Текст книги "Кошки. Генетика и племенное разведение"

Автор книги: Инна Шустрова

сообщить о нарушении

Текущая страница: 3 (всего у книги 9 страниц)

РЕГУЛЯЦИЯ РАБОТЫ ГЕНА

Чем же обусловлена такая сложная картина наследования, столь отличающаяся от простых законов Менделя? Прежде всего – гигантской системой регуляции работы гена. Далеко не вся ДНК организма состоит исключительно из генов. Значительная ее часть «молчит», то есть не считывается на матричную РНК.

Даже внутри участка, относящегося к какому-либо гену, не вся информация представляет собой код для синтеза белка. Однако она содержит ряд регуляторов деятельности гена, которые обеспечивают возможность считывания информации, ускоряют или замедляют этот процесс.

Перед каждым геном находится особая нуклеотидная последовательность – промотор, которая служит сигналом к началу переписывания информации на РНК (рис.10).

Изменения в этой последовательности будут вести или к снижению интенсивности процесса считывания информации на РНК (транскрипции), или к его прекращению. Управлять активностью транскрипции внутри клетки могут и так называемые операторы – другие нуклеотидные последовательности, которые взаимодействуют с белками, блокирующими «считывание».

Благодаря этому процессу происходит "выключение" гена, когда кодируемого им белка в клетке уже достаточно для выполнения ее функций. (Регуляция работы гена лучше изучена у вирусов и бактерий, отличающихся простой организацией генома. У млекопитающих сохраняются эти типы регуляции, но обеспечивающие их структуры могут быть более сложными.)

Но нельзя забывать о том, что у высших организмов, помимо рёгуляторных процессов, управляющих жизненным циклом одной клетки, протекают и Те реакции, которые определяют жизнедеятельность и развитие организма в целом. Не в каждой клетке в одно и то же время обязательно работают все гены.

Их   "включение"   и   "выключение"   при   развитии   организма обусловлено действием множества ферментных и неферментных белков, гормонов и других биологически активных веществ.

Вообще спектр даже только одних белков, влияющих на генную активность, весьма разнообразен. Как было отмечено, "рабочим" является только одно, "раскрученное", состояние ДНК (конформация), для обеспечения которого необходим ряд структурных белков и ферменты-топоизомеразы. Все эти регуляторные белки, естественно, не появляются ниоткуда, а сами, в свою очередь, являются продуктами соответствующих генов.

Концепция классической генетики "один ген – один признак" трансформировалась впоследствии в "один ген – один белок". Однако и его положение оказалось неверным. Внутри многих генов были обнаружены участки двух типов – первые считывались на РНК и служили основой для синтеза белка (так называемые экзоны), вторые, хотя и считывались, но в процессе созревания этой РНК выпадали (интроны). Оставшиеся фрагменты-экзоны объединялись в итоговую цепь РНК. Казалось бы, интроны – структуры совершенно бессмысленные. Но "впоследствии было обнаружено, что отрезки РНК, образовавшиеся при с вырезании "вставок", могут служить матрицей для синтеза белка и по отдельности, и соединяться в цепочку различными способами. А это введет уже к образованию различных белков. То есть из исходного гена может образоваться несколько разных белков. Процессы созревания матричной РНК, разумеется, имеют свои регуляторные механизмы...

Кроме того, на активность генов могут влиять не только расположенные рядом с ним последовательности ДНК, но и находящиеся на значительном удалении от него на той же хромосоме или даже на гомологичной. Последовательности ДНК, увеличивающие синтез РНК (а значит, и белка) в сотни и тысячи раз, носят название энхансеров, а уменьшающие – сайленсеров. Процесс регуляции активности генов, расположенных на одной хромосоме, с помощью последовательностей ДНК ее гомолога, носит название трансвекции. Если методом генной инженерии вырезать последовательность-энхансер и вставить ее в нить ДНК в соответствующем    положении к интересующему вас рецессивному аллелю, его активность и количество образуемого им белка превзойдет доминантный гомолог, результатом чего может быть промежуточное проявление признаков независимо от их доминантности-рецессивности и даже обратное соотношение, когда организм будет проявлять признак, противоположный ожидаемому (доминантному).

Эффекты трансвекции, энхансеров и сайленсеров предположительно связаны с изменениями как пространственной организации, так и взаимной ориентации нитей ДНК внутри ядра, так что говорить "независимости" хромосом друг от друга можно только условно, имея ввиду стадию образования половых клеток, но не "чтение" генетической информации.

