Текст книги "Артриты. Травы, которые помогут избежать операции"

Автор книги: Анастасия Полянина

Соавторы: Лариса Орехова
сообщить о нарушении

Текущая страница: 5 (всего у книги 14 страниц) [доступный отрывок для чтения: 6 страниц]

Принцип магнитно-резонансной томографии заключается в получении изображения тканей и органов тела в виде серии срезов при помощи электромагнитных волн. Это самый информативный и совершенно безопасный метод исследования.

На магнитно-резонансных снимках могут быть выявлены даже незначительные зоны с отсутствием кровотока, причем в самых ранних стадиях развития заболевания.

Лечение

Лечение должно быть комплексным и адекватным. Комплекс медицинской реабилитации при асептическом некрозе включает в себя: соблюдение оптимального ортопедического режима и лечебной гимнастики; медикаментозную терапию; декомпрессионную туннелизацию и пролонгированные внутрикостные блокады; внутрисуставную инъекционную терапию; коррекцию ходьбы, в том числе с применением многоканальной электромиостимуляции; электромиостимуляцию; физиотерапию (КВЧ-терапию, лазеротерапию, магнитотерапию).

Тактика лечения асептического некроза определяется стадией заболевания и выраженностью клинической симптоматики.

Особое значение в лечении асептического некроза имеет соблюдение ортопедического режима. Ходьба на костылях более 2–3 месяцев приводит к прогрессирующей гипотрофии и нарушению функции основных групп мышц, формированию стойкого болевого синдрома и вегето-трофических нарушений, нарушению двигательного стереотипа. Это отягощает состояние больных и приводит к тяжелым нарушениям функции нижних конечностей, что в свою очередь утяжеляет течение асептического некроза, провоцирует развитие патологического процесса в контралатеральном суставе, вызывает проблемы в смежных суставах и позвоночнике. Не следует ограничивать ходьбу пациента, достаточно лишь исключить инерционные нагрузки на сустав (бег, прыжки, подъем тяжести), использовать трость следует лишь первые 3–4 недели от начала болевого синдрома и при ходьбе на длинные расстояния. Следует отметить, что дозированная ходьба (15–20 мин) в среднем темпе, ходьба по ступенькам вверх, занятия на велотренажере, плавание облегчают течение и сокращают сроки первых стадий заболевания. Необходимы мероприятия, направленные на снижение избыточного веса тела. Наиболее оптимальна нагрузка на сустав при занятиях на велотренажере: средние нагрузки на сустав были всегда менее чем 60 % нормальной нагрузки, тогда как совместное усилие мышц было не ниже 80 % нормальной величины (при ходьбе). Большое значение имеет лечебная физкультура с целью укрепления мышц, разгибающих и отводящих бедро, мышц брюшного пресса и разгибателей спины. Широко применяют методику электромиостимуляции, в том числе многоканальную ЭСМ в ходьбе с целью укрепления мышц и восстановления стереотипа ходьбы.

Медикаментозное лечение

В начальных стадиях заболевания применяются сосудистые препараты для уменьшения ишемических изменений в головке бедренной кости, нормализации реологических свойств крови, устранения микротромбозов, хотя в настоящее время не доказана эффективность лекарственных средств, направленных на восстановление кровообращения в артерии головки бедра. Также при асептическом некрозе назначают регуляторы кальциевого обмена и хондропротекторы – препараты, восстанавливающие обмен веществ суставного хряща. Пока боль можно эффективно контролировать назначением анальгетиче-ских и противовоспалительных препаратов, оперативное лечение, как правило, не нужно. Хотя иногда, если не произошел коллапс головки бедра, хирург может предложить операцию, направленную на увеличение кровоснабжения головки бедра.

Существует несколько вариантов таких операций.

1. Декомпрессия головки бедренной кости. Принцип этой очень простой операции заключается

в просверливании одного или нескольких каналов, проходящих через шейку в головку бедра, непосредственно в зону, где отсутствует кровоток.

Эта операция преследует две цели:

1) увеличить кровоснабжение области, в которой нарушено кровообращение, за счет роста новых кровеносных сосудов внутри просверленного канала;

2) снизить внутрикостное давление внутри головки бедра и тем самым способствовать уменьшению боли у пациентов асептическим некрозом.

