Текст книги "Анестезиология и реаниматология"

Автор книги: Марина Колесникова

сообщить о нарушении

Текущая страница: 4 (всего у книги 7 страниц)

26. Лечение острой печеночной недостаточности

Своевременная инотропная поддержка – важнейший компонент интенсивной терапии. Профилактика инфекционных осложнений – назначение антибиотиков цефалоспоринового ряда в сочетании с противогрибковыми препаратами (амфотерицин—В). Гепато—протекторы и мембраностабилизирующие препараты: преднизолон до 300 мг, витамин С 500 мг, троксевазин 5 мл, этамзилат натрия 750 мг, эссенциале 30 мл, токоферол 4 мл внутримышечно, цитомак 35 мг, кокарбоксилаза 300 мг, никотиновая кислота 30–40 мг, ком—пламин 900 мг, сирепар 5—10 мл, глутаминовая кислота 1 %-ная 400 мл, викасол 10 мл внутривенно, витамины группы В.

Ингибиторы протеаз, к которым относятся кортри—кал 100 тыс. ЕД, трасилол 400 тыс. ЕД, антагозан, гор—докс.

Стимуляция диуреза: реоглюман 400 мл, маннитол, лазикс до 200 мг внутривенно, эуфиллин 240 мг. Для коррекции коагулопатии используют внутривенное введение витамина К (10 мг в сутки на протяжении 3 суток). Эффект наступает через 3 ч. При этом происходит устранение гипопротромбинемии, связанной с нарушением всасывания витамина К, возникающим вследствие дефицита желчных кислот. В случае кровотечения или предполагаемых инвазивных процедур (катетеризация сосуда, перитонеальный диализ) внутривенно вводят тромбоцитарную массу или свежезамороженную плазму. Отек головного мозга является частой причиной летального исхода. Вводят маннитол из расчета 1 г/кг массы тела. У больных с почечной недостаточностью маннитол назначают в сочетании с ультрафильтрацией во избежание гиперосмолярности и гипергидратации.

При развитии печеночной комы назначают калия хлорид (0,4–0,5 %-ный раствор в 5 %-ном растворе глюкозы объемом 500 мл внутривенно капельно) или раствор натрия гидрокарбоната (при метаболическом ацидозе); через носовой катетер больные дышат увлажненным кислородом.

При снижении и артериального, и венозного давления внутривенно вводят полиглюкин и альбумин. При наличии массивных кровотечений проводят соответствующие мероприятия для их остановки, переливают одногруппную кровь, вводят препараты, которые содержат факторы свертывания крови. При значительных признаках диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови внутривенно вводят гепарин в дозе 10 000—15 000 ЕД болюсно.

При почечной недостаточности проводят перитонеальный гемодиализ, плазмаферез, которые дают хороший результат, но перед проведением данных манипуляций введение гепарина противопоказано. Для купирования психомоторного возбуждения и судорог назначают дипразин, галоперидол, оксибутират натрия. В тяжелых случаях прибегают к интубации и ИВЛ.

Важно помнить, что высок риск кровотечения, поэтому все манипуляции надо проводить с крайней осторожностью. При выведении больного из коматозного состояния дальнейшим этапом является проведение интенсивной терапии основного заболевания.

27. Шок

Шок – это форма критического состояния организма, проявляющаяся множественной органной дисфункцией, каскадно развивающейся на основе генерализованного кризиса циркуляции и, как правило, заканчивающаяся летально без лечения.

Шоковый фактор – это любое воздействие на организм, которое по силе превышает адаптивные механизмы. При шоке изменяются функции дыхания, сердечно—сосудистой системы, почек, нарушаются процессы микроциркуляции органов и тканей и метаболические процессы.

Шок – это заболевание полиэтиологической природы. В зависимости от этиологии возникновения виды шока могут быть различны.