Регуляторные последовательности ДНК иногда ведут себя также как мобильные элементы генома (возможно, вам встречалось выражение "прыгающие гены"). Эта их мобильность, то есть способность перемещениям внутри генома, чревата многими неожиданным последствиями: от изменения активности того или иного аллеля до повышения рекомбинации (обмена участка между хромосомами) внезапного возрастания числа мутаций в районе со вновь встроенным элементом (уже упоминавшиеся мутационные взрывы).

Этот краткий обзор механизмов регуляции работы гена приведен здесь с одной целью – показать, насколько сложен процесс формирования любого признака, и насколько этот процесс уязвим на любой стадии. Кроме того, следует понять, что фактически при племенной работе заводчики имеют дело не с отдельными генами, а генными комплексами, находящимися во взаимосвязи и взаимозависимости процессами, происходящими во всем целостном организме. Это почему-то обычно не учитывается теми, кто занимается практическим разведением животных.

ЧАСТНАЯ  ГЕНЕТИКА  КОШКИ

ПИГМЕНТОГЕНЕЗ И ГЕНЕТИКА ОКРАСОВ

 Все специфические характеристики породистых кошек, с которыми имеет дело фелинолог: окрас, форма головы, постав ушей и тому подобные – определяются, конечно, полигенно.

Впрочем, в отдельных случаях , зная путь развития признака, сложно рассматривать его наследование как систему независимых генов. Подобным сложным признаком и является кошачий окрас.

Окрасы, цвета и пигменты

 Число  известных ныне кошачьих окрасов  перевалило за две сотни. Их классификацию и описания можно встретить практически в любых стандартах кошачьих пород. «Мурки» на улицах наших городов, хоть и не представляют богатство кошачьих раскрасок во всем блеске, все-таки создают представление о разнообразии цветовых сочетаний кошачьего мира. Всякий наверняка встречал и кошек «дикого» окраса, чья серовато-бурая шерсть прочеркнута черными тигровыми полосами или мраморными разводами, и чисто черных кошек, а также рыжих и голубых, которых в быту именуют «дымчатыми».

Кстати, два последних окраса носят у фелинологов устоявшиеся названия "красный" и "голубой". Наверняка знакомы всем и кошки “сиамского" окраса – с затемненной мордочкой-маской, ушами и хвостом и светлым туловищем. Любой из этих окрасов может сочетаться еще и с белыми пятнами – различной величины и формы.

Но так ли уж богата палитра кошачьих окрасов – то есть много ли цветов ее составляют? Конечно,  отнюдь не двести и даже  не пятьдесят. Черный, голубой, шоколадный, коричневый, коричный, лиловый, бежевый, красный (в зависимости от интенсивности от светло-рыжего до кирпично-красного), кремовый, желтый – вот, пожалуй, и все. Белый цвет в собственном смысле и цветом-то не является – это "неокрашенность”, отсутствие пигмента, создающего тот или иной цвет.

А пигментов в кошачьем мире насчитывается еще меньше, чем цветов; всего четыре – два основных (черный эумеланин и желтый феомеланин) и два производных от черного – коричневый и коричный.

Чтобы понять, как образуется такое множество расцветок кошачьей шубки и как генетически определяется окрас каждой конкретной кошки, придется рассмотреть весь процесс формировании краса – пигментогенез. Начинается этот процесс еще на эмбриональной стадии. На очень ранних этапах развития у зародыша в области нервной трубки выделяется закладка будущих пигментных клеток.  Сами они производить пигмент еще не могут, для этого им нужно претерпеть ряд изменений.

Прежде всего они должны принять веретенообразную форму пригодную для миграции. Мигрируют эта клетки сперва в центр пигментации, а оттуда – в волосяные фолликулы. Этот процесс находится под контролем гена White и в случае, если этот ген представлен у кошки двумя нормальными рецессивными аллелями w, клетки-предшественницы безошибочно приобретают нужную для миграции форму. Но если хоть один из аллелей является доминантными мутантным W – клетки теряют способность к организации, остаются на прежнем месте и в будущем пигмента производить не будут, а кошка – носительница доминантного аллеля White – так и останется неокрашенной, то есть белой.

 Встречаются, правда, исключения, когда часть этих клеток все-таки способна к недолгому синтезу пигмента: многим знакома детская "цветная шапочка" на голове у белых котят.

