Текст книги "Сестринское дело: справочник"

Автор книги: Алла Мышкина

сообщить о нарушении

Текущая страница: 5 (всего у книги 18 страниц) [доступный отрывок для чтения: 7 страниц]

Ревматизм никогда не начинается на высоте инфекции!Появляются недомогание, утомляемость, потеря аппетита, сердцебиение, покалывание в суставах, повышенная влажность и бледность кожи. Второйпериод соответствует приступу первой ревматической атаки. Отмечается лихорадка с поражением суставов, сердца (первичный ревмокардит) и других органов (легких, почек). Третийпериод является длительным, приводит к прогрессирующему поражению сердца, формированию сложных пороков сердца.

Поражение сердца при ревматизме носит название ревмокардит,который может быть первичнымили возвратным(при наличии сформировавшегося порока сердца). В процесс могут вовлекаться любые оболочки сердца, но наиболее часто – миокард.Иногда первичный ревмокардит протекает без выраженных клинических проявлений и диагностируется значительно позже по наличию сформировавшегося порока сердца. Нередко о поражении сердца свидетельствует развитие у больного сердечной недостаточности. Отсутствие признаков клинического формирования пороков в течение 6 месяцев является хорошим прогностическим признаком. Формирование порока в течение 6 месяцев свидетельствует о неблагоприятном исходе заболевания. Заболевание протекает циклически, с периодами обострений и ремиссий. При продолжительности заболевания до 6 месяцев рассматривается как острое,свыше 6 месяцев – как хроническое.

Ведение больных:госпитализация– при активном ревматизме больные подлежат обязательной госпитализации до 40–60 дней и более. Режим:при наличии кардита назначается строгий постельный режим на 2–3 недели, затем полупостельный и свободный. При отсутствии кардита назначается режим полупостельный на 7—10 дней, затем свободный. Диета:стол № 10 (белок не менее 1 г/кг, ограничение поваренной соли до 6 г в сутки). Медикаментознаятерапия: раннее назначение антибиотиков. Используется бензилпенициллин по 1,5–4 млн ЕД в сутки (в зависимости от степени активности) в течение 2 недель. После этого производят переход на пролонгированную форму бициллина (бициллин-5) по 1,5 млн ЕД каждые 2 недели в течение 2 месяцев, а затем каждые 3 недели ежемесячно в течение не менее 3 лет больным без кардита в анамнезе и не менее 5 лет – больным с кардитом. При выраженном кардите, остром, реже подостром течении заболевания используется преднизолон по 20–30 мг в сутки 2–3 недели с последующим снижением. Курс лечения составляет 1,5–2 месяца. Назначаются нестероидные противовоспалительные препараты – индометацин или вольтарен по 50 мг 3 раза в день до 30 дней. При рецидивирующем или затяжном течении препараты используются многомесячно. При развитии недостаточности кровообращения показан прием мочегонных препаратов (гипотиазид, фуросемид). Местно:при острых болях в суставах медсестра помогает больному принять удобное положение. По назначению врача делаются согревающие компрессы и повязки на область пораженных суставов. Профилактика:широко применяется круглогодичная медикаментозная профилактика обострений ревматизма. У больных, перенесших первую ревматическую атаку без кардита, введение бициллина-5 по 1,5 млн ЕД проводится 1 раз в 3 недели в течение 5 лет после последнего обострения. У больных с кардитом при первой атаке ревматизма схема введения бициллина-5 сохраняется. У больных с клапанным пороком бициллинопрофилактика может проводиться в течение всей жизни.

Атеросклероз представляет собой общее заболевание организма, при котором происходит накопление липидов во внутренней и средней оболочках артерий крупного и среднего калибра с последующим отложением солей кальция, развитием рубцовой соединительной ткани. Атеросклероз является одним из самых распространенных заболеваний среди населения развитых стран. Существует более 30 факторов риска его развития. К атеросклерозу приводят перенапряжение нервной системы, артериальная гипертония, курение. Происходит нарушение обмена липидов, что сопровождается изменением метаболизма и проницаемости сосудистой стенки. В результате образуются атеросклеротические бляшки, которые могут изъязвляться с образованием на измененных поверхностях тромботических масс. Отрыв образовавшихся масс приводит к закупориванию сосудов мелкого и среднего калибра.