Эта операция выполняется через очень маленький разрез на боковой поверхности бедра под контролем электронно-оптического преобразователя. Этот прибор представляет собой мобильный цифровой рентгеновский аппарат, который позволяет получать изображения костей на экране дисплея непосредственно во время операции. После декомпрессии головки бедренной кости пациенту необходимо пользоваться костылями в течение 6 недель. Эта рекомендация обусловлена тем, что рассверливание каналов приводит к временному снижению механической прочности шейки бедра, что способствует повышению риска перелома.

2. Пересадка аутотрансплантата из малоберцовой кости. Это более сложная операция, которая направлена на увеличение кровотока в ишемизированной головке бедренной кости. Ее принцип состоит в пересадке отрезка малоберцовой кости на сосудистой ножке в область головки и шейки бедра. В результате ишемизи-рованная головка бедренной кости получает дополнительное кровоснабжение из сосудов костного трансплантата. Кроме того, трансплантат механически укрепляет головку бедра, предотвращая ее дальнейшее коллабирование. Эта операция выполняется очень редко из-за ее высокой сложности. Положительный эффект операции отмечается далеко не у всех пациентов из-за тромбоза сосудов, питающих костный трансплантат.

3. Эндопротезирование тазобедренного сустава. Эта операция выполняется на поздних стадиях асептического некроза, когда у пациентов развивается дегенеративное поражение сустава – остеоартроз. В этих случаях для уменьшения болевого синдрома и улучшения функции сустава показано проведение эндопротезирования тазобедренного сустава.

Остеопороз

Остеопороз – это системное заболевание скелета, характеризующееся снижением костной плотности и нарушением строения костной ткани. Постоянно увеличивающаяся хрупкость костей приводит к повышению риска переломов, который представляет собой один из наиболее значимых клинических аспектов заболевания. Остеопороз в основном поражает женщин после климакса, но болеют также и мужчины как первичными, так и вторичными формами. Наиболее часто встречающихся мест переломов три: шейка бедра, позвоночник и дистальный отдел лучевой кости, хотя бывают переломы и многих других мест скелета.

Переломы шейки бедра широко распространены и сопровождаются высокой летальностью.

Предполагается, что их абсолютное число резко возрастет в течение последующих 25 лет в развитых странах и, вероятно, повсеместно.

Переломы шейки бедра наиболее распространены среди женщин, что, по-видимому, связано с изменениями костного обмена веществ после климакса и большей продолжительностью жизни. В настоящее время наибольшее число переломов шейки бедра происходит в Северной Америке и Европе, однако демографические изменения в течение последних 50 лет приведут к тому, что значительно увеличится число лиц пожилого возраста в Азии, Южной Америке и Африке. Следовательно, можно ожидать смещения пика заболеваемости из развитых в развивающиеся страны.

Остеопороз и связанные с ним переломы представляют собой большую проблему для системы здравоохранения, так как сопровождаются значительной болезненностью, инвалидностью, снижают качество жизни и приводят к увеличению смертности.

Существует следующая классификация остеопороза.

1. Первичный остеопороз:

1) постклимактерический остеопороз (остеопороз типа I);

2) старческий остеопороз (остеопороз типа II) поражает женщин и мужчин старше 70 лет;

3) идиопатический остеопороз поражает детей, подростков и взрослых мужчин и женщин; причина неизвестна. Выделяют взрослую и юношескую формы.

2. Вторичный остеопороз:

1) при различных эндокринных нарушениях (синдроме Кушинга, тиреотоксикозе, гиперпаратиреозе, гипогона-дизме);

2) при остеомаляции, фиброзно-кистозном остите, синдроме нарушенного всасывания, цинге, гипокальциемии, обездвиженности, длительном лечении гепарином, системном мастоцитозе, гипофосфатазии;

3) при наследственных болезнях соединительной ткани – несовершенного остеогенеза, гомоцистинурии вследствие дефекта цистатионинсинтетазы, синдрома Элер-са-Данло, синдрома Марфана;

4) при других состояниях, для которых характерен остео-пороз: ревматоидный артрит, недостаточное питание, алкоголизм, эпилепсия, первичный билиарный цирроз, синдром Менкеса.

