Текст книги "Лечение женских болезней традиционными и нетрадиционными способами"

Автор книги: Елена Храмова

сообщить о нарушении

Текущая страница: 3 (всего у книги 15 страниц) [доступный отрывок для чтения: 6 страниц]

ЭРОЗИЯ ШЕЙКИ МАТКИ

Выделяют 3 вида эрозий шейки матки: врожденную, истинную, псевдоэрозию.

Врожденная эрозия шейки матки характеризуется врожденным смещением границы между многослойным плоским эпителием влагалищной части шейки матки и цервикальным эпителием за пределы наружного зева шейки матки. Как правило, цилиндрический эпителий цервикального канала покрывает небольшую площадь на влагалищной части шейки матки. Эрозия имеет овальную, округлую или неправильную форму, гладкую поверхность, ярко-красный цвет. Воспалительные проявления в окружающих тканях отсутствуют: нет отека, гиперемии, патологической секреции из цервикального канала. Эту разновидность эрозии выявляют в детском и юношеском возрастах. Она подвергается обратному развитию без лечения. Если врожденная эрозия сохраняется до пубертатного возраста, возможно ее инфицирование. При отсутствии воспалительного процесса врожденные эрозии не склонны к озлокачествлению.

Истинная эрозия шейки матки – приобретенная патология. Под действием повреждающих факторов (пулевых щипцов, наложенных на матку, воспалительного экссудата из цервикального канала и полости матки) происходят повреждение и слущивание плоского многослойного эпителия влагалищной части шейки матки и возникновение воспалительного процесса на этом месте. Истинная эрозия чаще располагается на нижней губе шейки матки (или вокруг ее наружного зева), имеет неправильную форму, ярко-красный цвет. Характерно контактное кровотечение из эрозированной поверхности. При кольпоскопии отмечают ярко-красное пятно с четкими «оборванными» краями на фоне неизмененной слизистой влагалищной части шейки матки (при посттравматической эрозии).

Эрозированная поверхность, возникающая на фоне воспалительного процесса, менее яркая, имеет зернистый характер. Кроме того, наблюдают выраженные признаки воспалительного процесса: отечность тканей в области эрозии, расширение кровеносных сосудов, наложения нитей фибрина, мелкоклеточные инфильтраты. Если причинами возникновения истинной эрозии стали воспаления слизистой канала шейки матки, тела матки и придатков, при кольпоскопии или осмотре влагалища на зеркалах отмечают слизисто-гнойные или гнойные выделения из канала шейки матки. Продолжительность существования истинной эрозии не превышает 2 недель. После чего ее поверхность покрывается цилиндрическим эпителием, и истинная эрозия превращается в псевдоэрозию.

Псевдоэрозия шейки матки чаще развивается на фоне истинной эрозии шейки матки. Основная причина ее развития – воспалительные процессы: в первую очередь – эндоцервицит, в меньшей степени – эндометрит, инфицированные миоматозные узлы, распадающиеся полипы, кольпиты (особенно трихомонадный). Существуют и другие факторы ее возникновения: гормональный дисбаланс в организме женщины, например развивающийся на фоне беременности. Псевдоэрозию шейки матки может вызвать травматизация шейки матки с последующим развитием эктропиона, т. е. выворота слизистой канала шейки матки.

При формировании псевдоэрозии на фоне истинной эрозии через 2 недели после повреждения эпителия влагалищной части шейки матки начинается замещение дефекта цилиндрическим эпителием. Он может «наползать» на пораженный участок из цервикального канала. Его источником способны стать резервные клетки, расположенные под многослойным плоским эпителием влагалищной части шейки матки и обладающие полипотентными свойствами. Из них могут образовываться как клетки многослойного плоского эпителия, так и клетки цилиндрического эпителия. Это 1-я стадия заживления истинной эрозии. После того как цилиндрический эпителий покрывает эрозированную поверхность, начинается его разрастание в глубину с формированием ветвящихся железистых ходов. Железы цилиндрического эпителия начинают образовывать секрет, при нарушении оттока которого формируются кисты различных размеров (от небольших до значительных). Образование кист в сочетании с хроническим воспалительным процессом в шейке матки, сопровождающимся разрастанием соединительной ткани, приводит к гипертрофии шейки матки.

