Текст книги "Детские инфекционные заболевания. Конспект лекций"

Автор книги: Елена Мурадова

сообщить о нарушении

Текущая страница: 4 (всего у книги 12 страниц) [доступный отрывок для чтения: 5 страниц]

Лекция № 4. Стафилококковая инфекция

Стафилококковая инфекция – большая группа заболеваний от легких локализованных форм до тяжелого септического процесса, вызываемых стафилококками.

Этиология. Стафилококки – клетки шаровидной формы, растут в виде гроздей и представляют собой факультативные анаэробы, хотя могут расти и в аэробных условиях. Различают два вида стафилококков:

1) S. aureus (золотистый стафилококк) – патогенный, вырабатывающий экзотоксин четырех типов:

а) альфа-токсин, обладающий антигенным и иммуногенным свойствами;

б) бета-токсин, вызывающий нарушение проницаемости сосудистой стенки;

в) гамма– и дельта-токсины, вызывающие лизис эритроцитов и других клеток крови человека.

Кроме того, они же могут вырабатывать и энтеротоксины.

S. aureus продуцируют ферменты, способные разрушать оболочки клеток, а освободившиеся жирные кислоты – нарушать процесс окислительного фосфорилирования.

Штаммы золотистого стафилококка вырабатывают желтый пигмент.

Постоянным критерием патогенности стафилококков является коагуляция плазмы, сохраняющаяся в процессе изменения устойчивости стафилококка.

S. aureus обладают лизоцимной активностью;

2) S. epidermidis – эпидермальный стафилококк, штаммы которого могут вызывать различные патологические процессы в ослабленном организме, особенно у новорожденных и недоношенных детей. Эпидермальный стафилококк вырабатывает пигмент белого цвета.

Стафилококки устойчивы к факторам внешней среды, кроме того, быстро приобретают устойчивость к широко применяемым антибиотикам.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные и носители патогенных штаммов стафилококка.

Наиболее опасны больные в остром периоде заболевания, так как выделяют наи-более патогенные штаммы стафилококка, обладающие устойчивостью к широко применяемым антибиотикам.

Инфекция распространяется контактным, пищевым и воздушно-капельным путями.

Стафилококковая инфекция чаще возникает спорадически, но возможны групповые, семейные заболевания, эпидемические вспышки в родильных домах и др.

Допускается и эндогенный путь инфицирования (аутоинфицирование).

Патогенез. Факторы, способствующие возникновению стафилококковой инфекции:

1) наличие входных ворот инфекции (кожа, слизистые оболочки ротоглотки и дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, конъюнктивы век и пупочная ранка);

2) превышение порога чувствительности организма раздражением, наносимым возбудителем;

3) отсутствие в организме специфической и неспецифической защиты.

На месте входных ворот возникает местный воспалительный процесс. В случаях высокой специфической реактивности организма патологический процесс может не развиться или ограничиться местной воспалительной реакцией. При снижении специфической иммунологической реактивности возможна генерализация процесса с развитием септицемии и септикопиемии, особенно у новорожденных и детей первых месяцев жизни.

Патогенез определяется:

1) токсическим компонентом, обусловленным поступлением из местного очага в кровь стафилококкового токсина и биологически активных веществ;

2) аллергическим компонентом, являющимся следствием циркуляции в организме поврежденных микробных клеток и изменения чувствительности макроорганизма к чужеродному белку;

3) стафилококковой инвазией вследствие резкого снижения иммунологической реактивности и повышения проницаемости сосудистой стенки в результате развития токсикоза и аллергии.

В развитии эндогенной инфекции играет роль состояние иммунологической реактивности ребенка, предшествующее лечение антибактериальными препаратами.

В патогенезе развития пищевой токсикоинфекции имеет значение величина инфицирующей дозы, количество выработанного энтеротоксина.

Патоморфология. Нагноение служит главным отличительным признаком стафилококковой инфекции. Местное размножение стафилококков в ткани приводит к образованию абсцесса. Выработка гиалуронидазы способствует дальнейшему распространению инфекции. В участках размножения возбудителя появляется большое число гранулоцитов, наблюдается тромбоз кровеносных сосудов и формирование фибриновых сгустков. В центре образовавшего участка происходит некроз, заполняющийся погибшими лейкоцитами, по периферии располагаются фибробласты.