Основными периодами течения атеросклероза являются начальный (доклинический) и период клинических проявлений. В доклинический период у больных отмечаются неясные болевые ощущения со стороны сердца, головные боли, снижение работоспособности. В клиническом периоде атеросклероз коронарных сосудов имеет проявления ишемической болезни сердца. Для атеросклероза сосудов головного мозга характерными становятся нарушение памяти, головокружение, головная боль (в тяжелых случаях – с картиной инсульта), кровоизлияния в мозг, психозы. При атеросклерозе почечных артерий отмечается стойкое повышение артериального давления до высоких цифр. При атеросклерозе артерий брюшной полости появляются боли в животе, возникает нарушение работы желудочно-кишечного тракта. При атеросклерозе артерий нижних конечностей развивается перемежающаяся хромота. Атеросклероз протекает длительно, в прогрессирующей форме.

Среди больных с атеросклерозом необходимо проводить профилактическиемероприятия, направленные на изменение образа жизни. Требуются соблюдение диеты,увеличение физической активности, снижение массы теладо идеального уровня, прекращение курения, ограничение приема алкоголя.Согласно рекомендациям по питанию при атеросклерозе назначается стол № 10с. В диете внимание уделяется ограничению холестерина, углеводов. Используются натуральные соки, куриное мясо, говядина, рыбий жир. Необходим отказ от жареной пищи. Проведение медикаментознойтерапии основывается на приеме жирорастворимых препаратов, которые должны приниматься без перерыва, иногда всю жизнь. Используются анионообменные смолы (холестирамин, колестипол), статины (мевакор, ловакор, зокор, симвор, липостат, лескол, липобай, липримар и др.), никотиновая кислота.

Ишемическая болезнь сердца. ИБС – это поражение миокарда, обусловленное расстройством коронарного кровообращения. Коронарное кровообращение нарушается в результате изменения равновесия между коронарным кровотоком и потребностями сердечной мышцы. Причины возникновения ишемической болезни сердца:

• атеросклероз венечных артерий;

• спазм коронарных сосудов;

• повышение свертывающей активности крови;

• недостаточно развитая сеть коллатерального кровообращения;

• неблагоприятное влияние на развитие ишемической болезни сердца оказывают артериальная гипертензия, повышенное содержание липидов, курение, сахарный диабет, ожирение, стрессовые ситуации.

Ишемическая болезнь сердца может протекать в виде стенокардии, острого инфаркта миокарда. При стенокардии боль чаще локализуется за грудиной с иррадиацией в левую руку, лопатку, шею, иногда в левую половину челюсти. Боль носит сжимающий, жгучий характер, длительностью от 5—10 до 25–30 минут. Боль уменьшается в покое, после приема нитроглицерина. Возможен подъем артериального давления. При инфаркте миокарда имеется пять периодов течения. В период предвестников(продромальный период) могут отмечаться частые приступы стенокардии. Острейшийпериод продолжается до 2 часов, острый– до 8—10 дней. Чаще у больного отмечаются резкая боль за грудиной длительностью более 20 минут, двигательное беспокойство, холодный липкий пот, тошнота, рвота. Больные испытывают страх смерти, кожа бледная, слизистые оболочки синюшные. Иногда могут отмечаться боли в эпигастральной области. Подострыйпериод продолжается до 4–8 недель. Затем наступает постинфарктныйпериод продолжительностью до 2–6 месяцев, при котором происходит рубцевание дефекта в сердечной мышце.

При стенокардии. В зависимости от формы стенокардии назначается режимпостельный или полупостельный. Диета– стол № 10. Медикаментознаятерапия (медицинский персонал должен обращать внимание на развитие приступа сердечной боли для скорейшего его купирования): пероральная дача нитроглицерина, при прогрессирующей форме вводятся сосудорасширяющие и обезболивающие средства (папаверин, дибазол, анальгин). Для профилактикиповторных приступов у больных проводятся ограничение физической нагрузки, борьба с артериальной гипертензией, ожирением, сахарным диабетом, избыточным содержанием холестерина в организме, курением. Из медикаментозных средств применяются нитраты продленного действия, нитроподобные средства – нитронг, сустак, сустанит, нитросорбит, сиднофарм, антагонисты кальция – кордафен, коринфар, верапамил; β-адреноблокаторы – атенолол, метапролол (эгилок), небиволол (небилет).