Псевдоэрозии с хорошо развитыми железистыми ходами называются железистыми. При наличии большого количества кист эрозия называется фолликулярной. В некоторых случаях в зоне псевдоэрозии происходят папиллярные разрастания стромы шейки матки, покрытые цилиндрическим эпителием. В этом случае псевдоэрозия называется железисто-папиллярной (смешанной).

В глубине желез псевдоэрозии создаются условия для длительного существования различных микроорганизмов, которые поддерживают воспалительный процесс, приведший к формированию псевдоэрозии. При устранении факторов, вызвавших развитие этой патологии шейки матки, начинается трансформация псевдоэрозии. Происходит прорастание многослойного плоского эпителия со смежных здоровых участков под цилиндрический эпителий псевдоэрозии. Затем цилиндрический эпителий подвергается дистрофии и слущиванию. В некоторых случаях в результате этого процесса под многослойным плоским эпителием остаются железы псевдоэрозии, следствием чего является формирование наботовых (ретенционных) кист. Их размер может колебаться от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Большие наботовы кисты приводят к значительной деформации шейки матки. Другими источниками многослойного плоского эпителия в процессе трансформации псевдоэрозии выступают резервные полипотентные клетки, расположенные в центре эрозированной поверхности.

При полном заживлении псевдоэрозии происходят полное отторжение цилиндрического эпителия и желез и полная регенерация многослойного плоского эпителия на влагалищной части шейки матки до наружного зева.

Если псевдоэрозия существует длительное время, а также имеются сопутствующие заболевания половых органов, иногда отмечают повышенную пролиферативную активность базальных и парабазальных клеток эпителия – так называемую базально-клеточную гиперактивность. В некоторых случаях она приводит к появлению атипичных эпителиальных клеток и часто является предраковым состоянием.

Величина псевдоэрозии колеблется от нескольких миллиметров до размеров поверхности влагалищной час ти шейки матки. Как и истинная эрозия, псевдоэрозия чаще располагается на нижней губе шейки матки или вокруг наружного отверстия цервикального канала. Форма псевдоэрозии округлая, овальная или (чаще) неправильная. Окраска ярко-красная, при появлении в центре псевдоэрозии участков трансформации ярко-красные участки чередуются со светло-розовыми (цвет здорового многослойного плоского эпителия). Для псевдоэрозии, особенно при наличии папиллярных разрастаний, характерна контактная кровоточивость. Усиление кровоточивости наблюдают при наступлении беременности, возникновении дисплазии.

Длительно существующие псевдоэрозии, устойчивые к проводимому лечению, со склонностью к рецидивам и наличием признаков дисплазии относят к предопухолевым процессам.

Клиническая картина. Как правило, истинная эрозия и псевдоэрозия протекают без клинических проявлений. Предъявляемые жалобы в большинстве случаев являются проявлением сопутствующих заболеваний половых органов, таких как эндометрит, сальпингоофорит, кольпит, нарушения менструального цикла. Могут быть контактные кровотечения после полового акта.

Диагностика. Основной метод диагностики псевдоэрозии – кольпоскопия. Кольпоскопическая картина различных состояний шейки матки показывает следующее.

В норме у нерожавших женщин детородного возраста слизистая влагалищной части шейки матки гладкая, блестящая, бледно-сиреневого цвета. При пробе с уксусной кислотой картина не изменяется, может наблюдаться лишь небольшое уменьшение блеска слизистой оболочки. Проба Шиллера положительная.

У рожавших женщин вид слизистой оболочки влагалищной части шейки матки отличается наличием вокруг зева цервикального канала мелких надрывов и рубчиков. У беременных слизистая оболочка влагалищной части шейки матки синюшная, сочная. Во время менопаузы слизистая оболочка влагалищной части шейки матки атрофична, эпителий истонченный, гладкий.