В полости абсцесса находятся живые бактерии и лейкоциты. Прорыв абсцесса сопровождается бактериемией и диссеминацией инфекции.

Клинические проявления. Различают локализованные и генерализованные формы стафилококковой инфекции.

Чаще инфекция протекает в легкой локализованной форме с незначительно выраженной местной воспалительной реакцией и при отсутствии генерализованного процесса. Реже инфекция принимает тяжелый характер, выражается типичными симптомами интоксикации, глубокими местными изменениями, сопровождается бактериемией.

Болезни кожи. Гнойные заболевания кожи бывают первичными или вторичными, проявляются импетиго, фолликулитами, фурункулами, карбункулами, буллезным импетиго (пемфигус новорожденных, болезнь Риттера) и токсическим эпидермальным некролизом (болезнь Лайелла). Подобная же клиническая симптоматика наблюдается при вторичном инфицировании стафилококками ран и прежде всего ожоговой поверхности.

Заболевания дыхательных путей. Стафилококки весьма часто обнаруживаются в верхних дыхательных путях, но соответствующие заболевания развиваются сравнительно редко. Могут встретиться синуситы и воспаление среднего уха, вызванные золотистым стафилококком. Гнойный паротит относится к редким заболеваниям, но если он развивается, то возбудителем обычно служит золотистый стафилококк. Стафилококковые тонзиллиты и фарингиты встречаются редко – у детей со сниженной сопротивляемостью к инфекции. Золотистый стафилококк может быть причиной трахеита, напоминающего по своей клинической симптоматике картину вирусного крупа. У больных наблюдают выраженную лихорадку, лейкоцитоз и признаки тяжелой обструкции верхних дыхательных путей. Ларингоскопия или бронхоскопия не выявляют изменений надгортанника, но подглоточное пространство оказывается резко суженным, в трахее имеется густой гнойный секрет.

Стафилококковые пневмонии могут быть первичными или вторичными, если они развиваются после вирусной инфекции. У детей в возрасте до 1 года она начинается с появления свистящих хрипов на выдохе, напоминающих картину бронхиолита. Чаще всего резко повышается температура тела, появляются боли в животе, тахипноэ, диспноэ и признаки местной или диффузной бронхопневмонии либо долевой пневмонии. Стафилококки вызывают некротизирующие пневмониты, часто при этом развиваются эмпиема, пневматоцеле, пиопневмоторакс и бронхоплевральные свищи. Иногда стафилококковая пневмония сопровождается диффузными интерстициальными изменениями, характеризующимися выраженной одышкой и цианозом. Кашель может быть сухим. Кислородотерапия лишь незначительно повышает уровень оксигенации крови.

Сепсис может возникать при любой локализации этой инфекции и развивается остро с повышением температуры тела, ознобом, тошнотой, рвотой, болями в мышцах. В последующем микроорганизмы могут локализоваться в легких, сердце, суставах, костях, почках или мозге. В некоторых случаях развиваются диссеминированные формы стафилококковых инфекций, сопровождающиеся лихорадочным состоянием, болями в костях и суставах, высыпаниями петехиального, уртикарного, пятнисто-папулезного или пустулезного характера. Реже наблюдаются гематурия, желтушность, судороги, ригидность мышц шеи и сердечные шумы. Могут отмечаться лейкоцитоз или лейкопения, протеинурия, в осадке мочи – эритроциты и лейкоциты.

Болезни мышечной ткани. Развитие локализованных абсцессов в мышцах, не сопровождающихся септицемией, получило название тропического гнойного миозита. Продромальная симптоматика включает в себя фарингит, насморк, диарею и предшествующую развитию абсцесса травму. Основными компонентами лечения являются вскрытие абсцессов и введение антибиотиков.

Болезни сердца. Острый бактериальный эндокардит нередко развивается вслед за стафилококковой бактериемией и не всегда сопровождается изменениями сердечных клапанов. Нередко происходит перфорация клапанов сердца, развиваются абсцессы в миокарде, острый геморрагический и гнойный перикардит и синдром внезапной смерти.

Заболевания ЦНС. Менингит, вызванный S. aureus, нередко развивается после стафилококковой бактериемии, иногда при непосредственном проникновении инфекции из среднего уха, при остеомиелите костей свода черепа или позвоночника. Стафилококковый менингит может быть обусловлен травмой или инфицированием менингомиелоцеле. Инфекция после хирургических вмешательств чаще всего связана с заражением эпидермальными стафилококками. Золотистый стафилококк может быть причиной абсцесса мозга у 25 % больных.

