Текст книги "Гормоны - убийцы"

Автор книги: К. Капустин

Соавторы: С. Краснова,В. Тундалева,Л. Макарова
сообщить о нарушении

Текущая страница: 6 (всего у книги 16 страниц) [доступный отрывок для чтения: 6 страниц]

Часть 2

Глава 3
Эндокринные заболевания и как с ними бороться

Эндокринология – это наука, изучающая анатомию, физиологию и различные патологии желез внутренней секреции: щитовидной железы, половых желез, надпочечников и других эндокринных органов.

В эндокринной системе все начинается с действий биологически активных веществ – гормонов.

100 лет назад американский физиолог Э. Старлинг ввел в эндокринологию термин «гормон» (от древнегреч. hormao – «приводить в движение, побуждать»).

Самым главным открытием эндокринологии было обнаружение биологически активных веществ, обладающих свойствами гормонов, в головном мозге. Они стимулируют эндокринные железы и координируют их действие, попадая в кровь. Их называют нейрогормонами.

Эволюционно древний отдел головного мозга – гипоталамус – «дирижер» оркестра желез внутренней секреции.

Гипофиз – маленький придаток мозга. На него действуют нейрогормоны гипоталамуса. Благодаря этим веществам гипофиз выделяет столько гормонов, сколько ему «задают» нейрогормоны, стимулирующие железы внутренней секреции.

Эндокринные железы регулируют половые функции организма, обеспечивают адекватную реакцию на стресс, рост и размножение клеток, потребление глюкозы и кислорода тканями и другие физиологические процессы.

В 1977 г. единственная Нобелевская премия в области эндокринологии досталась американским исследователям Эндрю Шэлли и Роджеру Гиллемину именно за открытие нейрогормонов.

К сегодняшнему дню накопилась солидная информация о генах нейрогормонов, регуляции их активности, воздействии гормонов на рецепторы клеток организма, участии их в разнообразных патологических процессах.

Спектр действия гормонов очень широк. Они не только вовлекаются в сложные поведенческие акты, управляя железами внутренней секреции, но и руководят иммунной и сердечно-сосудистой системами.

«Отец» учения о стрессе канадский ученый Ганс Селье в XX в. провел множество опытов над животными, подвергая их эмоциональному стрессу. В результате он обнаружил увеличение надпочечников и угасание вилочковой железы (тимуса) – центрального органа иммунной системы. Оказалось, что нейрогормоны, вырабатывающиеся в головном мозге, во время стресса стимулируют кору надпочечников, которая начинает производить стероидные гормоны. Один из них – кортизол – напрямую подавляет иммунную систему.

В результате подобных исследований возникла новая медико-биологическая дисциплина – нейроиммуноэндокринология. Она изучает взаимодействие нервной, иммунной и эндокринной систем.

Например, при возникновении инфекционного заболевания они объединяются в одну функциональную систему.

У заболевшего вирусной или бактериальной инфекцией происходит активация иммунной системы. Ее клетки вырабатывают вещества, настроенные на уничтожение источника возбудителя болезни. Среди этих веществ есть белки, называемые цитокинами. С кровью они доставляются в клетки мозга.

В свою очередь, эти клетки вырабатывают нейрогормоны. Именно цитокины координируют выработку различных типов клеток. Один из нейрогормонов – кортиколиберин – через гипофиз запускает выработку кортизола корой надпочечников. Кортизол предотвращает чрезмерную активацию иммунной системы, которая может привести к поражению собственных тканей.

Тот же нейрогормон – кортиколиберин – провоцирует развитие депрессивных состояний. У людей, страдающих депрессией, в спинномозговой жидкости содержание кортиколиберина повышено.

Сегодня наука о гормонах располагает достаточно большим объемом информации. Расширяется применение нейрогормонов в клинической практике. Например, нейрогормон соматостатин угнетает секрецию гормона роста. Его синтетические аналоги имеют перспективу применения в клинике аутоиммунных заболеваний (таких, как артрит, ревматизм). Вещества – антагонисты кортиколиберина могут лечить депрессивные состояния.

Эндокринная система контролируется мозгом.