Причины и развитие болезни

Кость является живой тканью. Она постоянно разрушается и формируется, и этот процесс называется ремоде-лированием. Костное формирование происходит в течение всей жизни, а не только в период роста организма. Есть клетки, ответственные за формирование кости, а есть клетки, которые специализируются на разрушении кости. В течение периода роста формирование кости превалирует над разрушением. В возрастной период от 30 до 50 лет процессы костной формации и разрушения проходят примерно с одинаковой интенсивностью. После наступления климакса у женщин и в течение шестого десятка жизни у мужчин костное разрушение начинает преобладать над костной формацией. Масса костной ткани, имеющаяся у человека, представляет собой разницу между количеством костной ткани в период зрелости (так называемый пик костной массы) и возрастной потерей костной массы.

Предрасполагающие факторы, способствующие формированию остеопороза, либо нарушают формирование костной ткани во время роста, либо способствуют ускорению костного разрушения во взрослом периоде. Имеется значительный разброс индивидуальных показателей пика костной массы. Существенное значение имеет размер тела, однако очень важны и наследственные факторы. Степень физической активности и количество потребляемого кальция также влияют на формирование костной массы.

Во время роста отрицательное влияние на композицию кости могут оказать долгое вынужденное пребывание на постельном режиме (например, в случае болезни), недостаток питания или неправильное питание, особенно связанное с низким потреблением кальция и (или) белков. Кроме того, нарушить этот процесс могут некоторые детские болезни.

При таких заболеваниях, как гиперкортицизм или недостаток гормона роста, неадекватное формирование костной массы можно связать с нарушением секреции одного гормона.

В других случаях, например при анорексии невроза или аменорее, связанной с избыточными физическими нагрузками, причиной будет являться комбинация недостаточного питания и гормонального дисбаланса. К тому же к замедлению формирования кости могут приводить тяжелые заболевания, требующие лечения глюкокортикоидами, химиотерапии или облучения.

Во второй половине жизни основной причиной избыточной потери костной массы является гипогонадизм. После наступления менопаузы недостаток эстрогенов приводит к ускорению процессов костного метаболизма со смещением равновесия в сторону костной резорбции. У пожилых мужчин потери костной массы скорее связаны с замедлением формирования кости, чем с ускорением костной резорбции, что, вероятно, можно объяснить снижением уровня андрогенов. Потерю костной массы могут спровоцировать такие эндокринные заболевания, как первичный гиперпаратиреоз, гипертиреоз и гиперкортицизм. Недостаточное употребление кальция и (или) недостаток витамина D вследствие хронической недостаточности солнечного света также приводят к формированию остеопороза, возможно, вследствие стимуляции секреции паратгормона.

Клиника

При наличии остеопороза могут встречаться переломы различных костей скелета, однако наиболее характерны переломы бедра, запястья и позвоночника. Переломы шейки бедра приводят к значительному увеличению болезненности, летальности и стоимости лечения данного заболевания. Переломы позвоночника также достоверно зависят от возраста (средний возраст при переломе позвоночника – 65 лет), однако еще более тесно связаны с постменопаузой. Этот вид переломов также более распространен среди женщин, чем среди мужчин, и более характерен для женщин белой расы по сравнению с негроидной.

Диагноз

Предпочтительной областью обследования, особенно у пожилых людей, является шейка бедра, наиболее приемлем рентгеновский метод исследования. Тем не менее возможно обследование и других частей скелета с использованием различных методик для оценки риска переломов или определения эффекта от проводимого лечения.

Акцент на исследованиях шейки бедра главным образом определяется важным клиническим значением показателей плотности костной ткани в этой области для выявления риска переломов.

Обследование лиц с подозрением на остеопороз должно обязательно включать в себя определение плотности костной ткани.

После подтверждения остеопороза или после начала лечения необходимо использовать и другие показатели костного обмена.