Он же обычно вызывает эпидуральные абсцессы. Стафилококковую природу заболевания ЦНС следует предполагать в первую очередь у больных, у которых причиной стафилококковой бактериемии служит какой-либо первичный очаг.

Заболевание костей и суставов. Золотистый стафилококк чаще всего служит этиологическим фактором при остеомиелите и гнойном артрите у детей. Заболевание развивается при гематогенном распространении инфекции.

Болезни почек. Стафилококки вызывают развитие абсцессов в почках и околопочечной клетчатке. Стафилококковая инфекция мочевыводящих путей встречается редко.

Заболевания желудочно-кишечного тракта. Стафилококковый энтероколит обусловливается избыточным размножением стафилококков в ущерб обычной кишечной флоре и происходит при энтеральном лечении антибиотиками широкого спектра действия.

При этом развивается диарея с кровью и слизью в кале.

Пищевое отравление может быть вызвано приемом больших количеств энтеротоксина с зараженной стафилококками пищей. Через 2–7 ч после приема такой пищи внезапно развивается изнуряющая рвота, появляются обильные водянистые испражнения, но температура тела остается в пределах нормы или незначительно повышается.

Обычно через 12–24 ч эти симптомы исчезают. В некоторых случаях развивается шоковое состояние и наступает смерть.

Стафилококковая инфекция у новорожденных и детей первого года жизни. Заражение ребенка возможно в антенатальном периоде, во время родов или после рождения. При наличии инфекционно-воспалительных заболеваний у матери заражение плода может произойти трансплацентарным путем. Во время родов – при преждевременном отхождении околоплодных вод и предлежании плаценты. Различают локализованные (везикулопустулез, пузырчатку новорожденных, эксфолиативный дерматит Риттера, псевдофурункулез и др.) и генерализованные формы инфекции.

Локализованные формы инфекции могут протекать в легкой или тяжелой форме.

Легкие формы характеризуются наличием местного очага и незначительно выраженной интоксикацией, без нарушения общего состояния и патологических изменений со стороны других внутренних органов. Первичным очагом может быть катаральный или гнойный омфалит, псевдотуберкулез, везикулопустулез и др.

Тяжелые формы характеризуются выраженной интоксикацией, высокой температурой тела, наличием локализованного гнойного очага в виде флегмоны, абсцесса и др.

Наиболее тяжелое проявление инфекции – флегмона новорожденных, сопровождающаяся обширным нагноительно-некротическим процессом в подкожно-жировой клетчатке спины, шеи, поясничной области, груди, живота.

Нарушается состояние ребенка, появляются срыгивания, вялое сосание, плоская весовая кривая, затрудняющие дифференциацию с сепсисом.

Но исчезновение симптомов интоксикации в течение 3–7 дней на фоне проводимой антибиотикотерапии, снижение температуры тела до нормальных цифр, быстрая санация местного гнойного очага, отсутствие поражения других внутренних органов исключают сепсис.

Особенностью стафилококкового сепсиса у недоношенных новорожденных является наличие в основном септикопиемических форм, реже – септицемии. Он может сопровождаться наличием остеомиелита верхней челюсти и костей конечностей, флегмоной, гнойным менингитом, стафилококковой пневмонией, вторичным энтероколитом и др. Интоксикация выражается вялостью ребенка, отказом от груди, срыгиванием, диспепсическими расстройствами. Кожа – бледная с сероватым оттенком, реже желтушной окраски, характерно увеличение печени, развитие септических гепатитов.

Сепсис может протекать и при нормальной температуре, изменения со стороны периферической крови бывают менее выраженными, чем у детей старшей возрастной группы. Наличие в периферической крови лейкопении, анемии, тромбоцитопении, токсической зернистости нейтрофилов и другого является неблагоприятным прогнозом.

Диагноз. Стафилококковая инфекция диагностируется на основании выделения возбудителя из участков поражения на коже, полости абсцесса, крови, СМЖ или других участков. После выделения возбудитель идентифицируют с помощью окраски по Граму, реакций на коагулазу и маннитол. Чувствительность к антибиотикам и фаготипирование могут быть проведены при необходимости.