Поражения нейрогормональной регуляции системы (эндокринного звена) могут быть первичными, самостоятельными, идиопатическими или вторичными, сопутствующими, симптоматическими, возникающими при каких-либо инфекционных, токсических, травматических, опухолевых, врожденных патологиях и в результате поражения других систем, органов и тканей организма.

Сбои гормональной регуляции в организме имеют разные пути:

1) в результате расстройства высшей нейрогормональной (гипоталамо-гипофизарной) регуляции деятельности той или иной эндокринной железы;

2) из-за прямого поражения при инфекции, интоксикации, травме, опухоли одной или нескольких эндокринных желез;

3) как проявление недостаточности субстрата или ферментной стимуляции гормонообразования в определенных железах;

4) в результате нарушения доставки тех или иных гормонов к месту их действия вследствие их разрушения, связывания, инактивации;

5) вследствие изменения условий действия гормонов (например, электролитной среды тканей);

6) в результате изменения реактивности к действию тех или других гормонов соответствующих периферических органов-«мишеней».

Нарушение деятельности любого звена нейрогормональной регулирующей системы, возникшее любым путем, неизбежно влечет за собой реакцию и изменения других звеньев регулирующей системы. Этому сопутствуют линия побочных патологических процессов и линия возникновения приспособительно-компенсаторных реакций.

В патогенезе многих заболеваний нервной системы, внутренних органов, опорно-двигательного аппарата, кожи имеет место расстройство гормонального регулирования.

Необходимость дополнительной гормонотерапии при заболеваниях требует от врача разумной осмотрительности.

Заболевания гипоталамо-гипофизарной системы и борьба с ними

Гипофиз вплотную прилежит к основанию головного мозга и состоит из передней, средней и задней долей, каждая из которых наделена особыми функциями.

В передней доле гипофиза вырабатываются различные гормоны. В настоящее время в чистом виде из них выделены шесть тропных: адренокортикотропный (АКТГ), тиреотропный (ТТГ), фолликулостимулирующий (ФСГ), лютеинизирующий (ЛГ), лактотропный (ЛТГ) или пролактин, соматотропный гормон, стимулирующий процессы роста.

Средний (промежуточный) сегмент гипофиза является узкой пластинкой многослойного эпителия. В нем происходит интенсивное образование коллоидоподобного секрета – фолликулов с гликопротеидным содержимым.

Задняя доля гипофиза состоит преимущественно из нервных клеток (питуицитов) и секретирует гормоны вазопрессин (антидиуретический гормон) и окситоцин.

Биологическая роль гормонов гипофиза в организме

Тиреотропный гормон (ТТГ) – гликопротеид. В состав его молекулы входит 200–300 аминокислотных остатков и углеводы (манноза, глюкозамин, фруктоза). Тиреотропный гормон активирует щитовидную железу.

Гонадотропные гормоны: фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеинизирующий (ЛГ) близки между собой по химическому составу и физико-химическим свойствам и совместными действиями регулируют все половые функции.

Лактотропный гормон (пролактин) воздействует на молочные железы, активизируя образование молока.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) оказывает влияние на кору надпочечников, мобилизует жиры из жировых депо, усиливает гидролиз нейтральных жиров, способствует окислению жиров, усиливает кетогенез, понижает дыхательный коэффициент, способствует накоплению гликогена в мышцах, снижает содержание аминокислот в кровяной плазме и увеличивает их поступление в мышечные ткани.

Соматотропный гормон (СТГ) – гормон роста, оказывающий общее действие на организм. Разрушение или недоразвитие гипофиза ослабляет и даже прекращает процесс роста. Избыточная функция передней доли гипофиза приводит к чрезмерному усилению роста (гигантизму) или к поражению некоторых частей тела (акромегалии – неравномерному увеличению роста).

СТГ влияет на развитие и рост скелета, активизируя процессы хондрогенеза и остеогенеза. СТГ стимулирует синтез и обмен кислых мукополисахаридов, особенно повышая образование хондроитинсерной кислоты.

В условиях гипофизэктомии прекращается пролиферация эпифизарных хрящей и, следовательно, рост костей останавливается. Под влиянием СТГ ширина эпифизарных хрящевых прослоек вновь увеличивается. СТГ «отвечает» за жировой обмен, оказывает существенное влияние на обмен углеводов.