Поскольку от результата исследования зависит необходимость лечения, определение плотности костной ткани показано при наличии:

1) рентгенографических признаков остеопении и (или) деформации позвонков;

2) снижения роста, кифоза грудного отдела позвоночника;

3) переломов в анамнезе при незначительной травме (например, при падении с высоты собственного роста);

4) длительной терапии глюкокортикостероидами;

5) гипогонадизма у лиц обоих полов (возможно, это относится ко всем женщинам в постменопаузе);

6) хронических заболеваний, сопровождающихся развитием остеопороза (например, гиперпаратиреоз или гипер-тиреоз);

7) переломов шейки бедра у ближайших родственников;

8) низкого индекса массы тела (‹9 кг/м2);

9) низкого потребления кальция.

Профилактика

Профилактика может проводиться среди всего населения или только среди групп повышенного риска.

Комплекс профилактических мероприятий включает:

1) обязательный ритм питания с поддержанием нормальной массы тела в течение жизни и обязательным потреблением кальция до 1000 мг/день с детства до середины жизни – по крайней мере, в развитых странах;

2) повышенную физическую активность. Для стимуляции образования костной ткани рекомендуют регулярные прогулки и легкие упражнения с гантелями. Минимальная нагрузка – ежедневная прогулка быстрым шагом в течение получаса;

3) поддержание нормального баланса половых стероидов;

4) исключение курения и злоупотребления алкоголем;

5) минимальное употребление глюкокортикостероидов или одновременное применение лекарств для профилактики остеопороза;

6) активное использование лекарственных форм витамина D и (или) регулярное проведение времени вне дома (для активации эндогенного синтеза витамина D) для пожилых;

7) использование защитных приспособлений для бедер у лиц с высоким риском падений.

Лечение

Пожилым назначаются пищевые добавки с кальцием и активной формой витамина D.

Женщинам в постменопаузальном периоде проводят заместительную гормональную терапию. Такое лечение продолжают несколько лет, затем эстрогены постепенно отменя ют. После отмены эстрогенов потеря костной массы вновь ускоряется, но риск переломов уменьшается. Показано, что профилактическое лечение эстрогенами в течение 5-10 лет снижает частоту переломов позвоночника и бедренных костей на 75–90 %. Кроме того, значительно снижается заболеваемость и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний. В других случаях диагностированного остеопороза необходимо применение дисфосфонатов.

Для предотвращения переломов позвоночника также эффективны кальцитонин и селективный агонист рецепторов эстрогена.

Медикаментозное лечение очень дорого и может сопровождаться побочными эффектами у некоторых индивидуумов. Поэтому лечение должно назначаться только лицам с наибольшим риском переломов, и в этих случаях оно будет наиболее рационально. Современные знания о профилактике переломов позволяют начать терапию у большинства женщин до первого перелома.

Осложнения со стороны почек при хронических артритах

Хронический гломерулонефрит

Клинически гломерулонефрит диагностируется в 1 % случаев, тогда как при патолого-анатомическом исследовании признаки его, выраженные в той или иной степени, встречаются в 60 % случаев. Следует отметить, что незначительное наличие белка в моче и изменения мочевого осадка наблюдаются нередко, но им не придается должного значения.

Хронический гломерулонефрит – длительно (не менее года) протекающее двустороннее заболевание почек. Это заболевание заканчивается (иногда спустя многие годы) сморщиванием почек и смертью больных от хронической почечной недостаточности.

Причины

Возникает заболевание чаще всего после ангин, тонзиллитов, инфекций верхних дыхательных путей, скарлатины и др. Хронический гломерулонефрит может также развиваться после пневмоний (в том числе стафилококковых), дифтерии, сыпного и брюшного тифа, бруцеллеза, малярии и некоторых других инфекций. Возможно возникновение заболевания под влиянием вирусной инфекции, после введения вакцин и сывороток (сывороточный, вакцинный нефрит).

К числу предрасполагающих факторов относится и охлаждение организма во влажной среде. Охлаждение вызывает рефлекторные расстройства кровоснабжения почек и влияет на течение патологических реакций.

Проявлению хронического гломерулонефрита после перенесенной инфекции предшествует длительный бессимптомный период, во время которого изменяется реактивность организма, образуются антитела к микробам или вирусам.

Комплексы антиген – антитело откладываются на поверхности базальной мембраны капилляров преимущественно клубочков.