Диагноз стафилококкового пищевого отравления обычно устанавливают на основании клинических и эпидемиологических данных. Пища, послужившая источником пищевого отравления, должна быть подвергнута бактериологическому исследованию и проверена на содержание энтеротоксина, который определяют с помощью реакций диффузии в геле, ингибиции пассивной гемагглютинации и метода флюоресцирующих антител.

Антитела к тейхоевой кислоте удается обнаружить с помощью метода двойной диффузии в агаре. Эта проба имеет значение при диагностике стафилококкового эндокардита или септицемии.

Диагностическое значение при инфекциях, сопровождающихся стафилококковой бактериемией, может иметь определение стафилококкового пептидогликана и тест на антитела к IgG.

Лечение проводится с учетом формы, тяжести, периода заболевания и возраста ребенка.

При легких и изолированных формах инфекции у детей старшего возраста ограничиваются симптоматической и местной терапией. При среднетяжелых и тяжелых формах инфекции назначают комплексную терапию, направленную на ликвидацию возбудителя, дезинтоксикацию, восстановление обменных нарушений и повышение защитных сил организма. При необходимости применяются хирургические методы лечения.

Для лечения инфекции, особенно при тяжелых и генерализованных формах, применяют антибактериальные препараты широкого спектра действия.

Комплексная терапия тяжелых форм инфекции включает применение противостафилококкового иммуноглобулина, гипериммунной плазмы, стафилококкового бактериофага, переливание крови от иммунизированных стафилококковым анатоксином доноров.

Неспецифическая терапия сводится к применению дезинтоксикационных средств, белковых препаратов, десенсибилизирующих средств.

У детей раннего возраста при затяжном сепсисе, сопровождающемся истощением функции коры надпочечников, показаны стероидные гормоны (противопоказание – септикопиемия с низким показателем реактивности организма).

Для предупреждения и лечения дисбактериоза назначают нистатин, леворин, витамины группы В и С, бактерийные препараты, выбор которых зависит от возраста ребенка и характера нарушений микрофлоры.

Прогноз. Нелеченая стафилококковая септицемия приводит к летальному исходу в 80 % случаев и чаще. Уровень смертности при лечении антибиотиками снижается до 20 %. Неблагоприятным прогностическим признаком служит небольшое число лейкоцитов в крови (менее 5000) или уменьшение числа нейтрофилов до 50 % и менее.

Профилактика включает комплекс противоэпидемических и организационных мероприятий, направленных на предупреждение стафилококковой инфекции в родильных домах, лечебных стационарах и физиологических детских учреждениях.

Дети, перенесшие стафилококковую инфекцию, находятся на диспансерном наблюдении в течение 6—12 месяцев.

Лекция № 5. Клостридиальные инфекции

1. Столбняк

Столбняк – острое токсемическое заболевание, обусловленное действием экзотоксина (тетаноспазмина), вырабатываемого бактериями Clostridium tetani. Токсин вырабатывается вегетативными формами микроорганизма в месте его проникновения в ткани организма, а затем поступает в ЦНС и там фиксируется.

Этиология. Возбудитель столбняка – облигатный анаэроб, тонкая грамположительная подвижная некапсулированная палочка, образующая терминальные споры, которые придают ей сходство с барабанной палочкой. Споры весьма устойчивы к внешним воздействиям, переносят кипячение, но разрушаются при автоклавировании. В почве защищенные от солнечного света споры могут сохранять жизнеспособность в течение многих лет. Их обнаруживают в домашней пыли, земле, соленой и пресной воде, фекалиях многих видов животных. Как споры, так и вегетативные формы возбудителя могут быть найдены в кишечнике человека.

Вегетативные С. tetani чувствительны к нагреванию и действию дезинфекционных средств.

Бациллы столбняка сами по себе безопасны, их болезнетворное действие связано с двумя вырабатываемыми ими токсинами: тетаноспазмином и тетанолизином. Несколько видов столбнячных бацилл, различных по своей антигенной структуре, продуцируют идентичный по иммунологическим параметрам тетаноспазмин. Нейротоксичный и ответственный за клиническую симптоматику заболевания токсин считается наиболее сильным после ботулотоксина органическим ядом. Летальная доза его для человека составляет 130 мкг.