Гипофизэктомия сопровождается понижением уровня сахара в крови и повышением чувствительности организма к инсулину.

Меланоцитостимулирующий гормон, или интермедин, влияет на состояние пигментных клеток. Предполагается, что этот гормон повышает активность палочек и колбочек сетчатки и улучшает адаптацию глаз к темноте.

Если заболевание гипофиза (например, при опухолях) сопровождается усилением продукции меланоцитостимулирующего гормона, то возрастает концентрация его в крови и моче, что и случается при аддисоновой болезни, болезни Иценко – Кушинга, при ревматоидном артрите, при циррозе печени, астматическом статусе, тяжелом гастроэнтерите.

Нейрогипофизарные гормоны – вазопрессин (антидиуретический, АДГ) и окситоцин – вырабатываются нейросекреторными клетками переднего гипоталамуса и, накопившись в задней доле гипофиза, выделяются в ток крови.

По химической природе вазопрессин и окситоцин принадлежат к октапептидам. Их молекула содержит восемь аминокислот. Вазопрессин и окситоцин инактивируются в почках, печени, в крови.

Антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин) непосредственно действует на мочеотделение, а именно усиливает реабсорбцию воды, протекающей по нефронам.

При недостаточности задней доли гипофиза реаб-сорбция уменьшается, вследствие чего развивается полиурия и обезвоживание организма.

Для повышения артериального давления требуется более высокое (больше физиологического) количество вазопрессина, чем для его эффективного влияния на мочеотделение. Секреция АДГ увеличивается в условиях возрастания осмотического давления крови и уменьшения ее объема, будучи рефлекторной реакцией на раздражение осморецепторов, главным образом тех, которые локализуются в стенке сонных артерий, аорты и левого предсердия.

Болевые воздействия, эмоциональные потрясения, никотин, морфин, эфир увеличивают секрецию АДГ. В связи с этим существует опасность водной интоксикации организма.

Окситоцин, наряду с другими регулирующими механизмами, оказывает сильное влияние на родовую деятельность.

Окситоцин участвует в регуляции лактации, усиливая сокращение миоэпителиальных клеток альвеол молочных желез, активируя молокоотдачу.

Рефлекс, вызывающий выделение молока, начинается раздражением рецепторов, залегающих в сосках. Поэтому акт сосания является специфическим возбудителем секреции окситоцина.

При этом окситоцин вызывает отдачу лишь готового молока. Образование его клетками молочной железы стимулируется ЛТГ передней доли гипофиза.

Деятельность гипофиза осуществляется в содружестве с гипоталамусом. Гипоталамус вырабатывает аденогипофизотропные гормоны, которые активизируют или угнетают секрецию гормонов передней доли гипофиза.

Гипоталамо-гипофизная система, контролируя функции желез внутренней секреции, испытывает в то же время сильные влияния со стороны последних. Особенно важна зависимость гипоталамуса от щитовидной железы.

Для нормальной деятельности гипоталамуса необходим соответствующий уровень тиреоидных гормонов в циркулирующей крови. Гипоталамус является одной из основных точек приложения кортизола и половых гормонов.

Поражения гипоталамо-гипофизарной системы

Систематизация различных форм заболевания гипоталамо-гипофизарной системы до сих пор представляет значительные трудности. В. Шрейбер (1963) выделял следующую симптоматологию:

1) нейровегетативную;

2) метаболическую;

3) психическую;

4) эндокринную.

Позднее получила распространение классификация мозговых поражений, представленная Н. Гращенковым (1963), различающая такие формы, как:

1) нейроэндокринная форма, включающая обменно-эндокринные расстройства: жирового, водно-солевого обмена, синдромы гипер– и гипотиреозов, прогрессирующего пучеглазия и другие проявления патологии обменных процессов и дисфункций нейроэндокринной системы;

2) нейротрофическая форма, характеризующаяся разнообразными нервными дистрофиями: болезненное уплотнение кожи, нервно-мышечное воспаление, кожно-мышечное воспаление, хронический язвенный процесс и т. д. Эти изменения нередко сочетаются с обменно-эндокринными расстройствами и вегетативно-сосудистыми кризами;

3) вегетативно-сосудистая форма, основными признаками которой являются выраженные в различной степени нарушения сосудодвигательной иннервации, яркие вегетативно-сосудистые расстройства, сопровождающиеся кризами, мигренью, изменением уровня артериального давления.