После диатермокоагуляции отмечают утолщение эпителия, радиальные белесоватые складки. Окраска слизистой оболочки влагалищной части шейки матки неравномерная, белесоватая.

Проба Шиллера заключается в окрашивании влагалищной части шейки матки йодсодержащими препаратами – растворами йода или Люголя. При этом здоровые ткани окрашиваются в бурый цвет.

Истинная эрозия – участок на влагалищной части шейки матки, полностью лишенный покровного эпителия, ярко-красного цвета, неправильной или округлой формы. В подэпителиальной соединительной ткани наблюдают признаки воспаления – отечность, расширение кровеносных сосудов, мелкоклеточные инфильтраты. Проба с уксусной кислотой мало меняет кольпоскопическую картину, может быть усиление кровоточивости.

Псевдоэрозия – красное мелкозернистое пятно с четкими границами на влагалищной части шейки матки. Характерна ярко выраженная сосудистая реакция на воздействие уксусной кислоты: поверхность эрозии становится светло-розовой. Зоны метаплазии (образования многослойного плоского эпителия) после обработки уксусной кислотой приобретают желтую окраску, зоны локализации атипичных клеток – белую. Проба Шиллера слабо отрицательная.

Эктропион – характерны боковые рубцы после травматизации шейки матки в родах и выворот эндоцервикса в области задней или передней губы зева шейки матки.

При наличии участков, подозрительных на наличие дисплазии, производят их биопсию, захватывая подлежащую соединительную ткань. Полученный биоптат подвергают гистологическому исследованию.

Лечение. Врожденные эрозии не подлежат терапии, пациентка находится на диспансерном учете. Два раза в год осуществляют кольпоскопию и цитологическое исследование влагалищных мазков.

Лечение истинной эрозии и псевдоэрозии шейки матки проводят одновременно с устранением факторов, вызвавших их возникновение: кольпита, эндоцервицита, эндометрита, сальпингоофорита, эндокринных заболеваний. Перед назначением антибактериальной терапии выявляют возбудителя, определяют его чувствительность к антибиотикам.

Для местного лечения истинных эрозий и псевдоэрозий применяют внутривагинально тампоны с рыбьим жиром, облепиховым или вазелиновым маслом, антибактериальными эмульсиями. В состав последних входят стрептоцид, хлорамфеникол, эритромицин, сульфаниламиды, метронидазол. Через 2 – 3 дня после начала местной терапии проводят влагалищные спринцевания для удаления жировой основы эмульсии. Для чего используют кипяченую воду, подкисленную борной кислотой (1 – 2%-ный раствор).

Для лечения псевдоэрозии шейки матки применяют диатермокоагуляцию высокочастотным электрическим током переменной частоты. Температура ткани в месте его воздействия поднимается до 100 ºС, происходит ожог ткани в области псевдоэрозии с последующим формированием белого струпа. Отторжение струпа начинается через 2 недели и заканчивается на 3 – 4-й неделях. Эпителизация раневой поверхности шейки матки завершается через 2 – 3 месяца. Как правило, одновременно с диатермокоагуляцией псевдоэрозии производят воздействие на слизистую нижней трети цервикального канала и разрушение кистозных образований при помощи диатермопунктуры. Для предотвращения такого осложнения диатермокоагуляции, как эндометриоз, процедуру проводят во 2-й фазе менструального цикла. В этом случае очередная менструация проходит на фоне образовавшегося струпа, который препятствует имплантации клеток эндометрия на раневой поверхности и формированию эндометриоза шейки матки.