1. Травматический шок:

1) при механических травмах – переломы костей, раны, сдавление мягких тканей и др.;

2) при ожоговых травмах (термические и химические ожоги);

3) при воздействиях низкой температуры – холодо—вой шок;

4) при электротравмах – электрический шок.

2. Геморрагический, или гиповолемический, шок:

1) развивается в результате кровотечения, острой кро—вопотери;

2) в результате острого нарушения водного баланса происходит обезвоживание организма.

3. Септический (бактериально—токсический) шок (генерализованные гнойные процессы, причиной которых является грамотрицательная или грамположительная микрофлора).

4. Анафилактический шок.

5. Кардиогенный шок (инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность). Рассмотрен в разделе неотложные состояния в кардиологии.

При всех видах шока основным механизмом развития является вазодилатация, и в результате этого увеличивается емкость сосудистого русла, гиповолемия – уменьшается объем циркулирующей крови (ОЦК), так как имеют место быть различные факторы: кровопоте—ря, перераспределение жидкости между кровью и тканями или несоответствие нормального объема крови увеличивающейся емкости сосудистого русла. Возникшее несоответствие ОЦК и емкости сосудистого русла лежит в основе уменьшения сердечного выброса и расстройства микроциркуляции. Последнее приводит к серьезным изменениям в организме, так как именно здесь осуществляется основная функция кровообращения – обмен веществ и кислорода между клеткой и кровью. Наступает сгущение крови, повышение ее вязкости и внутрикапиллярное микротромбообразование. Впоследствии нарушаются функции клеток вплоть до их гибели. В тканях начинают преобладать анаэробные процессы над аэробными, что приводит к развитию метаболического ацидоза. Накопление продуктов обмена веществ, в основном молочной кислоты, усиливает ацидоз.

28. Анафилактический шок

Анафилактический шок – это комплекс различных аллергических реакций немедленного типа, достигающих крайней степени тяжести.

Различают следующие формы анафилактического шока:

1) сердечно—сосудистая форма, при которой развивается острая недостаточность кровообращения, проявляющаяся тахикардией, часто с нарушением ритма сердечных сокращений, фибрилляцией желудочков и предсердий, снижением артериального давления;

2) респираторная форма, сопровождающаяся острой дыхательной недостаточностью: одышкой, цианозом, стридорозным, клокочущим дыханием, влажными хрипами в легких. Это обусловлено нарушением капиллярного кровообращения, отеком легочной ткани, гортани, надгортанника;

3) церебральная форма, обусловленная гипоксией, нарушением микроциркуляции и отеком мозга.

По тяжести течения различают 4 степени анафилактического шока.

I степень (легкая) характеризуется зудом кожи, появлением сыпи, головной боли, головокружения, чувством прилива к голове.

II степень (средней тяжести) – к ранее указанным симптомам присоединяются отек Квинке, тахикардия, снижение артериального давления, повышение индекса Альговера.

III степень (тяжелая) проявляется потерей сознания, острой дыхательной и сердечно—сосудистой недостаточностью (одышка, цианоз, стридорозное дыхание, малый частый пульс, резкое снижение артериального давления, высокий индекс Альговера).

IV степень (крайне тяжелая) сопровождается потерей сознания, тяжелой сердечно—сосудистой недостаточностью: пульс не определяется, артериальное давление низкое. Лечение

1. Внутривенно инфузия адреналина до стабилизации гемодинамики. Можно использовать допмин 10–15 мкг/кг/мин, а при явлениях бронхоспазма и b – адреномиметики: алупент, бриканил капельно внутривенно.

2. Инфузионная терапия в объеме 2500–3000 мл с включением полиглюкина и реополиглюкина, если только реакция не вызвана этими препаратами. Натрия бикарбонат 4 %-ный 400 мл, растворы глюкозы для восстановления ОЦК и гемодинамики.

3. Мембраностабилизаторы внутривенно: преднизолон до 600 мг, аскорбиновая кислота 500 мг, троксевазин 5 мл, этамзилат натрия 750 мг, цитохром—С 30 мг (указаны суточные дозы).