В. Г. Вогралик (1964) разграничил нарушения регуляции висцеральных функций на:

1) первичные диэнцефало висцеропатии.

К первичным диэнцефало висцеропатиям он отнес:

а) диэнцефало кортикальные синдромы;

б) диэнцефало вегетативно-висцеральные синдромы;

в) диэнцефало гипофизарно-эндокринные синдромы;

2) вторичные (симптоматические) расстройства нейрогормональной регуляции.

В свете этих всех классификаций ученые выделили гипоталамо-аденогипофизарные и гипоталамо-нейрогипофизарные заболевания исходя из определенной обособленности гипоталамических ядер, имеющих отношение к функциям передней и задней доли гипофиза.

В гипоталамо-аденогипофизарной системе регуляция эндокринных желез осуществляется по уникальному пути: гипоталамические центры, расположенные в середине, продуцируют аденогипофизарные гормоны, поступающие в кровь портальных вен, а оттуда направляются к аденогипофизу.

Трансгипофизарная функция осуществляется посредством тропных гормонов аденогипофиза, когда происходит дальнейшая реализация регуляторных влияний нервной системы на периферические эндокринные железы.

В гипоталамо-нейрогипофизарной системе продукты нейронов поступают в заднюю долю гипофиза, а затем в общий круг кровообращения. Нейроэндокринные заболевания, в которых имеет значение поражение диэнцефальной области, можно разделить на множество видов.

1. Гипоталамо-аденогипофизарные заболевания:

1) гипопитуитарные синдромы;

2) патология роста (акромегалия, гигантизм, нанизм);

3) болезнь Иценко – Кушинга;

4) гипоталамическое (нейроэндокринное) ожирение;

5) синдром Барракер – Симонса;

6) болезнь Деркума;

7) адипозо-генитальная дистрофия;

8) синдром Лауренс – Мун – Барде – Бидля;

9) гипермускулярная липодистрофия;

10) синдром Морганьи – Морель – Стюарта.

2. Гипоталамонейрогипофизарные заболевания:

1) несахарный диабет;

2) гипергидропексический синдром (синдром Пархона).

Гипопитуитарные синдромы

Сбой тропных функций гипофиза с гипофункцией других периферических эндокринных желез наступает вследствие поражения гипофиза и гипоталамуса. При этом возникают гипопитуитарные синдромы – синдромы разрушения гормонопродуцирующих клеток передней доли гипофиза.

1. Синдромы гипопитуитаризма из-за выпадения аденогипофизарных функций.

Проявление у детей:

1) патология роста;

2) патология полового развития;

3) аденогипофизарная дистрофия с ожирением либо истощением.

Проявление у взрослых:

1) острые поражения аденогипофиза (некроз, инфаркт) с быстрым смертельным исходом, вследствие чего явления гипопитуитаризма не успевают развиться;

2) пангипопитуитаризм – патологическое состояние развивающееся вследствие поражения гипофиза и гипоталамуса (гипофизарная кахексия, синдром Шиена, синдром Килина);

3) изолированное выпадение тропных функций.

2. Синдромы гипопитуитаризма с преимущественным выпадением антидиуретической функции нейрогипофиза проявляются обменно-эндокринными расстройствами.

Гипопитуитаризму могут предшествовать ишемический инфаркт, некроз, кровоизлияние в аденогипофиз при кровотечениях, тромбозах в родовом и послеродовом периодах, травмы черепа, различные инфекции и интоксикации. Разрушение гипофиза может быть связано с туберкулезными, склеротическими или опухолевыми его поражениями, саркоидозом, а также образованием в гипофизе паразитарных кист.

Многочисленные ошибки случаются при неправильной оценке характерных для гипопитуитарных синдромов обменно-трофических и эндокринных расстройств. Бледность из-за уменьшения пигментации кожи в сочетании со снижением числа эритроцитов служит основанием для диагноза малокровия; изменения в нейропсихическом статусе заставляют предположить наличие неврастении; нарушения функций половых и щитовидных желез.