При инфаркте миокарда в течение первых 2 недель больным назначаются строгий постельный режим, стол№ 10и. В первые дни болезни питание ограничивается фруктовыми соками. В последующие дни разрешается прием паровых котлет, овощных пюре. Из рациона исключаются продукты, которые могут вызвать вздутие кишечника, запоры. В период активизации режима меню расширяется за счет отварного мяса, рыбы.

Больные нуждаются в тщательном уходе и наблюдении медицинской сестры.Сестра следит за артериальным давлением, пульсом, кормит и поит больного, проводит утренний туалет и все гигиенические процедуры. Больным в остром периоде инфаркта миокарда 1 раз в 3 дня определяют показатель свертываемости крови (протромбин), поскольку они в этот период получают противосвертывающие препараты.

При малейших признаках появления кровоточивости (гематурии) сестра сообщает об этом врачу!

Со 2-й недели происходит постепенное рубцевание некротизированного участка миокарда соединительной тканью. Этот процесс длится 4–5 недель. Со 2-й недели больному разрешают поворачиваться в постели, затем садиться – вначале с помощью сестры, а затем самостоятельно. Сестра должна присутствовать при первых движениях больного, следить за его пульсом и общим состоянием. На 2—3-й неделе больному назначаются лечебная физкультура и массаж конечностей, с 3-й недели заболевания больному разрешают вставать с постели. Медсестра должна находиться рядом с больным, у которого в этот период должны быть с собой постоянно нитроглицерин или валидол. Медикаментознаятерапия: в острейшем периоде осуществляется медикаментозное лечение больного, назначаемое врачом. Снятие болевого синдрома проводится ненаркотическими обезболивающими средствами, наркотиками, фентанилом с дроперидолом, закисью азота, перидуральной анестезией. Используются средства, растворяющие тромб и препятствующие свертыванию крови (стрептаза, стрептодеказа, гепарин, непрямые антикоагулянты). Назначаются нитраты, β-адреноблокаторы. В подостром периоде назначаются нитраты продленного действия, непрямые антикоагулянты для укрепления коронарного кровообращения.

Во все периоды болезни больному должен быть обеспечен психический покой. Посещение больных должно строго ограничиваться и регулироваться.

Профилактикаразвития ишемической болезни сердца должна быть направлена на рациональную организацию режима труда и отдыха. За лицами с частыми приступами стенокардии, артериальной гипертензией должно быть установлено диспансерноенаблюдение.

Инфекционный эндокардит. Заболевание представляет собой своеобразную форму сепсиса, характеризующуюся локализацией возбудителя на клапанах сердца или пристеночном эндокарде и последующим поражением многих органов и систем. Из микроорганизмов в развитии заболевания значение имеют золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, энтерококки, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, клебсиелла, грибы типа кандида, риккетсии, вирусы, бруцеллы. Способствуют развитию заболевания приобретенные и врожденные пороки сердца, малые хирургические и стоматологические операции, парентеральное введение наркотиков, протезирование сердечных клапанов, инфекция мочевого тракта, длительное использование катетеров, аборты, программный гемодиализ.

При остройформе у больных внезапно среди полного здоровья появляется озноб, проливные холодные поты, высокая лихорадка, тяжелая интоксикация. Все это характерно для первичного эндокардита. При подостройформе незаметно появляются недомогание, слабость, потеря массы тела, субфебрильная температура тела. Кожа бледная с желтушным оттенком, имеются высыпания, особенно на коже нижнего века, болезненные узелки на ладонях и подошвах, пальцы принимают вид барабанных палочек, ногти – часовых стекол. При острой форме болезнь быстро прогрессирует, при подострой – протекает в затяжной форме, при хронической – часто рецидивирует.

