Текст книги "Внутренние болезни"

Автор книги: Алла Мышкина

сообщить о нарушении

Текущая страница: 2 (всего у книги 8 страниц) [доступный отрывок для чтения: 2 страниц]

8. ПЕРИКАРДИТЫ

Перикардиты – воспалительные заболевания перикарда, являющиеся чаще местным проявлением определенного заболевания (туберкулеза, ревматизма, диффузных заболеваний соединительной ткани) или сопутствующим заболеванием миокарда и эндокарда.

Этиология. Вызываются бактериями, вирусами, грибами, риккетсиями, микобактериями, брюшнотифозной и дизентерийной палочкой.

Асептические перикардиты при аллергии, системных поражениях соединительной ткани, травматических повреждениях, аутоиммунных процессах.

Существует группа идиопатических перикардитов.

Патогенез. Инфекция проникает в полость перикарда гематогенным или лимфогенным путем. Усиливаются экссудативные процессы.

Скопление большого количества экссудата в полости перикарда проявляется синдромом тампонады сердца.

Клиника. При сухом (фибринозном) перикардите: боли в области сердца различной силы, выслушивается шум трения перикарда, чаще определяется на грудине и слева от парастернальной линии, выслушивается в любой фазе сердечного цикла. Имеет царапающий оттенок, может сохраняться несколько часов или месяцев.

При выпотном (экссудативном) перикардите: одышка, кашель (обычно сухой), возможна рвота. Повышается температура тела, увеличиваются границы сердца во все стороны, уменьшается или исчезает верхушечный толчок, набухают шейные вены.

При большом выпоте пульс уменьшается, артериальное давление снижается.

При тампонаде сердца: сильные боли за грудиной, коллапс, тахикардия, парадоксальный пульс. При сдавлении верхней полой вены формирование «консульской» головы, воротника Стокса. При сдавлении нижней полой вены: гепатомегалия, преждевременный асцит, поза Брейтмана, периодическое нарушение сознания.

При адгезивном (слипчивом) перикардите: боли в области сердца, сухой кашель, втяжение области верхушечного толчка (симптом Сали-Чудновского). При аускультации трехчленный характер ритма, появление систолического непроводящегося шума над передней поверхностью сердца.

При констриктивном (сдавливающем) перикардите: в ранних стадиях одышка, небольшой цианоз губ и кончика носа. В развернутой стадии триада Бека: высокое венозное давление, асцит, «малое тихое сердце».

Шейные вены набухают, одутловатость лица, цианоз. Положение больного в ортопноэ. Трофические расстройства. Верхушечный толчок исчезает. Мерцательная аритмия, артериальное давление снижено, повышено венозное давление. Возможен низкий систолический шум, отмечаются анасарка, гидроторакс, асцит.

Диагностическое исследование. Общий анализ крови, (лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ), ЭКГ-исследования, ЭхоКГ-исследование.

Лечение. В остром периоде постельный режим, диета. Этиотропная терапия. НПВС (не показаны при вторичном перикардите, при инфаркте миокарда), глю-кокортикоиды в течение 1–1,5 месяцев (при опухолевой природе не назначаются), антигистаминные препараты, витамин С.

При сдавливающем перикардите оперативное лечение.

Течение. Острое (проходит в течение 1–2 месяцев), длительное, прогрессирующое.

Прогноз. При острых формах чаще благоприятный, при хронических формах– серьезный.

9. РЕВМАТИЗМ (БОЛЕЗНЬ СОКОЛЬСКОГО—БУЙО) (ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА)

Ревматизм – системное токсико-иммунологиче-ское воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе.

Этиология. Заболевание вызывается в-гемолити-ческим стрептококком группы А.

Патогенез. Выделяемые стрептококковые антигены (стрептолизин-О, стрептокиназа, стрептогиалуронида-за) приводят кразвитию острой фазы воспаления скле-точной экссудацией и фагоцитозом. Постепенно формируется хроническое воспаление с переносом активности на иммунные механизмы, коллагенообразо-вание с формированием процессов фиброза.