4. Бронхолитики: эуфиллин 240–480 мг, ношпа 2 мл, алупент (бриканил) 0,5 мг капельно.

5. Антигистаминные препараты: димедрол 40 мг (супрастин 60 мг, тавегил 6 мл), циметидин 200–400 мг внутривенно (указаны суточные дозы).

6. Ингибиторы протеаз: трасилол 400 тыс. ЕД, контрикал 100 тыс. ЕД.

29. Травматический шок

Травматический шок – это патологическое и критическое состояние организма, возникшее в ответ на травму, при котором нарушаются и угнетаются функции жизненно важных систем и органов. В течение травматологического шока различают торпидную и эректильную фазы.

По времени возникновения шок может быть первичным (1–2 ч) и вторичным (более 2 ч после травмы).

Эректильная стадия или фаза возникновения. Сознание сохраняется, больной бледный, беспокойный, эйфоричный, неадекватен, может кричать, куда—то бежать, вырываться и т. п. В эту стадию происходит выброс адреналина, за счет чего давление и пульс некоторое время могут оставаться в норме. Длительность этой фазы от нескольких минут и часов до нескольких дней. Но в большинстве случаев носит короткий характер.

Торпидная фаза сменяет эректильную, когда больной становится вялым и адинамичным, снижается артериальное давление и появляется тахикардия. Оценки объема тяжести травмы приведены в таблице.

Оценка объема тяжести травмы

После подсчета баллов получившееся число умножают на коэффициент (от 1,2 до 2,0).

Лечение. Основные направления в лечении.

1. Устранение действия травмирующего агента.

2. Устранение гиповолемии.

3. Устранение гипоксии.

30. Геморрагический шок

Геморрагический шок – это состояние острой сердечно—сосудистой недостаточности, которая развивается после потери значительного количества крови и приводит к уменьшению перфузии жизненно важных органов.

Этиология: травмы с повреждением крупных сосудов, острая язва желудка и двенадцатиперстной кишки, разрыв аневризмы аорты, геморрагический панкреатит, разрыв селезенки или печени, разрыв трубы или внематочная беременность, наличие долек плаценты в матке и др.

По клиническим данным и величине дефицита объема крови различают следующие степени тяжести.

1. Не выраженная – клинические данные отсутствуют, уровень артериального давления в норме. Объем кровопотери до 10 % (500 мл).

2. Слабый – минимальная тахикардия, небольшое снижение артериального давления, некоторые признаки периферической вазоконстрикции (холодные руки и ноги). Объем кровопотери составляет от 15 до 25 % (750—1200 мл).

3. Умеренная – тахикардия до 100–120 ударов в 1 мин, снижение пульсового давления, систолическое давление 90—100 мм рт. ст., беспокойство, потливость, бледность, олигурия. Объем кровопотери составляет от 25 до 35 % (1250–1750 мл).

4. Тяжелая – тахикардия более 120 ударов в мин, систолическое давление ниже 60 мм рт. ст., часто не определяется тонометром, ступор, крайняя бледность, холодные конечности, анурия. Объем кровопотери составляет более 35 % (более 1750 мл). Лабораторно в общем анализе крови снижение уровня гемоглобина, эритроцитов и гематокрита. На ЭКГ обнаруживаются неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т, которые обусловлены недостаточной коронарной циркуляцией.

Лечение геморрагического шока предусматривает остановку кровотечения, применение инфузионной терапии для восстановления ОЦК, использование сосудосуживающих средств или сосудорасширяющих средств в зависимости от ситуации. Инфузионная терапия предусматривает внутривенно введение жидкости и электролитов в объеме 4 л (физиологический раствор, глюкоза, альбумин, полиглюкин). При кровотечении показано переливание одногруппной крови и плазмы в общем объеме не менее 4 доз (1 доза составляет 250 мл). Показано введение гормональных препаратов, таких как мембраностабилизаторы (преднизолон 90—120 мг). В зависимости от этиологии проводят специфическую терапию.