Ведение больных:госпитализация:на раннем этапе лечения обязательная. Режим:первые 2 недели – режим строго постельный, в дальнейшем – постельный. Полупостельный режим может назначаться с конца 3-й недели заболевания. Диета:лечебный стол № 10. Медикаментозноелечение: противовоспалительная терапия – вводится противостафилококковый антибиотик оксациллин по 2 г каждые 4 ч (12 г в сутки) – до установления вида возбудителя. После уточнения возбудителя проводится соответствующий подбор антибиотиков. Назначается противостафилококковая плазма (5 вливаний на курс). Первый курс антибиоти-котерапии длится не менее 4–6 недель, а при позднем начале лечения – до 8—10 недель. Антибиотики вводятся одновременно внутривенно и внутримышечно. После выписки из стационара проведение профилактических антибактериальных курсов продолжается в течение 2–3 недель, а затем через 1, 3 и 6 месяцев. Назначаются преднизолон по 40–60 мг в сутки с последующим снижением дозы, нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, бруфен и др.). При признаках сердечной недостаточности назначаются сердечные гликозиды, препараты калия, мочегонные, при анемии – препараты железа в сочетании с витаминами группы В и С. Профилактикапроводится путем закаливания организма, активного лечения острых инфекций, предупреждения развития бактериальных инфекций, санации очагов хронической инфекции, проведения вторичной профилактики у лиц, перенесших инфекционный эндокардит.

Миокардиты являются воспалительными заболеваниями сердечной мышцы инфекционной, аллергической или токсикоал-лергической природы. Развитие миокардитов связано с бактериальными инфекциями, гнойно-септическими заболеваниями (такими, как пневмония, холангит, туберкулез, сепсис), вирусной инфекцией (вирусы Коксаки, гриппа, ЕСНО). Возможна связь с аллергическими факторами, интоксикацией (тиреотоксикозом, уремией, алкоголем). Происходит поражение миокарда с развитием дистрофически-некробиотических изменений мышечных клеток. Впоследствии отмечаются увеличение синтеза коллагена, развитие фиброзной ткани. Заболевание начинается в период реконвалесценции или на 1—2-й неделе после выздоровления от инфекции. Появляются субфебрильная температура тела, редко лихорадка, слабость, недомогание, потливость. Отмечаются боли в области сердца (от неинтенсивных непродолжительных колющих болей до выраженных стенокардитических болей). Больные ощущают сердцебиения, перебои в работе сердца, одышку. Течение миокардитов: острое, абортивное, латентное.Возможно развитие рецидивирующегоили хроническоготечения. Существует тяжелаяформа миокардита, которая называется идиопатическим миокардитом Абрамова—Фидлера. При остром начале заболевания внезапно появляются нарастающие симптомы прогрессирующей сердечной недостаточности, тромбоэмболии почек, легких, селезенки.

Ведение больных: больным назначаются постельный режимна 1–2 месяца (в зависимости от тяжести состояния), стол№ 10. При наличии сердечной недостаточности назначается стол № 10а. Этиотропнаятерапия эффективна при инфекционных миокардитах, при вирусных миокардитах она малоэффективна. Назначаются нестероидные противовоспалительные средства (салицилаты, бутадион, реопирин, индометацин, метиндол, бруфен, напроксен, вольтарен и др.). Используются кортикостероиды. Лечение преднизолоном проводится 1,5–2 месяца с начальной дозой 30–60 мг в сутки с последующим снижением. При сердечной недостаточности используются сердечные гликозиды, антиаритмические препараты, мочегонные, метаболические средства. Курортноелечение при миокардитах показано только через 6– 12 месяцев после ликвидации процесса. Особенно это касается направления на такие бальнеологические курорты, как Кисловодск, Мацеста. Хорошие результаты могут быть получены при лечении в местных кардиологических санаториях. В профилактикемиокардитов главное место отводится предупреждению, своевременному лечению и санации очагов инфекций. После перенесенных острых инфекций необходимо ограничение физических нагрузок. За переболевшими лицами устанавливается диспансерноединамическое наблюдение.

Прогноз большей части миокардитов благоприятный, при миокардите Абрамова—Фидлера – серьезный.

Кардиомиопатии представляют собой заболевания миокарда неизвестной этиологии, проявляющиеся увеличением размеров сердца и сердечной недостаточностью. При постановке диагноза кардиомиопатии необходимо исключение поражения клапанов сердца, коронарных и легочных сосудов, артериальной гипертензии.

Группа кардиомиопатий неоднородна. Имеются истинные кардиомиопатии и специфические поражения миокарда с известной этиологической причиной или связанные с нарушением других систем. К истиннымкардиомиопатиям относятся гипертрофическая, дилатационная, рестриктивная формы. К специфическимпоражениям относится кардиомиопатия из группы «Ишемическая болезнь сердца» – ишемическая кардиомиопатия.