Криокоагуляция, или криодеструкция, – самый бескровный и безболезненный метод лечения псевдоэрозии шейки матки. При этом происходит разрушение чувствительных нервных окончаний и выраженное сужение кровеносных сосудов. После воздействия на ткани шейки матки жидким азотом не происходит рубцового сужения цервикального канала. Поэтому этот метод может применяться у нерожавших женщин. Эпителизация поверхности шейки матки происходит быстрее, чем при других методах лечения псевдоэрозий. Температура жидкого азота достигает – 196 ºС. Замораживающее воздействие происходит в течение 5 мин. При оттаивании тканей могут возникнуть неприятные (болевые) ощущения, их продолжительность составляет не более 20 мин. Обработанная жидким азотом шейка матки увеличивается в размерах, отекает, синеет, на ней появляются кровоизлияния. Сразу после криодеструкции могут возникнуть обильные водянистые выделения из половых путей. Затем замороженная зона на шейке матки покрывается фибрином. На 4 сутки определяется граница некроза. Некротизированные ткани имеют грязно-белый цвет с зеленоватым оттенком. Через 5 – 7 дней выделения из влагалища приобретают серозно-слизистый характер, в этот период могут беспокоить боли в нижних отделах живота. Через 7 – 10 дней зона криодеструкции бледнеет, выделения из влагалища уменьшаются. Через 2 недели происходит отторжение некротизированной ткани, еще через 4 дня появляется грануляционная ткань. Эпителизация полностью заканчивается через 2 месяца после криодеструкции. Для ее ускорения используют влагалищные шарики с репарантами. Эффективность криодеструкции составляет 80 %. В 10 % случаев возможно развитие осложнений, таких как нарушения менструального цикла, бесплодие.

Кроме лечения псевдоэрозии шейки матки, криодеструкцию используют также при лейкоплакиях, дисплазиях, субэпителиальном эндометриозе. Проводить ее можно в любой день менструального цикла, кроме менструации.

Перед диатермокоагуляцией, криодеструкцией и лазервапоризацией обязательно осуществляется расширенная кольпоскопия для исключения наличия процессов выраженной дисплазии и злокачественного перерождения тканей шейки матки.

Лазерная вапоризация углекислым лучом также показана для лечения псевдоэрозий шейки матки. Перед применением этого метода в течение недели проводится санация влагалища.

Процедура проводится на 7-й день менструального цикла. Так же, как и при диатермокоагуляции, помимо непосредственного воздействия на псевдоэрозию шейки матки, производят коагуляцию слизистой нижней трети цервикального канала. Так как патологическая ткань при лазервапоризации полностью испаряется, некроз образуется в пределах здоровых тканей, что способствует более быстрому отторжению струпа и более ранней регенерации ткани. Эпителизация поверхности шейки матки происходит на 3 – 4-й неделях, завершается к началу очередной менструации. Рубцового сужения цервикального канала не происходит.

При гипертрофии шейки матки рекомендуют сочетание криодеструкции и диатермокоагуляции. В этом случае эпителизация раневой поверхности происходит на 8 – 11-й неделях.

Кроме перечисленных методов, иногда показаны физические и химические методы лечения псевдоэрозий шейки матки. С этой целью применяют высоко– или низкочастотный ультразвук. Этот метод малоэффективен при псевдоэрозии дисгормонального происхождения. Химическая коагуляция псевдоэрозии производится при помощи поликрезулена. Этот метод лечения дает большое количество рецидивов заболевания. Продолжительность воздействия химическим веществом – 2 – 3 мин. Проводят 10 процедур с интервалами в 2 дня. Отторжение струпа происходит на 7 – 10-й дни. Этот метод лечения назначают только молодым нерожавшим женщинам.

При терапии стойких псевдоэрозий, эктропиона применяют метод электроэксцизии, конусовидную ампутацию шейки матки по методу Штурндорфа, клиновидную ампутацию шейки матки по методу Шредера.

Глава 2
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ КАНДИДОЗ

Урогенитальным кандидозом называется поражение нижних отделов мочеполового тракта, вульвы и влагалища дрожжеподобными грибами, относящимися к роду Candida. В настоящее время отмечается рост участия грибов рода Candida в возникновении заболеваний различных органов и систем.