31. Септический шок

Септический шок – это проникновение возбудителя инфекции из его первоначального очага в систему крови и распространение его по всему организму. Возбудителями могут быть: стафилококковая, стрептококковая, пневмококковая, менингококковая и энте—рококковая бактерии, а также эшерихии, сальмонеллы и синегнойная палочка и др. Септический шок сопровождается нарушением функции легочной, печеночной и почечной систем, нарушением системы свертывания крови, что приводит к возникновению тромбогеморра—гического синдрома (синдром Мачабели), развивающегося во всех случаях сепсиса. На течение сепсиса влияет вид возбудителя, особенно важно это при современных методах лечения. Лабораторно отмечается прогрессирующая анемия (за счет гемолиза и угнетения кроветворения). Лейкоцитоз до 12 χ 10^9/л, однако в тяжелых случаях, так как формируется резкое угнетение органов кроветворения, может наблюдаться и лейкопения.

Клинические симптомы бактериального шока: озноб, высокая температура, гипотензия, сухая теплая кожа – вначале, а позже – холодная и влажная, бледность, цианоз, нарушение психического статуса, рвота, понос, олигурия. Характерен нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до миелоцитов; СОЭ увеличивается до 30–60 мм/ч и более. Уровень содержания билирубина крови увеличен (до 35–85 мкмоль/л), что также относится и к содержанию в крови остаточного азота. Свертывание крови и протромбиновый индекс понижены (до 50–70 %), снижено содержание кальция и хлоридов. Общий белок крови снижен, что происходит за счет альбуминов, а уровень глобулинов (альфа глобулины и β – глобулины) повышается. В моче белок, лейкоциты, эритроциты и цилиндры. Уровень содержания хлоридов в моче понижен, а мочевины и мочевой кислоты – повышен.

Лечение в первую очередь носит этиологический характер, поэтому до назначения антибактериальной терапии необходимо определить возбудитель и его чувствительность к антибиотикам. Антимикробные средства должны использоваться в максимальных дозах. Для терапии септического шока необходимо использовать антибиотики, которые перекрывают весь спектр грамотрицательных микроорганизмов. Наиболее рациональной является комбинация цефтазидима и импинема, которые доказали свою эффективность по отношению к си—негнойной палочке. Такие препараты, как клиндамицин, метронидазол, тикарциллин или имипинем применяются как медикаменты выбора при возникновении резистентного возбудителя. Если из крови высеяны стафилококки, нужно обязательно начинать лечение препаратами группы пенициллина. Лечение гипотонии заключается на первом этапе лечения в адекватности объема внутрисосудистой жидкости. Используют кристаллоидные растворы (изотонический раствор хлорида натрия, Рингерлактат) или коллоиды (альбумин, декстран, поливинилпирролидон). Преимущество коллоидов состоит в том, что при их введении наиболее быстро достигаются нужные показатели давления заполнения и долго остаются такими. Если нет эффекта, то применяют ино—тропную поддержку и (или) вазоактивные препараты.

32. Отравление метиловым спиртом

Метиловый спирт поглощается всеми путями – дыхательными, пищеварительными и чрезкожными. Смертельная доза метанола при приеме внутрь колеблется в пределах 40—250 мл, но прием даже 10–20 мл может вызвать слепоту. Отравление возникает и после приема различных алкогольных смесей, содержащих от 1,5 до 2,5 % метанола. После поглощения метанол распространяется по всем тканям в связи с его водо—растворимостью. Наибольшее количество скапливается в почках и ЖКТ, наименьшее в мозге, мышцах и жировой ткани.

Патологоанатомические поражения заключаются в отеке головного мозга и повреждениях исходно воспалительного, а в дальнейшем дистрофического характера ганглиозных клеток сетчатки. В отдельных случаях, помимо поражения нервной системы, обнаруживаются дегенеративные поражения печени, почек, легких и сердечной мышцы.