Кстати, ген доминантного белого окраса (таково его полное название) может нарушать формирование не только будущих пигментных, но и близлежащих клеток – радужки глаза и кортиева органа. В итоге образуются голубоглазые (на один или оба глаза) и даже глухие кошки. Зависит это явление не столько от дозы гена, то есть несет кошка два или только один аллель W (В исследованиях Р. Робинсона было показано, что процент голубоглазых кошек среди гетерозигот Ww незначительно ниже, чем среди гомозигот WW), сколько от наличия генов-модификаторов и активности регуляторных элементов генома.

 Таким образом, аллель W по признаку собственно белого окрасам показывает 100% пенетрантность и почти полную экспрессивность (в редких случаях у молодых кошек белого окраса на темени наблюдается остаточное цветное пятно). Гораздо более низкая пенетрантность у того же гена по признакам голубоглазости (около 40%) и глухоты (около 20%) в естественных популяциях кошек. Разумеется, за счет отбора при искусственном разведении эти показатели изменяются.

Итак, на первой стадии пигментогенеза определяется, будет ли кошка окрашенной или останется белой. После того, как пропигментные клетки приняли нужную форму, они начинают миграцию, первоначально в так называемые центры пигментации, откуда уже расходятся вдоль всей поверхности тела.

Местонахождение центров пигментации хорошо видно по положению цветных пятен на теле кошек так называемых ванского окраса и окраса арлекин: это прежде всего пятна на темени и у корня хвоста, а также на спине и холке. Они-то и обозначают положение центров пигментации.

 Для того, чтобы пропигментные клетки превратились в полноценные, производящие пигмент (такие клетки называют меланоцитами), они должны успеть проникнуть в волосяной мешочек (фолликул) до его окончательного формирования.

Сочетание скорости этих процессов – передвижения клеток-предшественниц и формирования волосяных фолликулов определяет, насколько окрашенной будет кошка и сохранятся ли у нее белые пятна. Равная роль в этом процессе отводится гену белой пегости (или белой пятнистости) – Spot, или, вернее, Piebald Spotting (символ S). У кошек, гомозиготных по его рецессивному аллелю – ss – окраска развивается полностью, а вот действие полудоминантного аллеля S вызывает ту или иную степень белой пятнистости. Спектр этой белой пегости крайне широк: от почти белого окраса с цветным хвостом и пятнами на темени (ванский окрас) до почти полностью развитого окраса с маленьким белым, «медальоном» на груди.

Раньше предполагалось, что все разнообразие бело-пегих окрасов определяется только активностью аллеля S, тормозящего движение пропигментных клеток. Активность же зависит от генетического фона и дозы гена – то есть кошки-гомозиготы будут иметь ванский окрас или окрас арлекин, а гетерозиготы Ss – окрасы от биколора (прокрашена примерно половина тела кошки) до полного окраса с остаточными пятнышками на груди, в паху, на лапках. В настоящее время часть фелинологов пришла к выводу, что у гена белой пегости не два аллельных состояния, а больше, то есть можно говорить об аллельной серии гена S (но, разумеется, каждая кошка обычно содержит в своем генотипе только два каких-либо аллеля из серии). Предполагают, что ванский окрас определяется наиболее доминантным аллелем серии Sw. Арлекиновый окрас, при котором цветные пятна разбросаны отдельными участками по голове, холке, спине и крестцу кошки вторым по степени доминантности аллелем Sp.

Аллель же S определяет биколорное соотношение цветов – примерно 1:1, при прокрашенности верхней части тела и неокрашенной  нижней. И, наконец, вполне вероятно, что остаточные белые пятна  определяются своим собственным аллелем si, имеющим рецессивный характер даже по отношению к аллелю полной окраски s. Тем не менее, отношения внутри пар этих аллелей все-таки не являются жестко определенными, и действие генетического фона и генов– модификаторов очень значительно сказывается на вариациях белой пятнистости.

Вторая стадия пигментогенеза определяет, таким образом, буди ли животное окрашенным полностью или частично.

Кстати, "белые лапки" у таких пород, как священная бирма или сноу-шу, никак не связаны с генами локуса белой пегости. Их появление определяет совершенно самостоятельный рецессивный мутантный ген gl (gloves), действие доминантного аллеля которого совершенно не проявляется внешне.