Эпидемиология. Заболевание столбняком встречается повсеместно, но заболеваемость в разных географических зонах неодинакова и связана с особенностями и уровнем травматизма, состоянием активного иммунитета населения, развитием системы здравоохранения и др. Для столбняка характерна сезонность, пик – в мае—октябре.

Источниками инфекции являются животные и человек, в кишечнике которых сапрофитирует столбнячная палочка, которая с фекалиями животных попадает в почву и рассеивается в окружающей среде.

Столбняк – раневая инфекция, заболевание возникает при проникновении возбудителя в организм через раневую поверхность. У новорожденных входными воротами может служить пупочная ранка, инфицированная при нарушении правил асептики и антисептики. Болеют столбняком преимущественно дети 3–7 лет и новорожденные.

От человека к человеку столбняк не передается.

Патогенез. Заболевание развивается после того, как споры столбняка, попавшие в поврежденные ткани, начинают прорастать, размножаться и вырабатывать тетаноспазмин. Прорастание и размножение спор происходит в месте входных ворот инфекции и только при снижении уровня кислорода в тканях. Местом персистирования инфекции могут быть желудочно-кишечный тракт или крипты миндалин. Иногда столбняк может развиваться после введения загрязненной сыворотки, вакцины или проникать в организм вместе с шовным материалом.

Из места входных ворот инфекции распространяется по организму:

1) по окружающим тканям;

2) по лимфатической системе;

3) по нервным стволам.

Тетаноспазмин может проникать в ЦНС абсорбируясь в нервно-мышечных синапсах и распространяясь по периневральным пространствам вдоль крупных нервных стволов, а также с помощью лимфоцитов.

Тетаноспазмин действует на окончания моторных нервов в мионевральных синапсах, на спинной и головной мозг и симпатическую нервную систему. В нервно-мышечных синапсах токсин тормозит разрушение ацетилхолина, обусловливая нарушения процессов нервно-мышечной передачи. В спинном мозге действие его вызывает нарушения системы полисинаптических рефлексов. В ЦНС тетаноспазмин связывается с ганглиозидами и влияет на моторные и вставочные нейроны, снимая торможение мотонейронов и облегчая распространение по спинному мозгу процессов возбуждения. Нарушение тормозных механизмов в самом спинном мозге значительно ослабляет тормозящее влияние и со стороны высших отделов ЦНС. Токсин вызывает повышение активности симпатической нервной системы: тахикардию, нестойкую гипертензию, аритмию, спазмы периферических сосудов, профузную потливость, гиперкарбию и увеличение выделения катехоламинов с мочой.

Тетаноспазмин, адсорбировавшийся в тканях, прочно с ними связывается, в последующем не разрушается и не нейтрализуется антитоксином. Столбнячный антитоксин может предотвращать связывание тетаноспазмина в ЦНС, если последний находится в периферических нервных стволах. Антитоксин не влияет на прорастание спор С. tetani и размножение вегетативных форм возбудителя в тканях.

Патоморфология. Инфекция С. tetani остается локализованной и вызывает минимальные воспалительные изменения в поврежденных тканях. Локальные патологические изменения имеют вторичный характер. Пневмония, развивающаяся у больных, вызвана другими возбудителями и связана с затруднениями при отхаркивании мокроты. Часто наблюдается дегенерация поперечно-полосатых мышц, в том числе диафрагмальной, межреберных, прямых мышц живота и др. Суть изменений заключается в исчезновении поперечной исчерченности, лизисе и гибели миофибрилл. Наблюдаются кровоизлияния в мышечные волокна и их разрыв. Дегенеративные изменения в диафрагмальной и межреберных мышцах могут привести к вентиляционной недостаточности, а также к миастении, которая может развиться в период реконвалесценции. Переломы позвоночника могут быть результатом судорог.

Клинические проявления. Инкубационный период при столбняке составляет 3—14 дней после ранения, реже – от 1 дня до нескольких месяцев.