В токсическом эффекте метанола можно выделить двухфазность действия. В начальном периоде (I фаза) метанол воздействует на организм целой молекулой и оказывает преимущественно наркотическое действие, но более слабое, чем у этилового спирта. В последующем (II фаза) проявляется вредное действие продуктов окисления.

В клинической картине выделяют периоды: опьянения, скрытый, или относительного благополучия (продолжительностью от нескольких часов до 1–2 суток), основных проявлений интоксикации и при благоприятном исходе – обратного развития.

По степени тяжести различают легкую, среднюю (или офтальмическую) и тяжелую (или генерализованную).

При легком отравлении отмечается быстрая утомляемость, головная боль, тошнота, состояние легкого опьянения, возникающие через скрытый период от 30 мин до нескольких часов. Одновременное поглощение этилового и метилового спирта увеличивает скрытый период и ослабляет тяжесть отравления. Лечение

1. Прекращение поступления яда в организм. Прекращение употребления яда, удаление из зараженной атмосферы, удаление яда с кожных покровов.

2. Удаление не всосавшегося яда (из ЖКТ):

1) зондовое промывание желудка;

2) применение адсорбентов или солевых слабительных;

3) очистительная или сифонная клизма.

3. Удаление всосавшегося яда:

1) форсирование диуреза;

2) методы экстракорпоральной детоксикации (гемо—сорбция, гемодиализ, перитонеальный диализ, операция замещения крови).

4. Антидотная терапия, т. е. обезвреживание яда за счет физической или химической нейтрализации, а также конкуренции с ядом за точки приложения.

5. Поддержание жизненно важных функций организма.

6. Нормализация водно—электролитного, кислотно—щелочного состояния организма.

7. Лечение отдаленных последствий и осложнений.

33. Отравление этиловым спиртом и этиленгликолем

При приеме токсических доз – возбуждение, атаксия, сопор, кома с угнетением рефлексов, запах спирта изо рта, гиперемия лица, конъюнктивит, «игра» зрачков, рвота, непроизвольное мочеиспускание, тахикардия, «охриплое» дыхание, коллапс, рвота с возможной аспирацией рвотных масс.

Лечение

Промывание желудка через толстый зонд с последующим введением солевого слабительного, сифонная клизма.

Подкожно 1 мл 0,1 %-ного раствора атропина, 2 мл кордиамина, 1 мл 20 %-ного раствора кофеина, при коллапсе – внутримышечно 1 мл 1%-ного раствора мезатона. При отсутствии глоточных рефлексов – интубация трахеи и ИВЛ.

Форсирование диуреза с одновременным введением 4 %-ного раствора гидрокарбоната натрия в объеме, рассчитанном по формуле Аструпа, гипертонических (10–и 20 %-ных) растворов глюкозы с инсулином, витаминов группы В и С, кокарбоксилазы, никотиновой кислоты.

При угнетении дыхания – внутривенно медленно 3–5 мл 1,5 %-ного раствора этимизола, 10 мл 2,4 %-ного раствора эуфиллина, 1 мл 5%-ного раствора эфедрина, ингаляция кислорода. При аспирации – экстренная санациомная бронхоскопия. Парентерально антибиотики.

Отравление этиленгликолем (антифризом)

Среднелетальная доза примерно 100 мл. Он быстро всасывается в пищеварительном тракте и распространяется по всем тканям, создавая максимальную концентрацию в головном мозге. Основное токсическое действие наблюдается в паренхиме почек, где развивается некроз канальцевого эпителия, интерстициальный отек, очаги геморрагического некроза в корковом слое. В головном мозге обнаруживается отек. В клинике интоксикации различают 3 периода:

1) начальный – продолжающийся до 12 ч, преобладают симптомы поражения ЦНС по типу алкогольного опьянения;

2) нейротоксический – когда прогрессируют симптомы поражения ЦНС и присоединяются нарушения дыхания и сердечно—сосудистой системы;

3) нефротоксический – на 2–5–е сутки в клинической картине интоксикации преобладают поражения почек.