Урогенитальный кандидоз может протекать как самостоятельное заболевание или сопутствовать другим инфекциям, передаваемым половым путем. Грибковое поражение половых органов в настоящее время – самая частая патология половых органов в мире. Она занимает около 30 % в структуре инфекций влагалища и вульвы. У 75 % больных в течение жизни отмечается 1 эпизод урогенитального кандидоза, у 25 % женщин выявляют повтор эпизодов заболевания. У 20 % женщин наблюдают хроническое течение этого заболевания с частотой рецидивов до 4 и более раз в год.

Необходимо помнить, что грибы рода Candida относят к нормальной микрофлоре влагалища. Около 20 % женщин являются кандидоносителями. У них отсутствуют жалобы и клинические проявления заболевания, дрожжеподобные грибы выявляют во влагалищных мазках в очень низком титре. Под воздействием ряда факторов (антибактериальная терапия, беременность, особенно 3-й триместр, иммунодефицитные состояния, обострение хронического инфекционного или неинфекционного заболевания) кандидоносительство может переходить в клинически выраженную форму и приводить к возникновению заболевания.

Грибы рода Candida вызывают целый ряд инфекционных патологий – от местного поражения кожи и слизистых оболочек до угрожающих жизни распространенных инфекционных процессов, протекающих с поражением внутренних органов и систем и требующих проведения интенсивной терапии. Чаще последние состояния развиваются на фоне выраженного иммунодефицита, при заболеваниях крови, трансплантации органов, после тяжелых хирургических операций, при ВИЧ-инфекции.

Грибы, относящиеся к роду Candida, насчитывают более 160 видов. Среди них наиболее значимым с точки зрения возникновения заболеваний является C. Аlbicans. Этот возбудитель выступает причиной кандидозов в 80 % случаев. Естественная среда обитания этого вида дрожжевых грибов в организме человека – полость рта, кишечник, половые органы.

Кроме C. Аlbicans, кандидоз могут вызвать грибы, относящиеся к видам C. Glabrata, C. Tropicalis, C. Gulliemondi, C. Parapsilosis, C. Krusei, C. Pseudotropicalis. Эти формы кандидоза характеризуются хронически рецидивирующим течением и устойчивостью к проводимой противогрибковой терапии. Так, при кандидозе, возникшем на фоне сахарного диабета или ВИЧ-инфекции, в подавляющем большинстве случаев в качестве возбудителя выступает С. Glabrata. В последнее время отмечают увеличение числа случаев возникновения устойчивости С. Albicans к воздействию наиболее часто применяемых антимикотических препаратов.

Это объясняется следующими факторами. Большинство противогрибковых средств продают в аптеках без рецепта врача, поэтому многие женщины занимаются самолечением кандидоза, не проконсультировавшись предварительно у врача, ограничившись применением дозы препарата, недостаточной для полного излечения и устранения возбудителя. Поэтому неполноценное лечение приводит к формированию устойчивых к антибиотикам форм возбудителя. Схема и продолжительность лечения урогенитального кандидоза должны подбираться индивидуально.

Грибы рода Candida относят к условно-патогенным микроорганизмам. Клетки этого гриба имеют овальную или округлую форму, их размер не превышает 10 мкм. Эти клетки способны образовывать псевдомицелий за счет удлинения клеток гриба и расположения их в виде цепочки. Псевдомицелий лишен общей оболочки и перегородок. В местах сочленения псевдомицелия происходит отпочкование бластоспоры (групп почкующихся клеток). Затем бластоспоры трансформируются в псевдомицелий. Дрожжеподобные грибы причисляют к аэробным микроорганизмам. Благоприятными условиями для существования и роста грибов выступают температура +21 – 37 ºС, рН = 4 – 4,5. При кипячении в течение нескольких минут грибы погибают.