Выделяют три клинические формы столбняка:

1) местный столбняк, проявляющийся болями, продолжительной ригидностью и спазмом мышц проксимальнее места повреждения, которые могут сохраняться в течение нескольких недель и исчезнуть бесследно. В некоторых случаях они предшествуют развитию генерализованной формы заболевания. Местный и легко протекающий общий столбняк иногда наблюдают у детей при хроническом среднем отите. Возбудитель удается обнаружить в отделяемом из среднего уха. Летальные исходы при локализованной форме заболевания наступают в 1 % случаев;

2) общий столбняк, начинающийся обычно незаметно, но тризм удается обнаружить у 50 % больных. Спазм жевательных мышц нередко сочетается с ригидностью мышц шеи и затруднениями при глотании. К ранним симптомам относятся и беспокойство, раздражительность, головные боли. Спазм мышц лица обусловливает сардоническую улыбку. Появляются непродолжительные тонические сокращения разных групп мышц. Поясничные и брюшные группы мышц становятся ригидными, начинаются спазмы мышц спины, приводящие к опистотонусу. Столбнячные судороги характеризуются внезапным появлением тонических сокращений разных групп мышц, вызывающих сгибание и приведение рук, сжимание кистей, разгибание ног. Вначале спазмы бывают несильными, длятся секунды и перемежаются периодами релаксации. В последующем судороги становятся сильнее, продолжительнее и изнуряют больного. Приступы судорог провоцирует почти любой зрительный, слуховой или тактильный раздражитель. В течение всего периода болезни у пострадавшего сохраняется сознание, он испытывает сильные боли. Одновременно отмечается выраженное чувство страха. Спазмы мышц глотки и дыхательных путей могут привести к закрытию дыхательных путей, вызвать цианоз, асфиксию. Дизурия, или задержка мочи, развивается вторично в связи со спазмом сфинктера мочевого пузыря. Могут отмечаться непроизвольные мочеиспускание, дефекация. Чрезмерно сильные судороги нередко приводят к компрессионным переломам тел позвонков и кровоизлияниям в мышцы. Иногда может наблюдаться слабость отдельных групп мышц и потеря чувствительности, вызванные периферической нейропатией. При электрофизиологических исследованиях в начальном периоде выявляют нарушения проводимости по нервным стволам. Полное или частичное восстановление наступает через несколько недель и даже месяцев.

Температура тела у больных обычно повышается незначительно, повышение ее до 40 °C объясняется повышенным расходованием энергии во время судорог. У больных отмечаются обильное потоотделение, тахикардия, гипертензия, аритмия.

В течение первых 3–7 дней симптомы заболевания нарастают, на протяжении последующих 2 недель состояние больного стабилизируется, и лишь после этого наблюдается постепенное его улучшение. Полное выздоровление наступает спустя 2–6 недель;

3) головной столбняк. Это необычное проявление заболевания. Инкубационный период составляет 1–2 дня. Заболевание обусловлено обычно средним отитом, ранениями головы, лица и инородными телами в полости носа. К наиболее характерным симптомам заболевания относятся нарушения функции III, IV, VII, IX, X и XI пар черепных нервов. Чаще всего в процесс вовлекается VII пара (лицевой нерв). Вслед за черепно-мозговой может развиться и генерализованная форма столбняка.

Столбняк новорожденных обычно начинается у ребенка в возрасте 3—10 дней и протекает по типу генерализованной формы. Вначале у ребенка нарушается акт сосания, появляется беспокойство и сильный плач. Вскоре присоединяются нарушения глотания, появляется ригидность мышц, начинаются судороги. Опистотонус может отсутствовать.

Осложнения. Адекватная терапия и тщательный уход сокращают частоту и тяжесть осложнений, развивающихся при столбняке. Аспирационная пневмония, ателектаз, эмфизема средостения, пневмоторакс при столбняке обусловливаются нарушениями легочной вентиляции из-за спазма дыхательных мышц, ларингоспазма и накопления отделяемого в бронхах. Эмфизема средостения и пневмоторакс чаще всего встречаются после трахеостомии. Прикусывание языка и слизистой оболочки щеки, переломы позвонков, внутримышечные гематомы являются результатом выраженных судорог. При продолжительных судорогах наступает дегидратация организма и общее истощение.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика столбняка основана на клинических данных. Результаты обычных лабораторных исследований не имеют особой диагностической значимости. Определение столбнячных палочек в мазках из отделяемого раны или их рост на питательных средах подтверждают диагноз столбняка только при характерных для столбняка анамнестических и клинических данных. Само по себе выявление столбнячных палочек в ране еще не означает, что человек болен столбняком или что он разовьется в последующем.

Столбняк у новорожденных дифференцируют с родовыми травмами и гнойными менингитами, спазмофилей, паратонзиллярным абсцессом и другими воспалительными заболеваниями в области нижней челюсти, при которых может быть спазм жевательных мышц, а также с отравлениями стрихнином.