Развивается васкулит с поражением главным образом почек.

Симптомы

Для хронического пиелонефрита характерны отеки, артериальная гипертензия, мочевой синдром и нарушение функций почек.

В течении хронического гломерулонефрита обычно выделяют две стадии:

1) почечной компенсации, т. е. достаточной функции почек (эта стадия может сопровождаться выраженным мочевым синдромом, но иногда долго протекает бессимптомно, проявляясь лишь небольшим количеством белка и эритроцитов в моче);

2) почечной декомпенсации, характеризующейся недостаточностью азотовыделительной функции почек (мочевые симптомы могут быть менее значительными; как правило, наблюдается высокое артериальное давление, отеки чаще умеренные; в этой стадии увеличивается количество выделяемой мочи с низким удельным весом, которые заканчиваются развитием почечной недостаточности).

Выделяют следующие клинические формы хронического гломерулонефрита.

1. Нефротическая форма. Это наиболее частая форма первичного нефротического синдрома. Для этой формы характерны только изменения анализов мочи.

2. Гипертоническая форма. Длительное время среди симптомов преобладает повышенное давление, тогда как мочевой синдром мало выражен. АД достигает 180/100-200/120 мм рт. ст. и может подвергаться большим колебаниям в течение суток под влиянием различных факторов. Развивается увеличение левого желудочка сердца. Как правило, гипертензия все же не приобретает злокачественного характера, артериальное давление, особенно нижнее, не достигает высоких уровней. Наблюдаются изменения глазного дна.

3. Смешанная форма. При этой форме одновременно имеются изменение в моче и гипертонический синдром.

4. Бессимптомная форма. Это довольно часто возникающая форма; проявляется обычно лишь слабо выраженным мочевым синдромом без артериальной гипертензии и отеков. Она может иметь очень длительное течение (10–20 лет и более), позднее все же приводит к развитию почечной недостаточности.

Все формы хронического гломерулонефрита могут периодически давать обострения, весьма напоминающие или полностью повторяющие картину первой острой атаки диффузного гломерулонефрита. Особенно часто они наблюдаются осенью и весной и возникают через 1–2 суток после воздействия раздражителя, чаще всего стрептококковой инфекции. При любом течении хронический диффузный гломерулонефрит переходит в свою конечную стадию – вторично-сморщенную почку. Для вторично-сморщенной почки характерна картина хронической почечной недостаточности.

Диагноз

При наличии в анамнезе длительно текущего артрита, а также острого гломерулонефрита и выраженной клинической картины диагноз не представляет больших трудностей. Однако при бессимптомной форме и гипертонической форме заболевания его распознавание иногда бывает весьма трудным.

Следует отличать гипертоническую и смешанную формы хронического гломерулонефрита от гипертонической болезни. В этом случае имеет значение определение времени появления мочевого синдрома по отношению к возникновению артериальной гипертензии. При хроническом гломерулонефрите мочевой синдром может задолго предшествовать артериальной гипертензии или возникать одновременно с ней. Для хронического гломерулонефрита характерны также меньшая выраженность увеличения сердца, меньшая склонность к гипертоническим кризам (за исключением обострений, протекающих с эклампсией) и более редкое или менее интенсивное развитие атеросклероза, в том числе коронарных артерий.

В пользу наличия хронического гломерулонефрита в отличие от хронического пиелонефрита свидетельствуют преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, а также одинаковые величина и форма двух почек и нормальная структура лоханок и чашечек, что обнаруживается при рентгеноурологическом исследовании.

Нефротическую форму хронического гломерулонефрита следует отличать от липоидного нефроза, амилоидоза и диабетического гломерулосклероза. При дифференциальной диагностике амилоидоза почек имеет значение наличие в организме очагов хронической инфекции и амилоидной дегенерации другой локализации.

Так называемая застойная почка иногда дает повод к неправильной диагностике, ибо может протекать со значительной протеинурией при умеренной гематурии и высокой относительной плотностью мочи. Застойная почка часто проявляется отеками, иногда артериальной гипер-тензией. О застойной почке говорят наличие самостоя тельного первичного заболевания сердца, увеличение печени, расположение отеков преимущественно на нижних конечностях, меньшая выраженность мочевого синдрома, а также исчезновение его при уменьшении сердечной декомпенсации.