Лечение

Промывание желудка водой или 2 %-ным раствором гидрокарбоната натрия с последующим введением 30 г сульфата магния в 200 мл воды. Внутрь 200 мл 30 %-ного раствора этилового спирта.

3—5 г гидрокарбоната натрия в 100 мл воды. Обильное питье. Внутримышечно 1–2 мл кордиамина, 1 мл 20 %-ного раствора кофеина. Внутривенно 400 мл 5%-ного раствора глюкозы с 5 мл 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты и 8 ЕД инсулина, глюкозоновокаи—новую смесь, 400 мл полиглюкина,400 мл гемодеза, 80– 120 г фуросемида, 60—100 мг преднизолона.

34. Отравление дихролэтаном

Основными путями поступления являются пищеварительный тракт, дыхательные пути, кожные покровы. Смертельная доза ДХЭ для человека при пероральном применении составляет 10–20 мл.

Токсическое действие ДХЭ обусловлено наркотическим влиянием на ЦНС, поражением печени, почек, желудочно—кишечного тракта, выраженным воздействием на сердечно—сосудистую систему.

В клинической картине ведущими симптомами являются: токсическая энцефалопатия, острый токсический гастрит и гастроэнтерит, нарушение внешнего дыхания, токсический гепатит, нарушение функции почек. В первые часы после приема появляются головокружение, атаксия, психомоторное возбуждение, клоникотонические судороги, угнетение сознания, вплоть до коматозного состояния. Одним из ранних признаков отравления являются желудочно—кишечные расстройства в виде тошноты, повторной рвоты с примесью желчи.

Нарушение функции внешнего дыхания чаще происходит по обтурационно—аспирационному типу и связано с повышенной саливацией, бронхореей, аспирацией. Отмечается угнетение функции дыхательного центра, развитие гипертонуса дыхательной мускулатуры и ригидности грудной клетки.

Лечение

При отравлении парами – вынос пострадавшего из зоны поражения, при угнетении дыхания ИВЛ. При попадании яда внутрь – промывание желудка через толстый зонд с последующим введением 3–4 столовых ложек порошкообразного активированного угля в 200 мл воды и 150–200 мл вазелинового масла, сифонная клизма.

Внутривенно 20–40 мл 30 %-ного раствора тиосульфата натрия, внутримышечно 5 мл 5%-но—го раствора унитиола. внутривенно 400 мл полиглюки—на, 400 мл гемодеза, 400 мл 5%-ного раствора глюкозы, 80—120 мг фуросемида (лазикса), 6–8 мл 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты. Внутримышечно 2 мл кордиамина, при коллапсе – 1 мл 1%-ного раствора мезатона, 1 мл 20 %-ного раствора кофеина, 100–150 мг преднизолона. При нарастании печеночно—почечной недостаточности проводится специфическая терапия.

Внутривенно струйно 400 мл полиглюкина, 400 мл гемодеза, 400 мл 5%-ной глюкозы, 80—120 мг фуросеми—да, 6–8 мл 5%-ной аскорбиновой кислоты, 100–150 мг преднизолона, при коллапсе 1 мл 1%-ного мезатона. Внутримышечно 2–4 мл 6%-ного тиамина бромида и 2–4 мл 5%-ного пиридоксина. При психомоторном возбуждении 1 мл 3%-ного раствора фенозепама. Ингаляция кислорода, при угнетении дыхания – ИВЛ через дыхательную трубку.

В течение первых суток наиболее эффективным и щадящим методом является перитонеальный диализ. В состав стандартного диализирующего раствора входит: хлорида калия 0,3 г, хлорида натрия 8,3 г, хлорида магния 0,1 г, хлорида кальция 0,3 г, глюкозы 6 г на 1 л воды. Одномоментно в брюшную полость больного вводят до 2 л раствора электролитов с добавлением 500 тыс. ЕД пенициллина и 1000 ЕД гепарина.