Дилатационная (застойная) кардиомиопатия. При этой форме кардиомиопатии отмечается повреждение сердечных миоцитов. Развивается их сократительная слабость, происходит расширение полостей сердца, что приводит к прогрессирующей хронической сердечной недостаточности. Масса сердца становится больше нормы в 2–3 раза (cor bovinum). Чаще всего встречается у мужчин 35–45 лет, однако у женщин заболевание протекает тяжелее. Течение: для Iпериода характерно бессимптомное течение, жалоб нет, во IIпериод отмечается прогрессирующее поражение миокарда, что проявляется симптомами хронической сердечной недостаточности. В IIIпериод развернутых проявлений отмечается клиника тотальной сердечной недостаточности. Резко увеличиваются размеры сердца. IVпериод – это период стабилизации: отмечается полная или значительная регрессия отеков, венозного застоя с одновременным прогрессированием признаков недостаточности кровообращения. В V(терминальном) периоде наступают выраженная дистрофия всех внутренних органов, ишемическое поражение печени, почек, дисциркуляторная энцефалопатия, снижение массы тела из-за атрофии скелетной мускулатуры, рецидивирующие тромбоэмболии. Данная форма кардиомиопатии может протекать с быстрым прогрессированием (1–1,5 года), но возможно и медленное прогрессирование патологического процесса, а также рецидивирующее течение болезни.

Прогноз чаще является неблагоприятным. В течение первых 5 лет летальность составляет 50 %.

Гипертрофическая кардиомиопатия. При этой форме происходит гипертрофия стенок левого желудочка (изредка правого) без расширения полости, с усилением систолической функции и нарушением диастолической функции сердца. Гипертрофия не связана с усиленной работой сердца, чаще бывает асимметричной. Преобладает утолщение межжелудочковой перегородки. Мужчины заболевают в 2 раза чаще женщин. Вначале появляется одышка, усиливающаяся при физическом напряжении. Начинают беспокоить боли в области сердца, мышечная слабость, головокружения, обмороки, сердцебиение, приступы потери сознания. Заболевание может протекать бессимптомно или по вегетодистоническому типу. Изменений окраски кожи, цианоза нет. Пульс слабого наполнения. Артериальное давление имеет склонность к гипотонии.

Заболевание прогрессирует медленно, течение относительно благоприятное. Однако прогноз остается тяжелым. Ежегодная смертность при обструктивной форме кардиомиопатии составляет около 1,5 %, из-за застойной недостаточности – 0,2 %.

Рестриктивная кардиомиопатия. Растяжимость миокарда снижается, ограничивается наполнение левого желудочка кровью, уменьшается ударный объем – все это приводит к развитию сердечной недостаточности. Заболевание встречается крайне редко, часто рассматривается как осложнение основных болезней: эндомиокардиальной (эозинофильной) болезни (миокардит Леффлера), эндокардиального фиброза, фиброэластоза. В сердечной мышце развивается соединительная ткань, происходят облитерация полостей желудочков и развитие пристеночного тромбоза. У больных появляются жалобы на одышку, особенно при физическом напряжении, боли в груди, похудание. Постепенно нарастают симптомы сердечной недостаточности. Данная форма кардиомиопатии имеет медленно прогрессирующее течение. При поражении левого желудочка прогноз относительно благоприятный. При вовлечении в процесс клапанов сердца прогноз становится сомнительным.

