во II стандартном отведении и отрицательный в АVR;

3) интервалы R—R отличаются не более чем на 0,01 с;

4) собственно показатели, отражающие величины интервалов и зубцов в норме.

Все изменения на ЭКГ проводят во II стандартном отведении.

Классификация аритмий

1. Нарушение образования импульсов:

1) в синусовом узле:

а) синусовая тахикардия;

б) синусовая брадикардия;

в) синусовая аритмия;

г) синдром слабости синусового узла (СССУ);

2) эктопические аритмии:

а) экстрасистолия;

б) пароксизмальная тахикардия;

в) мерцание и трепетание предсердий;

г) мерцание и трепетание желудочков.

2. Нарушение проведения импульсов:

1) дополнительные пути проведения (пучки Кента);

2) блокады сердца:

а) предсердная (внутрипредсердная);

б) атриовентрикулярная;

в) внутрижелудочковая.

Механизмы возникновения аритмий

Снижение потенциала покоя, порога возбудимости возникает только на основе дефицита клеточного калия, соотношение «плазма – клетка» (в норме 80 мэкв калия находится в клетке и 5 мэкв в плазме).

Асимметрия электрофизиологически-метаболического очага миокарда вследствие ишемии, воспаления, реперфузии при тромболизисе. Электрофизиологическая слабость вышестоящего водителя ритма. Врожденные дополнительные пути проводимости.

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия – это внезапно возникающий приступ сердцебиения с частотой 150–250 ударов в минуту. Выделяют 3 формы:

1) предсердная;

2) узловая;

3) желудочковая.

Этиология суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии чаще связана с повышением активности симпатической нервной системы. Клинически проявляется внезапным приступом сердцебиения, сосуды шеи пульсируют, сердечная деятельность переходит на другой ритм. Длительность приступа от нескольких минут до нескольких суток. Число сердечных сокращений при желудочковой форме обычно в пределах 150–180 ударов в минуту, при суправентрикулярных формах – 180–240 ударов в минуту.

Во время приступа аускультативно характерен маятникообразный ритм, нет разницы между I и II тоном. Она увеличивает потребность миокарда в кислороде и может спровоцировать приступ острой коронарной недостаточности.

ЭКГ-признаки

1. Комплексы QRS не изменены.

2. При суправентрикулярной форме зубец Р сливается с Т.

Лечение начинают с внутривенно введения кордарона в дозе 300 мг или новокаинамида до 1 г, а затем аденозина 1 мл – 1 %-ного (10 мг) болюсно. Используют антагонисты кальция верапамил (изоптин) внутривенно болюсно в дозе 2,5–5 мг за 2–4 мин. Но его используют при узких комплексах QRS, а при широких он может дать фибрилляцию. Возможен прием b-адреноблокаторов (пропранолол 20–40 мг сублингвально).

Пароксизм мерцания предсердий

Пароксизм мерцания предсердий характеризуется отсутствием предсердных комплексов, и вместо изолинии выявляются пилообразные волны трепетания предсердий, которые наиболее отчетливы в отведениях II, III, аVF с частотой 250–400 ударов в минуту. Или предсердные комплексы отсутствуют, выявляются волны мерцания, крупно– или мелковолновые колебания изолинии, частота предсердных волн 350–600 ударов в минуту.

Клиника. Пульс аритмичный с волнами разного наполнения, наличие дефицита пульса (разность между ЧСС и пульсом); различные интервалы и различная громкость тонов сердца при аускультации.

Лечение. При пароксизме начинается с введения дигоксина 0,25 мг (1 мл 0,025 %-ного) на 20 мл физиологического раствора внутривенно болюсно. Для достижения желаемого эффекта насыщения гликозидами рекомендуется доза 1,5 мг дигоксина в сутки или 3 суток.

При неосложненном пароксизме средством выбора является новокаинамид, вводимый внутривенно медленно в дозе до 2000 мл в течение 30 мин (10 мл 10 %-ного раствора) с постоянным контролем АД, ЧСС, ЭКГ. Трепетание предсердий лечится электроимпульсной терапией.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия

Пароксизмальная желудочковая тахикардия характеризуется выявлением 3 или более последовательных широких (более 0,12 с) комплексов QRS с частотой 100–250 ударов в минуту с дискордантным смещением сегмента ST и зубца Т в сторону, противоположную основному зубцу комплекса QRS.