Итак, пропигментные клетки достигли волосяных фолликулов и преобразовались в меланоциты, которые могут уже начать производство пигмента. Этот сложный биохимический процесс управляется собственными генами. Для превращения аминокислоты тирозина (он поступает в организм с пищей) в меланин (точнее, в пропигмент (промеланин), из которого меланин образуется уже в следующей стадии), необходим фермент тирозиназа. Образование этого регуляторного белка-фермента определяется геном так называемого локуса Colour (C).

Локус этот, кстати, хорошо изученный и имеющийся у все млекопитающих, представлен целой серией аллелей. Доминантный аллель С обеспечивает синтез нормальной тирозиназы, и тогда особь окрашивается полностью. Рецессивный по отношению к нему мутантный аллель cs производит тирозиназу несколько необычную – ее способность выполнять свою регуляторную функцию ограничивается температурным режимом, иначе говоря, этот фермент активизируется только на холоде. Поэтому гомозиготные по аллелю cs всем известные сиамские коты имеют интенсивную окраску только наиболее охлаждаемых, выступающих участков тела – мордочки («маска»), ушей, хвоста и лапок.

Сходная картина развивается при гомозиготности кошки по другому мутантному аллелю той же серии – cb . Окрас, называемый бурманским (иначе бурмесским), хотя и более темный и менее контрастный, чем окрас сиамов, но сохраняет ту же закономерность интенсивного окрашивания выступающих участков тела (почему эти окрасы называют еще акромеланистическими). Глаза у сиамов, как известно, голубые или синие, а у бурмы – золотистые. Эти признаки также определяются действием аллелей cs и cb. Взаимоотношения этих аллелей между собой, так сказать, паритетные.

Гетерозиготы cbcs – так называемые тонкинезы – имеют промежуточный между сиамским и бурманским окрас и специфический бирюзовый цвет глаз.

Два наиболее рецессивных аллеля серии С производят имеют тирозиназу дефектную, неработающую, и гомозиготность по ним приводит к альбинизму, то есть отсутствию окраса, с той только разницей, что белые гомозиготы саса имеют все-таки голубые глаза, а гомозиготы cc – розовые. Оба этих аллеля встречаются в популяциях наших кошек крайне редко, так что, увидев белую голубоглазую кошку, можете почти на сто процентов быть уверены, что ее окрас определяется доминантным W-геном, а не гомозиготностью по са.

Следующий в процессе определения окраса ген В (Black) отвечает за синтез пигмента меланина, определяющего окрас; при этом его доминантный аллель формирует нормальную форму пигмента (черную), а рецессивный – окисленную, т.е. шоколадную. Как и ген С, Black имеет аллельную серию – помимо аллелей черного и шоколадного окраса, существует и наиболее рецессивный аллель bl, образующий сильноокисленную форму эумеланина. Если гомозиготы и гетерозиготы с аллелем В имеют черный окрас (или производные от его сочетания с другими неаллельными генами: сил-пойнт, голубой и т.п.), то гомозиготы по аллелю b и гетерозиготы bbl имеют шоколадный окрас. И, наконец, кошки с генотипом blbl будут теплого красновато-коричневатого окраса (он еще называется коричным, а у абиссинской породы носит собственное название – соррель).

Сцепленная с полом, находящаяся на Х-хромосоме мутация O (Orange), приводящая к развитию красных (рыжих) окрасов, была уже подробно описана в разделе общей генетики. Ее действие приводит к нарушению синтеза эумеланина, в результате чего клетки образуют только желтый пигмент, от количества которого и будет зависеть интенсивность окрашивания шерсти кошки: от бледно-рыжего до кирпично-красного. Естественно, что у черепаховых кошек с генотипом Оо второй цвет будет зависеть от генетического набора аллелей в других локусах, и прежде всего в локусе В.

Однако даже при одном и том же количестве синтезируемой клетками пигмента, окрас животного может быть и интенсивным, светлым, как бы разбавленным. Явление такого осветления окраса так и называется – разбавлением по Мальтесу, или мальтесианским, очень распространено в животном мире: нам известны голубые кролики и голубые мыши, собаки и норки.

Определяется интенсивность окраса геном, называющимся Dilutor (символ D), то есть разбавитель.