Ведение больных: особое внимание должно уделяться строгому соблюдению режима трудаи отдыха, исключению курения, приема алкоголя, нормализации режима питания, диета,богатая витаминами с ограничением калоража и соли. Объем физических нагрузок не должен быть значительным. При инфекциях необходимо своевременное начало антибиотико-терапии. Санаторно-курортноелечение показано в местных кардиологических санаториях. Больные способны к самостоятельному обслуживанию. При развитии сердечной недостаточности больные могут госпитализироваться. В зависимости от тяжести состояния им назначается или не назначается общий медицинский уход. Медикаментозныесредства: при дилатационной кардиомиопатии в лечении используются сердечные гликозиды (дигоксин), β-блокаторы, калийсберегающие диуретики (триамтерен, верошпирон, индапамид), ингибиторы АПФ, которые оказывают благоприятное воздействие на пред– и постнагрузку с последующим улучшением гемодинамики, а также периферические вазодилататоры, антиаритмические средства (кордарон), антикоагулянты. Для уменьшения застоя проводят ультрафильтрациюкрови. Возможно применение хирургическихметодов лечения, например вживление дефибриллятора. Трансплантация сердца возможна в периоде стабилизации и при синдроме малого выброса. При гипертрофической кардиомиопатии в лечении применяются β-адреноблокаторы в больших дозах, блокаторы кальциевых каналов (верапамил), антиаритмические препараты (кордарон). В лечении противопоказаны кардиотонические средства, мочегонные препараты, нитраты, вазодилататоры. Из хирургическихметодов применяют иссечение части межжелудочковой перегородки, протезирование митрального клапана. Метод электрокардиостимуляциииспользуется при выраженной обструкции, тяжелом состоянии, устойчивости к лекарственным препаратам. При рестриктивной кардиомиопатии на ранних стадиях заболевания, при наличии эозинофилии в лечении используются кортикостероиды, мочегонные средства (верошпирон), вазодилататоры (каптоприл), антикоагулянты (для профилактики тромбоэмболий), антагонисты кальция (нифедипин). Хирургическоелечение проводится в стадии фиброза. Производятся удаление измененного эндокарда, протезирование митрального и трикуспидального клапанов.

Перикардиты. Заболевание представляет собой воспаление перикарда. Чаще это является местным проявлением определенного заболевания (туберкулеза, ревматизма, диффузных заболеваний соединительной ткани) или сопутствующим заболеванием миокарда и эндокарда. Инфекция проникает в полость перикарда через кровь (гематогенно) или лимфу (лимфогенно). В перикарде усиливаются воспалительные процессы. Скопление большого количества экссудата в полости перикарда может проявляться признаками тампонады сердца.

При остройтампонаде происходит быстрое накопление жидкости в перикарде. Для подострогопроцесса характерно медленное накапливание жидкости без развития застойных явлений. При хроническойтампонаде происходит образование массивных спаек, грубых сращений листков перикарда, отложения солей кальция, что приводит к панцирному сердцу (чаще при туберкулезных перикардитах). В случае развития сухого (фибринозного) перикардита появляются боли в области сердца различной силы (от сильной до тупой или ноющей). Они локализуются обычно в низу грудины или в области верхушки сердца, иррадиируют в левую лопатку, левую руку, шею, эпигастрий. При выпотном (экссудативном) перикардите, который развивается после стадии сухого перикардита или минуя ее, появляется одышка, уменьшающаяся в положении сидя, при наклоне туловища вперед. Возникает кашель (обычно сухой), возможна рвота. Температура тела повышена. Пульс при большом выпоте уменьшается, особенно на вдохе, артериальное давление снижается, особенно систолическое. Для тампонады сердца характерны сильные боли за грудиной, коллапс, тахикардия, парадоксальный пульс. При слипчивых хронических перикардитах чаще отмечаются боли в области сердца, сухой кашель, усиливающийся при физическом напряжении. Сдавливающим хроническим перикардитам в ранних стадиях присуща одышка, возникающая вначале при физической нагрузке, затем в покое, небольшой цианоз губ и кончика носа. В развернутой стадии появляются асцит, «малое тихое сердце». Течение перикардитов может быть острым(проходит за 1–2 месяца) или длительным, прогрессирующим.

Ведение больных: в остром периоде назначается строгий постельный режимна 2 недели. Диетадолжна быть с достаточным количеством белка, витаминов С и К, количество поваренной соли ограничено. Лекарственнаятерапия: для ликвидации болевого синдрома внутримышечно вводятся анальгетики.

В лечении основного заболевания используются антибактериальные препараты, нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, ортофен, бруфен), глюкокортикоиды в течение 1–1,5 месяцев (40 мг преднизолона в сутки), антигистаминные препараты, витамин С.

Прогноз при острых формах чаще бывает благоприятным, при хронических формах прогноз серьезный.

Пороки сердца. При пороках сердца отмечается стойкое патологическое изменение в строении сердца, нарушающее его функцию. Пороки бывают врожденными и приобретенными.

К врожденным порокам относятся дефект межжелудочковой перегородки, дефект межпредсердной перегородки, незаращение боталлова протока, сложные комбинированные пороки, пролапс клапанов сердца(митрального, аортального, трикуспидального).