Лечение

Необходимо устранение очагов инфекции (удаление миндалин, санация полости рта и т. д.). Длительные диетические ограничения (соли и белков) не предупреждают перехода острого гломерулонефрита в хронический. Больные хроническим нефритом должны избегать охлаждения, особенно воздействия влажного холода. Им рекомендуется сухой и теплый климат. При удовлетворительном общем состоянии и отсутствии осложнений показано санаторно-курортное лечение в Средней Азии (Байрам-Али) или на южном берегу Крыма (Ялта). Постельный режим необходим только в период появления значительных отеков или развития сердечной недостаточности, а также при уремии.

Для лечения больных хроническим гломерулонефритом существенное значение имеет диета, которую назначают в зависимости от формы и стадии заболевания. При нефротической и смешанной формах (отеки) поступление соли с пищей не должно превышать 1,5–2,5 г/сут, для чего прекращают солить пищу. При достаточной выделительной функции почек (когда нет отеков) пища должна содержать достаточное количество (1–1,5 г/кг) животного белка, богатого полноценными фосфорсодержащими аминокислотами. Это нормализует азотистый баланс и компенсирует белковые потери. При гипертонической форме рекомендуется умеренно ограничивать потребление соли до 3–4 г/сут при нормальном содержании в диете белков и углеводов. Бессимптомная форма заболевания существенных ограничений в питании больных не требует, оно должно быть полноценным, разнообразным и богатым витаминами. Витамины (С, комплекс А, В) должны входить в рацион и при других формах хронического гломерулонефрита. Следует иметь в виду, что длительная безбелковая и бессолевая диета не предупреждает прогрессирования хронического гломерулонефрита и плохо отражается на общем состоянии больных.

Особенно большое значение имеет гормональная терапия, являющаяся основой лечения при этом заболевании. Рекомендуется проводить повторные полные курсы лечения (при обострениях) или поддерживающие небольшие курсы. На фоне приема кортикостероидных гормонов возможно обострение скрытых очагов инфекции. В связи с этим лечение кортикостероидами лучше проводить одновременно с приемом антибиотиков или после удаления очагов инфекции (например, миндалин). При умеренной артериальной гипертензии (АД 180/110 мм рт. ст.) лечение кортикостероидными гормонами можно проводить, одновременно применяя средства для снижения давления. При высокой артериальной гипертензии требуется предварительное снижение артериального давления. При противопоказаниях к гормональной терапии или при ее неэффективности врач назначает негормональные иммуно-депрессанты. Для лечения хронического гломерулонефрита применяется индометацин (метиндол, индоцид), который является нестероидным противовоспалительным препаратом. Предполагают, что, помимо оказания обезболивающего и жаропонижающего действия, индометацин воздействует на медиаторы патологического повреждения. Под влиянием индометацина снижается количество белка в моче.

При смешанной форме хронического гломерулонефрита (отечном и выраженном гипертоническом синдромах) показано применение мочегонных препаратов, так как они оказывают выраженное диуретическое и гипотензивное действие. Ртутные мочегонные средства при почечных отеках не следует применять, так как их диуретическое действие связано с токсическим влиянием на клубочки почек, что приводит наряду с увеличением диуреза к снижению фильтрационной функции почек.

Амилоидоз

У 10–15 % больных ревматическим артритом развивается амилоидоз с преимущественным поражением почек, для которого свойственны постепенно нарастающая протеинурия, нефротический синдром, позже – почечная недостаточность. Амилоидное поражение почек характерно для поздней стадии заболевания, хотя у некоторых больных при тяжелом течении болезни приводит к почечной недостаточности уже на 3-5-м году от дебюта артрита.

Амилоидоз – это системное заболевание, в основе которого лежат изменения, приводящие к внеклеточному выпадению в ткани амилоида, вызывающего в конечном итоге нарушение функций органов. Фибриллярный белок амилоида в одних случаях имеет ряд свойств, сближающих его с иммуноглобулинами, в других – не обладая этими свойствами, имеет антигенное средство с сывороточным белком, считающимся предшественником амилоида. Амилоидоз почек следует рассматривать как проявление общего амилоидоза.