Ген D отвечает не за синтез пигмента, а за распределение его гранул в волосе. Пигментные клетки под действием этого гена формируют проходящие внутрь волоса отростки, в которых и оказываются «упакованы» гранулы пигмента, причем под действием нормального аллеля отростки у клеток-меланоцитов образуются длинные, а при работе мутантного аллеля d – укороченные. Упрощенно результат действия аллеля D можно определить как плотное расположение гранул, а аллеля d– как рыхлое. Это расположение гранул внешне воспринимается как ослабленный, более светлый окрас.

Некоторые фелинологи выделяют в локусе D еще один, наиболее рецессивный аллель – dm. У кошек, гомозиготных по этому аллелю волоски ости осветлены так, что к кончику практически обесцвечиваются. В итоге кошка голубого окраса как бы покрыта легким серебристым "напылением". Примером такого окраса может служить шерсть русской голубой породы.

Кстати, котята от скрещивания таких особей и кошек с темно-голубым тоном шерсти, как правило, теряют серебристый оттенок.

Лиловый цвет шерсти у кошек возникает в результате комбинации рецессивных аллелей двух различных генов – мальтесианского осветления (его генетический символ d) и шоколадного окраса (символ b). Мальтесианское осветление, как сказано выше, является основой таких окрасов, как голубой (разбавленный черный) или кремовый (разбавленный красный). Однако от спаривания голубой кошки и шоколадного кота, предки которых были такого же окраса, скорее всего, не получится не только лиловых, но даже голубых и шоколадных котят, а только черные. В чем причина такого неожиданного результата?

Прежде всего, в рецессивной природе каждого из этих аллелей. Для того, чтобы признак, определяемый такими аллелями, проявился внешне, они должны находиться в гомозиготном состоянии, то есть котенок должен получить одинаковые аллели и от отца, и от матери. Осветление основного окраса и шоколадный тон наследуются независимо друг от друга. С генетической точки зрения голубая кошка гомозиготна по паре аллелей осветления – dd. А вот место рецессивных аллелей шоколадного окраса у нее занимают доминантные аллели того же гена, обозначаемые В (Black). Таким образом, голубая кошка, происходящая от таких же предков, должна нести пару доминантных аллелей – ВВ.

Шоколадный кот имеет обратный генотип – DDbb. Поскольку при образовании половых клеток в них попадает ровно  половина генетической информации, то каждый из родителей передает потомкам только по одному аллелю из каждой пары. Следовательно, генотип котят будет   содержать по одному доминантному и по одному рецессивному аллелю генов D и B,  Dd Bb, из   которых будут проявляться только доминантные – и все потомки окажутся черными.

Разумеется, если скрестить этих черных потомков – носителей признаков – между собой, среди их котят наряду с черными можно будет обнаружить и голубых, и шоколадных, и даже лиловых, хотя количество последних будет наименьшим. Это ситуация классического дйгибридного расщепления по Менделю.

Аналогичная картина будет наблюдаться и в том случае, когда аллели разбавления dd будут сочетаться в генотипе кошки с аллелями коричного окраса – blbl. Такие особи приобретут нежно-бежевый цвет шерсти, носящий фелинологическое наименование «фавн».

Лиловый и бежевый, так же, как и шоколадный и коричный окрасы, распространены среди кошек ориентальной, сиамской, бурманской и родственных им пород, таких, например, как оцикэт. А вот в персидской, британской и европейской породах эти окрасы, хотя и внесены в стандарт, встречаются далеко не часто. По-видимому, аллель шоколадного окраса был ввезен в Европу с кошками восточного происхождения и уже позднее был введен в сложившиеся породы Запада.

Среди беспородных кошек Москвы шоколадные и лиловые встречаются крайне редко. Возможно, среди их предков были традиционные сиамские (теперь называемые тайскими) кошки, несущие аллель b в скрытой, гетерозиготной форме.

Долгое время для заводчиков оставались загадкой два редких окраса, обнаруженные у кошек восточного происхождения – так называемые павана и карамель. Павану можно описать как теплый золотисто-коричневый, а карамель – как более осветленную, молочного тона модификацию первого. В настоящее время считается, что оба эти окраса вызваны действием доминантного гена Dm – модификатора осветления, действующего только при наличии в генотипе кошки аллелей-разбавителей d.

Павана формируется при участии аллеля Dm на фоне голубого окраса, то есть при генотипе B-dd, а карамель – на фоне лилового, при; генотипе bbdd. Точные механизмы работы этого гена пока что остаются невыясненными.