В развитии приобретенных пороков сердца имеют значение ревматизм(до 90 %), сепсис, сифилис, атеросклероз(до 10 %), травмы(не более 0,2 %).

Пролапс митрального клапана

Слово «пролапс» означает выбухание. Пролапс митрального клапана– это состояние, которое характеризуется пролабированием одной или обеих створок митрального клапана в полость левого предсердия.В происхождении возможна наследственная патология соединительной ткани (наследование по аутосомно-доминантному типу).

У лиц с пролабированием створок клапанов сердца часто отмечаются узкий плечевой пояс, тонкие удлиненные кости, удлиненные пальцы с увеличением подвижности суставов кистей, удлиненные ногти, недоразвитие молочных желез у женщин, невыраженное оволосение на грудной клетке у мужчин, русые волосы, серо-голубые глаза. Могут развиваться синкопальные состояния с липотимией(ощущения, предшествующие потере сознания, с чувством страха смерти), сердцебиение, перебои в работе сердца, колющие (давящие) боли в сердце, одышка. Появляются слабость, утомляемость, головная боль, колебания артериального давления.

Недостаточность митрального клапана

Недостаточность митрального клапана в изолированном виде встречается редко, чаще в сочетании со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия. В результате поражения клапанного аппарата происходит неполное смыкание створок во время систолы левого желудочка. К недостаточности митрального клапана приводят ревматизм (до 75 %), атеросклероз, инфекционный эндокардит, диффузные заболевания соединительной ткани, реже висцеральные формы ревматоидного артрита. Из-за неполного смыкания створок митрального клапана происходит обратный ток крови в период систолы из левого желудочка в левое предсердие. Нарастает увеличение диастолического объема левого желудочка, гипертрофия левого желудочка. Мышечный тонус левого предсердия снижается, в нем происходит повышение давления. При компенсированном пороке жалоб может не быть. При появлении расстройства кровообращения больные отмечают одышку при физической нагрузке, сердцебиение.

Митральный стеноз

Митральный стеноз– порок сердца, обусловленный сужением левого атриовентрикулярного отверстия, при котором создаются препятствия движению крови из левого предсердия в левый желудочек.Чаще болеют женщины. К развитию митрального стеноза приводят ревматизм, врожденные пороки сердца.

Происходит сращение створок митрального клапана, сухожильных нитей по свободному краю. Площадь митрального отверстия уменьшается. Компенсация недлительная, поскольку нагрузка приходится на левое предсердие и правый желудочек.

Больные астенического телосложения, отмечаются инфантилизм, бледность кожи, цианоз лица (facies mitralis). При развитии недостаточности кровообращения появляются одышка, слабость, сердцебиение, периодически кашель, иногда кровохарканье, удушье по ночам, изредка – дисфония и дисфагия.

Недостаточность клапанов аорты

Недостаточность клапанов аорты вызывает неполное смыкание полулунных створок аортального клапана, что приводит к обратному току крови из аорты в левый желудочек во время его диастолы. Чаще болеют мужчины. Развитие недостаточности клапанов аорты часто вызывается такими заболеваниями, как ревматизм, атеросклероз, инфекционный эндокардит, сифилитический мезаортит, врожденные аномалии, диффузные болезни соединительной ткани, травмы.

Из-за неполного смыкания створок аортального клапана в диастолу происходит обратный ток крови из аорты в полость левого желудочка. Наступают объемная перегрузка левого желудочка, его гипертрофия. Постепенно ослабевает сократительная способность миокарда, наступает декомпенсация по левожелудочковому типу. Период компенсации длительный за счет левого желудочка. В стадии компенсации жалоб у больных нет. В стадии недостаточности кровообращения отмечаются пульсация зрачков, головокружения, обмороки, боли в области сердца. Появляется резко выраженная синюшность. Одышка и удушье возникают в стадии декомпенсации.

Стеноз устья аорты

Стеноз устья аорты– порок сердца, обусловленный сужением аортального устья, при котором кровь с трудом проходит из левого желудочка в аорту.В изолированном виде стеноз устья аорты встречается редко, чаще в сочетании с недостаточностью аортальных клапанов. Процент болеющих мужчин выше, чем женщин. Данный порок сердца обычно возникает как следствие ревматического эндокардита, реже – атеросклероза.