Причины

Хроническое воспаление приводит к образованию особого белка – амилоида.

Он может откладываться в почках, сердце, кишечнике и нарушать деятельность этих органов. Это так называемый вторичный амилоидоз.

Довольно распространен вторичный амилоидоз и при таких заболеваниях, как ревматоидный артрит, язвенный колит, некоторые опухоли, затяжной септический эндокардит. Существуют также первичный амилоидоз, амилоидоз при миеломной болезни, наследственный (семейный), старческий и локальный (опухолевидный) амилоидоз.

Симптомы и течение амилоидоза разнообразны и зависят от локализации амилоидных отложений, степени их распространенности в органах, длительности течения заболевания, наличия осложнений.

Клиническая картина

Становится развернутой при поражении почек (наиболее частая локализация), а также кишечника, сердца, нервной системы. Поражение почек является типичным не только при наиболее распространенной вторичной форме амило-идоза, но и при первичном, в том числе наследственном амилоидозе.

Амилоидоз развивается медленно. У многих больных амилоидоз не вызывает существенных изменений самочувствия и выявляется только при специальном исследовании. Но иногда связанные с ним нарушения бывают очень серьезны и даже могут стать причиной гибели больного.

Здесь стоит отметить, что почечная патология при ревматоидном артрите является наиболее частой причиной летального исхода (в 25–30 %).

Жалобы появляются уже при присоединении почечной недостаточности.

Это появление отеков, их распространение, усиление общей слабости, резкое снижение активности, повышенное давление, присоединение осложнений (например, тромбозы почечных вен с болевым синдромом и отсутствием мочи).

Только вышеперечисленные симптомы заставляют больных обратиться к врачу.

Среди других проявлений амилоидоза наблюдаются нарушения функции сердечно-сосудистой системы (прежде всего в виде повышения артериального давления, различных нарушений проводимости и ритма сердца, сердечной недостаточности), а также желудочно-кишечного тракта (синдром нарушения всасывания, для которого характерна диарея).

Часто отмечается увеличение печени и селезенки, иногда без явных признаков изменения их функции.

Диагностика

Обычно первым признаком амилоидоза бывает появление белка в анализах мочи.

Диагностируется это, как правило, в стадии почечной недостаточности.

С мочой за сутки выделяется до 40 г белка, основную часть которого составляют альбумины.

Продолжительная потеря белка почками приводит к снижению количества белка в крови и вызывает отечный синдром.

При амилоидозе отеки приобретают распространенный характер и сохраняются в терминальной стадии уремии. Для амилоидоза характерно значительное повышение СОЭ и изменение осадочных проб.

При выраженном амилоидозе возникает увеличение содержания в крови холестерина.

При исследовании мочи, помимо белка, в осадке обнаруживают цилиндры, эритроциты, лейкоциты.

Для подтверждения диагноза используется биопсия десны или кишечника.

Такое подтверждение необходимо во всех случаях, когда тщательное изучение анамнеза, в том числе семейного, клинические проявления и лабораторные показатели делают вероятным диагноз амилоидоза.

Лечение

Специфическое лечение амилоидоза не разработано, что связано с отсутствием окончательных представлений о причине и развитии этого заболевания.

Больным амилоидозом показан длительный (1,5–2 года) прием сырой печени (по 100–120 г/сут).

В начальных стадиях процесса назначают делагил. Целенаправленная терапия ревматического артрита способствует обратному развитию амилоидоза.

Необходим и контроль окулиста, потому что возможно отложение дериватов препарата в преломляющих средах глаза.

Вопрос о целесообразности применения кортикостероидных и цитостатических препаратов окончательно не решен.

Амилоидоз следует считать скорее противопоказанием к лечению этими препаратами. Применяются курсы введения 5 %-ного раствора унитиола по 5-10 мл в/м (30–40 дней).

Обсуждается возможность применения колхицина. Объем симптоматической терапии определяется выраженностью тех или иных клинических проявлений (мочегонные при значительном отечном синдроме, гипотензивные средства при наличии артериальной гипертензии и т. д.).