Итак, понятно, каким образом формируются пигменты, придающие шерсти цвет. Но ведь кошки могут быть и однотонными, и такими, у которых оба пигмента – черный (или его производные) и желтый – перемешаны. Причем, если присмотреться, то перемешаны они не как-нибудь, а образуя на каждом волоске чередующиеся полосы – так называемый тикинг.

Определяет наличие тикинга доминантный ген локуса агути – А (Agouti), получивший свое название от южноамериканского грызуна отличного именно таким окрасом. Помимо тикинга, кошки с окрасам группы агути имеют еще две характерные черты – светлую отметину в форме отпечатка большого пальца человеческой руки – на задней поверхности  уха и розовую или кирпично-красную мочку носа, обведенную каймой наиболее темного для данного окраса цвета.

Рецессивный аллель этого локуса носит название "неагути" (обозначается а) и обеспечивает однотонный окрас волосков – именно волосков, но не обязательно кошки в целом. То есть кошка с генотипом аа может быть черной, шоколадной, кремовой или даже иметь окрас блю-пойнт –  в зависимости от того, какие аллели будут входить в другие локусы генов, ответственных за окрас. Естественно, что у кошек с окрасом агути цвет полос на волосе тоже зависит от аллельного состояния тех же генов – могут чередоваться полосы черные с желтыми, голубые с желтоватыми, кирпичные со светло-рыжими и так далее.

Каким же образом может работать агути-ген? Вероятно, чередование отложения пигментов происходит при росте волоса по принципу "встроенных" биологических часов, с периодическим включением и выключением генной активности. Можно отметить еще и совершенно различный характер в ширине и количестве полосок тикинга у разных кошек. У других млекопитающих, имеющих подобные окрасы, например мышей и собак, агути считается сложным, комплексным геном и представлен не двумя аллелями, а обширными аллельными сериями.

Если кошки с генотипом неагути обычно имеют однотонную окраску (не считая акромеланистических и дымчатых вариаций), то окрасы агути, как правило, сочетаются с тем или иным рисунком на теле кошки. За наличие и тип такого рисунка отвечают аллели серии тэбби (Т – Tabby). Изредка,  правда,  в естественных популяциях встречаются кошки с ярко выраженным тикингом, но практически без рисунка. Тот же окрас характеризует и абиссинскую породу кошек.

Доминантный, аллель, отвечающий за формирование этого окраса, называемого абиссинским или тикированным тэбби, обозначается как Та. Впрочем, гетерозиготы по этому гену, а изредка и гомозиготы -ТаТа имеют остаточные элементы рисунка: кольца «ожерелья» на груди, слабые полосы на ногах и отметину в форме буквы "М" на лбу.

У кошек России наиболее распространен тигровый рисунок (или макрель-тэбби)  – то есть   вертикальные полосы на туловище в сочетании с общими для всех рисунчатых окрасов элементами: отметина "М" на лбу, кольца на груди, завитки на щеках, два ряда двойных пятнышек вдоль живота и полосы на хвосте и ногах. Такой рисунок определяется аллелем Т, рецессивным по отношению к Та. А вот довольно редкий у нас, но обычный для Великобритании мраморный окрас кошек ( включает «бабочку» на плечах, две полосы вдоль спины и разводы на боках) характерен для гомозигот по наиболее рецессивному аллелю серии тэбби – tbtb.

Самым загадочным рисунком остается пятнистый (spotted) состоящий в наиболее законченном выражении из ровных, одинаковых по размеру круглых или овальных пятнышек на боках (естественно, в сочетании с общими для всех рисунков элементами). При скрещивании между собой пятнистые кошки всегда дают котят только с таким же рисунком и никогда – тигровых.  Неизвестны и случаи появления пятнистых котят у пар мраморного окраса. Казалось бы, пятнистый рисунок должен определяться аллелем той же серии тэбби, рецессивно наследуемым по отношению к Т и доминантным – по отношению к tb, и обозначаться как-то вроде tsp. Между тигровым и пятнистым окрасам наблюдаются все переходные степени – от разорванных в нескольких местах полос до почти круглых пятен. Известны и такие особи, у которых 2-3 полосы на передней части тела сочетаются с пятнами на задней. Это могло бы быть объяснено промежуточным проявлением аллелей Т и tsp. Интересно, что на сотни кошек с промежуточными тигрово-пятнистыми окрасами известны буквально единицы с разорванным мраморным рисунком! Возможным объяснением этого явления может быть то, что тэбби представляет собой сложный, протяженный локус, внутри которого возможен обмен участками – генетическим материалом (внутригенная рекомбинация). Другая гипотеза о происхождении пятнистых окрасов предполагает,   что разрывы в тигровом окрасе и – как крайняя форма этого явления – пятнистость, вызваны действием генов другого, независимого от тэбби локуса. Но последнее предположение также не объясняет количественной разницы между разрывами полос тигрового и мраморного рисунков.