Факторы риска развития урогенитального кандидоза:

• беременность (обусловлено иммунологическими, гормональными изменениями в организме женщины, повышенной восприимчивостью к различным инфекционным заболеваниям); кандидоз во время беременности приводит к формированию различных осложнений: выкидышей, преждевременных родов, инфицирования плода и новорожденного;

• внутриматочные контрацептивы – при их использовании более 5 лет;

• ношение тесного синтетического белья;

• первое половое сношение;

• сахарный диабет;

• заболевания щитовидной железы;

• применение ряда лекарственных препаратов: антибиотиков, глюкокортикостероидов, оральных контрацептивов, содержащих большое количество эстрогенов;

• иммунодефицитные состояния, применение иммуносупрессоров;

• наличие других заболеваний, передающихся половым путем.

Клинические формы кандидозного вульвовагинита – это кандидоносительство, острый вульвовагинит; хронический рецидивирующий вульвовагинит.

Клиническая картина. Основные проявления кандидоза – густые белые творожистоподобные выделения из влагалища и уретры, зуд в области вульвы и влагалища, отек и гиперемия слизистой оболочки вульвы и влагалища. Могут быть признаки уретрита, эндоцервицита, цис тита.

Для бессимптомного носительства кандидозных грибов характерно отсутствие жалоб и клинических проявлений. При микроскопии отделяемого влагалища обнаруживают в небольшом количестве споры дрожжеподобных грибов при отсутствии (в большинстве случаев) псевдомицелия. При наличии определенных условий кандидоносительство может перейти в клинически выраженную форму. При кандидоносительстве возможны передача возбудителя от матери к плоду, инфицирование полового партнера, распространение инфекции из влагалища в другие органы. О кандидоносительстве говорят при выделении грибов рода Candida в количестве более 100 КОЕ/мл из исследуемого материала и при отсутствии клинических проявлений.

Острый вульвовагинальный кандидоз. В подавляющем большинстве случаев это впервые возникший кандидоз. Для данной формы характерна ярко выраженная клиническая картина: покраснение, отек слизистой и кожи, высыпания в виде пузырьков с прозрачным содержимым на коже и слизистой оболочке вульвы и влагалища. Больные жалуются на зуд и жжение в области наружных половых органов, постоянные или усиливающиеся боли во 2-й половине дня, вечером, ночью, после физических нагрузок, длительной ходьбы. Зуд в большинстве случаев достигает большой интенсивности, нарушая сон и отдых пациентки, приводя к формированию бессонницы, неврозов. Болезненность и жжение усиливаются во время полового акта, приводят к появлению страха перед половым сношением и нарушению половой жизни.

Другое проявление кандидоза – возникновение белей (лейкоррея). Выделения при этом обильные, белые, густые (творожистые), с кисловатым запахом. Реже бели водянистые, с творожисто-крошковатыми включениями. При распространении патологического процесса на кожу промежности отмечаются ее гиперемия, мацерация, появление пузырьков с гнойным содержимым, зуд в области заднепроходного отверстия.

Причина возникновения хронического рецидивирующего кандидоза – нарушение местных иммунных механизмов влагалища. Как правило, имеет место сочетание нескольких факторов, приводящих к этим нарушениям. Нередко хроническая рецидивирующая форма кандидоза возникает на фоне экстрагенитальных заболеваний и бывает вызвана другими видами грибов этого же рода, но не С. Аlbicans.

Выделяют рецидивирующий и персистирующий хронические кандидозы. При рецидивирующем в течение года регистрируются 4 и более клинически выраженных эпизодов. Персистирующий кандидоз диагностируется, когда симптомы сохраняются постоянно, немного стихая после проведенного лечения.

Существуют 2 варианта возникновения хронического рецидивирующего кандидоза: реинфекция и рецидив, связанные с неполным устранением возбудителя. Нередко острый кандидоз переходит в хроническую рецидивирующую форму при неправильном лечении заболевания и назначении антибактериальной терапии без предварительного выявления возбудителя, а также в связи с широким распространением самолечения.

Для хронического рецидивирующего кандидоза в отличие от острой формы заболевания характерны меньшая распространенность поражения, менее выраженные отечность и покраснение кожи и слизистой, не такие обильные бели или вообще их отсутствие. На коже и слизистых оболочках половых органов преобладают вторичные элементы в виде инфильтратов, лихенов и атрофических изменений. Нередко происходит распространение воспалительного процесса на внутреннюю поверхность бедер и область вокруг ануса. Фактором, провоцирующим возникновение обострений кандидоза, нередко выступает менструация. Клинические проявления возникают за несколько дней до нее и немного стихают во время нее.