Но важным диагностическим признаком является необычная реакция больных на введение некоторых гормональных препаратов.

Прием тиреоидина нередко сопровождается побочными явлениями с повышением температуры тела до 38–40 °C, а при введении инсулина возможны тяжелые гипогликемии.

Гипопитуитарные синдромы, имеющие в своей основе органическую природу, следует дифференцировать с психогенной анорексией.

Развитие заболевания может явиться следствием сексуальных конфликтов и стремлением сознательного ограничения питания с целью похудения. В дальнейшем формируется отвращение к еде.

При анорексии, связанной с психогенными факторами, отвращение к пище проявляется в начале болезни, а со временем болезнь протекает со всеми признаками гипопитуитарного синдрома, т. е. снижается деятельность щитовидной железы, надпочечников. Но для психогенной анорексии характерно резкое исхудание при удовлетворительном состоянии с сохранением физических сил. И важным диагностическим фактором является сохранение менструального цикла и отсутствие обратного развития вторичных половых признаков.

Существует синдром Килина, похожий на нервную анорексию. Этот синдром развивается у девушек 16–25 лет, как и нервная анорексия, в связи с предшествующими конфликтными ситуациями. Налицо признаки нервно-психических и гормонально-обменных нарушений. Истеричность поведения, прогрессирующее исхудание, потеря аппетита, нарушение функций желудочно-кишечного тракта сопровождаются нарушением менструального цикла, признаками гипотиреоза, надпочечниковой недостаточности, несахарного мочеизнурения. Следовательно, расстроена гипоталамическая регуляция.

Это стертые формы гипопитуитаризма. Чем раньше они будут диагностированы, тем своевременнее начнется лечение во избежание возможности тяжелых осложнений, которые могут спровоцироваться неожиданными стрессовыми воздействиями. При таких формах заболевания больных одолевает слабость, наблюдаются быстрая утомляемость, плохой аппетит, частые обморочные состояния.

Факторы, предшествующие этому, – в основном трудные роды или аборт. Эндокринный дисбаланс проявляется в нарушении менструального цикла, артериальной гипотонии, вегетативно-трофическими расстройствами (раннее поседение, «разрушение» зубов, чувство зябкости, снижение интеллектуальных способностей). Если таким больным посчастливится забеременеть, то отмечается улучшение их состояния.

Лечение проводится в соответствии с характером патологического процесса, приведшего к заболеванию. Если имеют место опухоль, сифилис или энцефалит, то рекомендуется лучевая терапия. В других случаях назначается стимулирующая терапия: применение кортизона по 25 мг, дезоксикортикотерона по 0,5–2 мг в день, тестостерона пропионата по 10–25 мг 2–3 раза в неделю, тиреоидина по 0,05 – 0,03 г 2 раза в день (5 дней в неделю); женщинам – диэтилстильбэстрола по 1 мг. Очень эффективен курс лечения профизоном (состоящий из 30 инъекций), проводимый в течение недели. Рекомендуются препараты общеукрепляющего и общетонизирующего действия, улучшающие функцию кроветворения (железосодержащие вещества, витамин В12, фолиевая кислота). Для повышения аппетита нельзя применять инсулин, так как даже его маленькое количество может приводить к резкому снижению глюкозы в крови. При снижение функции щитовидной железы применяют тиреоидин. Менструальный цикл восстанавливают с помощью половых гормонов, препаратов анаболического действия – метандростенола, ретаболила и др.

Если наступает коматозное или прекоматозное гипопитуитарное состояние, оказывают помощь массивной кортикостероидной терапией в виде капельной инфузии по 100–300 мг в сутки гидрокортизона (по 50 мг каждые 4–6 ч.). Дополнительно назначают 25 %-ный раствор глюкозы по 200–300 мг внутривенно, кордиамин, строфантин. При этом больного обязательно согревают.

Тяжесть и давность патологического процесса определяют эффективность терапии. Необратимые структурные нарушения в аденогипофизе и ядрах гипоталамуса позволяют достичь лишь внешнего эффекта. Только неоднократные курсы гормональной и общестимулирующей терапии приводят к стабильному улучшению состояния организма.