У детей старшего возраста столбняк дифференцируют с истерией, бешенством.

Лечение и уход за больными. Основная цель лечения при столбняке – ликвидация источника образования тетаноспазмина, нейтрализация циркулирующего в крови токсина и проведение поддерживающей терапии до тех пор, пока не разрушится фиксированный нервной тканью тетаноспазмин. Поддерживающая терапия должна проводиться достаточно интенсивно и тщательно.

Человеческий специфический иммуноглобунал (СИГ) вводят как можно раньше в дозе 3000–6000 ЕД внутримышечно. Внутривенное его введение противопоказано. Аллергические реакции после введения СИГ отсутствуют, а уровень антитоксина в крови создается более высокий, чем после введения иммуноглобулинов, полученных от животных. Повторное введение СИГ не требуется. Противостолбнячный иммуноглобулин не проникает через гематоэнцефалический барьер и не влияет на токсин, фиксированный в нервной ткани. Его лечебное действие сводится лишь к нейтрализации тетаноспазмина, циркулирующего в крови.

При отсутствии СИГ и неизмененной реактивности больного в соответствии с данными внутрикожной пробы с столбнячный антитоксин (CAT) последний рекомендуется ввести в дозе 50 000–100 000 ЕД: половину дозы – внутримышечно, другую половину – внутривенно. В случае развития реакции на чужеродный белок проводят десенсибилизацию по обычной схеме.

Хирургические мероприятия по обработке ран проводят после введения антитоксина и седативных средств. Из раны удаляют некротизировавшиеся ткани и инородные тела. Раневые поверхности оставляют открытыми.

Антибиотикотерапия способствует устранению вегетирующих форм столбнячной палочки, находящихся в омертвевших тканях. Обычно назначают большие дозы пенициллина G внутривенно в 6 приемов не менее 10 дней и пытаются обеспечить достаточное проникновение его в очаги поражения. При непереносимости пенициллина назначают тетрациклин.

Тщательный уход включает обеспечение тихой и спокойной обстановки, отсутствие воздействия на больного любого слухового и зрительного раздражителя, адекватное дыхание, введение кислорода, отсасывание бронхиального секрета и уход за трахеостомической трубкой.

Миорелаксанты необходимо вводить всем больным столбняком. Диазепам (сибазон) эффективен в отношении снижения повышенного тонуса мышц и предотвращает судороги. Можно вводить аминазин или мефенезин, но их действие выражено слабее. Препараты нейромышечного блокирующего действия способствуют уменьшению судорог при сохранении спонтанного дыхания либо полному выключению функции мышц при переходе на искусственную вентиляцию.

После введения седативных средств и мышечных релаксантов больные должны находиться на искусственной вентиляции и под постоянным мониторным наблюдением. Необходимо контролировать адекватность вентиляции, систематически отсасывать секрет из бронхов и предупреждать глубокое угнетение дыхательного центра.

Необходимо ежедневно взвешивать больных, тщательно следить за количеством принятой и выделенной жидкости, поддержанием электролитного и калорийного баланса. Энтеральное питание оказывается возможным лишь у некоторых больных, в большинстве случаев приходится прибегать к внутривенным вливаниям и введению пищи через желудочный зонд. Иногда приходится произвести гастростомию. Особое внимание следует уделять уходу за кожей, полостью рта и следить за функцией мочевого пузыря и кишечника.

С особыми проблемами связано проведение искусственной вентиляции, лечение седативными средствами и поддержание адекватной гидратации у новорожденных. Лечение их должно проводиться по возможности более активно с помощью интубации трахеи, миорелаксации и вспомогательной вентиляции легких. При невозможности проведения всех этих мероприятий в полном объеме прибегают к энтеральному введению седативных средств и миорелаксантов. Детям через каждые 6 ч дают пить сироп с аминазином, эликсир с фенобарбиталом или мефенезином. Диазепам вводят внутривенно, повторно в зависимости от тяжести судорог. Дополнительное назначение пиридоксина оказывает благоприятное воздействие, способствуя увеличению продукции гамма-аминобутировой кислоты, образующейся в области нервных окончаний, ослабляющей их чувствительность и уменьшающей спазмы. Рассечение пупочного канатика в настоящее время не рекомендуется.