Диагностика. Проводят микроскопическое исследование нативных и окрашенных мазков из влагалищного отделяемого. Определяют наличие гриба, его спор, псевдомицелия, микробов-ассоциантов. Это очень чувствительный метод диагностики.

С помощью культурального исследования выявляют родовую и видовую принадлежность грибов, их чувствительность к антибактериальным препаратам. Можно определить и сопутствующую микрофлору. При осуществлении кольпоскопии видны неспецифические признаки воспалительного процесса во влагалище, возможна также диагностика бессимптомных форм кольпита.

Лечение. При кандидоносительстве лечение не назначается за исключением ситуаций, при которых имеются факторы, провоцирующие развитие заболевания: беременность, аборт, диагностическое выскабливание матки, применение глюкокортикостероидов, иммуносупрессоров. В этих случаях показано лечение с целью профилактики перехода кандидоносительства в клиническую форму заболевания.

Основные группы препаратов, применяемых для лечения кандидоза:

• полиенового ряда – нистатин, натамицин, леворин; • имидазолового ряда – кетоконазол, клотримазол, бутоконазол, миконазол, омоконазол, эконазол;

• тиазолового ряда – флуконазол;

• йода.

Средства местного действия должны использоваться в течение недели. Препараты системного действия (флуконазол) – 150 мг однократно. Местные средства, практически не всасываясь и не оказывая системного действия, создают высокую концентрацию на слизистой оболочке и обеспечивают быстрое уменьшение клинических симптомов. Несмотря на это, большинство противогрибковых препаратов не рекомендуют к применению во время беременности и лактации.

При наличии хронического рецидивирующего и персистирующего кандидозов, сопутствующих заболеваний, иммунодефицитных состояний, при которых кандидоз плохо поддается лечению, курс терапии удлиняется в 2 раза (до 14 и более дней). При хроническом течении заболевания после проведения основного курса терапии с целью профилактики рецидивов патологии проводится профилактическая терапия.

Общепринятые схемы лечения

1. Нистатин: влагалищные свечи – 1 раз в день в течение 10 – 14 дней; крем – 2 раза в день в течение 14 дней.

2. Миконазол: 2%-ный влагалищный крем – 2 раза в день ежедневно в течение 7 – 10 дней; влагалищные свечи – по 100 мг 1 раз в день в течение 7 дней, по 200 мг 1 раз в день в течение 3 дней, по 1200 мг однократно.

3. Клотримазол: влагалищный крем – 1 раз в день в течение 10 – 14 дней; влагалищная таблетка – 1 раз в день в течение 7 дней; свеча – 500 мг однократно.

4. Бутоконазол: 2%-ный влагалищный крем в количестве 5 г однократно.

5. Кетоконазол: влагалищные свечи – 1 раз в день в течение 5 дней; при рецидивирующей хронической форме заболевания – 10 дней в сочетании с системными противогрибковыми препаратами; при хронической форме – внутрь по 0,2 г 2 раза в день в течение 5 дней.

6. Повидон-йод: по 1 свече в сутки в течение 10 дней (можно применять в 1-м триместре беременности).

7. Флуконазол: при острой форме заболевания – 150 мг внутрь однократно; при хронической форме – по 150 мг дважды с интервалом в 3 дня.

8. Изоконазол: вагинальные свечи или крем – по 0,01 г на ночь в течение 10 дней.

9. Натамицин: внутрь по 0,1 г 4 раза в день в течение 3 дней.

Для достижения максимального эффекта от специфической терапии на время лечения рекомендуют:

• исключить использование оральных контрацептивов;

• применять витаминные препараты по фазам менструального цикла;

• проводить электрофорез кальция и цинка по фазам менструального цикла;

• применять эубиотики.