Пируэтная, или двунаправленная, веретенообразная желудочковая тахикардия возникает при удлинении интервала Q T. При этом регистрируется неправильный ритм с ЧСС 150–250 ударов в 1 мин с широкими полиморфными деформированными комплексами QRS.

Лечение. В условиях гиподинамии кровообращения требуется электроимпульсная терапия, после чего проводится поддерживающая терапия капельным введением лидокаина. В условиях стабильной гемодинамики средством выбора служит лидокаин, внутривенно болюсно 1–2 мг/кг (80—100 мг) в течение 3–5 мин с последующей капельной инфузией в течение суток по 4 мг/мин.

Желудочковая экстрасистолия

Желудочковая экстрасистолия – это возникновение внеочередного широкого деформированного комплекса QRS, дискондартное смещение ST и Т, полная компенсаторная пауза (интервал между пред– и постэкстрасистолическим зубцом Р равен удвоенному нормальному интервалу RR). Препаратом выбора является лидокаин, который вводится по вышеизложенной схеме. Возможно применение кордарона в дозе 300–450 мг внутривенно капельно.

Нарушение АВ-проводимости с развитием обмороков (синдром Морганьи—Адамса—Стокса)

При нарушении проводимости наступают различные виды блокад сердца, происходит замедление или полное прекращение проведения импульса по проводящей системе сердца. Синоаурикулярная блокада характеризуется нарушением функции Т-клеток и нарушением проведения импульсов от синусового узла к предсердиям.

Различают 3 степени.

I степень – замедление проведения импульса. На ЭКГ – удлинение интервала PQ более 0,20 с. Выпадение комплекса QRS. Интервал RR стабилен.

II степень – выпадение части импульсов, неполное проведение. Тип Мобитц I – по мере проведения импульсов постепенно удлиняется интервал PQ до полного выпадения пульсовой волны. QRS не изменен. В месте выпадения QRS наибольшее расстояние RR. Прогностически данный тип сравнительно благоприятен.

Тип Мобитц II с постоянным интервалом PQ и неизмененным комплексом QRS. При этом не все импульсы доходят до желудочков – в одних случаях проводится каждый второй импульс, в других – каждый третий, и т. д, т. е. отмечается периодическое выпадение комплекса QRS 3: 2, 4: 3, 5: 6 и т. д.

III степень – полная блокада проведения. При этом полностью прекращается проведение импульсов к желудочкам, в желудочках рождается свой гетеротопный очаг идиовентрикулярного ритма, причем чем ниже автоматизм, тем тяжелее клиника. Наблюдается полная диссоциация: ритм предсердий близок к норме, а у желудочков своя частота – 40 ударов в минуту и меньше. Последняя зависит от уровня повреждения: если страдает АВ узел, 40–50 в 1 мин, если ножка пучка Гиса – 20 ударов в 1 мин и меньше.

Об уровне поражения также говорит степень деформации комплекса QRS. Тоны сердца ослаблены, периодически появляется «пушечный» I тон, когда почти совпадают по времени систолы предсердий и желудочков. Может быть III дополнительный тон. Могут появляться систолические шумы изгнания на основании сердца. Часто обнаруживается пульсация вен, связанная с сокращением предсердий, особенно отчетливая при пушечном тоне Стражеско.

Клиника. Замирание сердца, если выпадает один импульс. Головокружение, если выпадает несколько импульсов. Синдром Морганьи—Адамса—Стокса (потеря сознания), если выпадает 6–8 комплексов.

Лечение. Для восстановления адекватного ритма вводят атропин в дозе от 0,5–1 мг до 3 мг. Каждые 3 мин по 1 мг до общей дозы 0,4 мг/кг. Антагонисты кальция – изоптин 0,04 мг/кг. При частой потере сознания больного переводят на постоянную электроимпульсную терапию. Но чаще кардиостимуляцию приходится проводить «по требованию».