Классификация. По Нестерову А. И. (1990 г.) учитываются:

1) фаза болезни (активная или неактивная с уточнением степени активности процесса – минимальная, средняя, высокая);

2) клинико-анатомическая характеристика поражения сердца и других органов;

3) характер течения заболевания (острое, подострое, затяжное, непрерывно рецидивирующее, латентное);

4) состояние кровообращения (0, I, На, Нб, III степень нарушений).

Клиника. Первый период предревматизма длится 2–4 недели с момента окончания стрептококковой инфекции до начала проявлений заболевания. Появляются: недомогание, утомляемость, потеря аппетита, сердцебиение, покалывание в суставах, гипергидроз, бледность кожи.

Второй представляет ревматическая атака. Появляется лихорадка с синдромами поражения суставов, сердца (ревмокардит первичный) и других органов.

Третий период клинических проявлений. Отмечается возвратный ревмокардит с прогрессирующим поражением сердца, формированием сложных пороков сердца.

Ревмокардит первичный. Возможно воспаление всех оболочек сердца (панкардит), наиболее часто поражаются эндокард и миокард. Появляется тахикардия, реже брадикардия. Границы сердца нормальные или умеренно увеличенные. При аускультации приглушенный I тон, мягкий систолический шум на верхушке (связан с миокардитом). Иногда может появляться III тон.

Диагностические критерии ревматизма по Киселю—Джонсу.

Большие критерии: кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные ревматические узелки. Малые критерие: предшествующий ревматизм, артралгии, лихорадка, повышенная СОЭ, увеличение С-реактивного белка, лейкоцитоз, удлинение интервала PQ на ЭКГ, повышенный титр противост-рептококковых антител в крови, обнаружение стрептококкового антигена.

При наличии двух больших и одного или двух малых крите-риев диагноз считается достоверным, при наличии одного большого и двух малых– вероятным.

Диагностическое исследование. Диагностическое значение имеют исследование общего анализа крови (гипохромная анемия, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ), биохимическое исследование крови (появление С-реактивного белка, повышение фибриногена, диспротеинемия, a2 —гипергло-булинемия, повышение содержания гап2 тоглобина, церулоплазмина, кислой фосфатазы).

Проводится иммунологическое исследование для определения повышения титра антител АСГ, АСЛ-О, АСК, миокардиальных антител.

ЭКГ определяются различные нарушения ритма, проводимости, допплер-ЭхоКГ определяет структурные изменения.

10. РЕВМАТИЗМ (БОЛЕЗНЬ СОКОЛЬСКОГО-БУЙО) (ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОГНОЗ, ПРОФИЛАКТИКА)

Дифференциальная диагностика. Инфекционный миокардит развивается в разгар инфекции, ему не свойственны прогрессирование, признаки вальвулита.

Из заболеваний соединительной ткани необходимо учитывать узелковый периартериит, системную красную волчанку, склеродермию.

При нейроциркулярной дистонии по кардиальному типу имеются многообразные жалобы, объективные признаки заболевания отсутствуют.

При синдроме первичного туберкулеза отсутствуют рентгенологические симптомы первичного комплекса, противострептококковые антитела. Проводятся пробы Манту, Пирке, исследуются туберкулезные микобактерии в мокроте.

Лечение. При активном ревматизме проводится обязательная госпитализация до 40–60 дней и более.

Назначается соответствующий режим: при отсутствии кардита – полупостельный 7—10 дней, затем свободный; при наличии кардита – строгий постельный 2–3 недели, затем полупостельный и свободный.

Из питания назначается стол № 10 с содержанием белка не менее 1 г/кг, ограничением поваренной соли до 6 г/сутки.

Проводится обязательное раннее назначение антибиотиков: бензилпенициллина 1,5–4 млн ЕД в сутки (в зависимости от степени активности) в течение 2 недель. Затем переходят на пролонгированную форму: бициллин-5 по 1,5 млн ЕД каждые 2 недели втече-ние 2 месяцев. После этого антибиотикотерапия проводится каждые 3 недели ежемесячно в течение не менее 3 лет больным без кардита в анамнезе и не менее 5 лет больным с кардитом в анамнезе. При наличии аллергии к пенициллину используются антибактериальные препараты других групп – макролиды, оральные цефалоспорины.

Глюкокортикоидные препараты назначаются только при выраженном кардите, остром (реже – под-остром) течении заболевания: преднизолон по 20–30 мг/сутки 2–3 недели, затем доза снижается до полной отмены препарата, курс лечения – 1,5–2 месяца.