Механизм развития рисунка, скорее всего, тоже связан с внутренними биологическими часами развития организма. Даже у маленьких белых котят можно заметить такой "рисунок", образованный полосками волос разной длины и текстуры: более длинные и грубые чередуются с более тонкими и короткими.

Вероятно,  разное  окрашивание волосков  рисунка (они более темные, прокрашены целиком или с широкими полосами темного пигмента) и волосков фона (с более широкими полосами феомеланина) связано с разными сроками созревания волосяных фолликулов, разной скоростью роста волос, а значит, и с разными сроками включения-выключения генов, ответственных за синтез пигментов.

Тем не менее существуют и такие мутации, которые могут не только изменить всю картину чередования черно-желтых полос, но и полностью "смыть" рисунок с тела кошки, несмотря на ее генотип агути. Наследование таких окрасов – одна из интереснейших проблем генетики кошек. Долгие годы считалось, что появление их обусловлено действием гена-ингибитора меланина -I. Рецессивный аллель этого локуса-i – никакого внешне заметного влияния на синтез пигмента не оказывает, а доминантный аллель того же гена останавливает синтез меланина таким образом, что у остевых волос окрашивается только верхняя часть, а основания ости и подшерсток кошки вообще остаются целыми.

Однако быстро выяснилось, что называть аллель I доминантным не совсем правильно. Дело в том, что его экспрессивность изменяется в очень широких пределах. Предполагалось, что деятельность гена-ингибитора лежит в основе нескольких групп окрасов. На генетическом фоне неагути – аа – остевые волоски под действием этого гена непрокрашиваются почти на половину длины, а подшерсток остается полностью белым. Такой окрас кошек носит название дымчатого. Но нередко встречаются дымчатые окрасы с плохо выбеленным, сероватым подшерстком.

У серебристых тэбби, окрасах, которые развиваются под действием гена-ингибитора на основе генотипа -А-, волоски в рисунке часто прокрашены почти до основания, тогда как у остевой шерсти фона цветными остаются только кончики. Причем очень часто и у дымчатых кошек просвечивает теневой рисунок, и волоски в нем более темные. Особенно ярко это явление выражено у котят, и маленьких «дымов» путают с серебристыми тэбби.

Крайняя степень активности гена-ингибитора – это так называемые затушеванные и затененные окрасы (шиншиллы). Эти окрасы также развиваются на генетическом фоне агути. У первых кончик волоса прокрашен примерно на 1/3 длины, а у вторых – всего на 1/8, без каких бы то ни было полосок. Такое распределение цвета по волосу носит название типинга. Естественно, цвет кончиков волос зависит от того, какие аллели содержатся в локусах B, D и O. К названиям окрасов затененных и затушеванных кошек с красными или кремовыми кончиками волос добавляется слово "камео".

Описанные вариации проявления ингибитора меланина дают основание предполагать куда более сложную картину взаимодействия генов, чем влияние только одного аллеля I. Тем более что к серебристой группе окрасов, связанных с процессами частичного нарушения синтеза пигментов, добавились и золотистые.

Первый и основной признак золотистого окраса: от 1/2 (золотые тэбби) до 2/3 (золотые затушеванные) или 7/8 (шиншиллы) часть каждого остевого и покровного волоска окрашены в светло– или ярко-абрикосовый, теплый тон. Оттенки этого тона на разных участках тела кошки могут различаться, но ни в коем случае не должны переходить в тусклые, сероватые цвета. Наиболее частым (не сказать, чтоб приятным) дополнением к окрасу золотых тэбби и золотых затушеванных кошек служат остаточные полосы тикинга на прокрашенной в темной части остевых волосков, что или "смазывает" рисунок (у тэбби), или придает неряшливый вид окрасу (у затушеванных). Этот недостаток настолько распространен, что рассматривается чуть ли не как норма.