Из метаболических препаратов используются фос-фален, поляризующая смесь и антиаритмические препараты (при аритмиях).

При развитии недостаточности кровообращения применяются салуретики: гипотиазид, фуросемид, урегит, антагонисты АПФ коротким курсом.

Течение. При продолжительности заболевания до 6 месяцев рассматривается как острое, свыше 6 месяцев – хроническое.

Прогноз. Определяется состоянием сердца. Отсутствие при-знаков клинического формирования пороков в течение 6 месяцев является хорошим прогностическим показателем. Формирование порока в течение 6 месяцев относится к прогностически неблагоприятным признакам.

Профилактика. К первичной профилактике относится закаливание детей с первых месяцев жизни, полноценное питание, занятие физкультурой и спортом, улучшение жилищных условий, своевременное лечение исанация очагов стрептококковой инфекции.

Вторичная профилактика у больных, перенесших первую ревматическую атаку без кардита, эффективнее до достижения 18 лет, у больных с кардитом при первой атаке ревматизма – эффективнее до достижения 25 лет.

У больных с клапанным пороком бициллинопрофи-лактика может проводиться в течение всей жизни.

11. ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Состояние, характеризующееся пролабированием одной или обеих створок митрального клапана в полость левого предсердия, что обычно происходит во второй половине систолы желудочков (в фазе изгнания). Пролапс означает «выбухание».

Этиология. Врожденные формы отмечаются при синдромах Марфана, Эмре—Данлоса, Холта—Орам-па, дефекте межпредсердной перегородки, аномалии Эбштейна, тетраде Фалло.

Приобретенные формы отмечаются при ишеми-ческой болезни сердца, ревматизме, нейроциркуля-торной дистонии, гипертрофической кардиомиопа-тии, тиреотоксикозе, травмах грудной клетки.

Патогенез. Во время систолы желудочков кровь поступает не только ваорту, ночастично обратно вле-вое предсердие.

Классификация. В клинических условиях пролапс митрального клапана делится:

1) по степени выраженности (I – пролабирование 3–6 мм, II – пролабирование 6–9 мм, III – пролабирова-ние более 9 мм);

2) по степени регургитации (оценка полуколичественная в баллах (1–4));

3) по течению (легкое, средней тяжести, тяжелое, бессимптомное (18 %)).

Клиника. Появляются синкопальные состояния с липотимией (чувство страха смерти), сердцебиение, перебои в работе сердца, колющие, давящие боли в сердце, одышка.

Отмечаются: слабость, утомляемость, головная боль, колющие боли в области сердца, сердцебиение, колебания артериального давления, головокружения, обмороки.

Сопутствующие признаки: узкий плечевой пояс, тонкие удлиненные кости, удлиненные пальцы с увеличением подвижности суставов кистей, удлиненные ногти, гипомастия уженщин, невыраженное оволосение на грудной клетке у мужчин, русые волосы, серо-голубые глаза.

Аускультативно выслушивается типичный систолический щелчок и поздний систолический шум. Для определения необходимо проводить пробу с физической нагрузкой или нитроглицерином.

Диагностическое исследование. ЭКГ-исследование: выявление признаков нарушения реполяриза-ции, депрессии зубца ST во II, III, аVF, левых грудных отведениях, инверсии зубца Т, нарушений ритма и проводимости.

Проводятся фонокардиографическое исследование, холтеровское ЭКГ-мониторирование в течение 24–48 ч, ЭхоКГ-исследование, ангиография левых отделов сердца, функциональные пробы с физической нагрузкой или нитроглицерином для определения степени толерантности.

Течение. При бессимптомном и легком течении заболевание протекает длительно, без прогрессиро-вания, при среднетяжелом и тяжелом течении – длительно, с прогрессированием.

Дифференциальная диагностика. Аномалии развития митрального клапана, дополнительныме створки (до 3–4), дополнительная хорда.

Лечение. При бессимптомном течении необходимо проведение периодические осмотры каждые 2–3 года.

Используются b-блокаторы в средней дозировке. Антибиотикотерапия перед малыми и большими хирургическими вмешательства. Антиаритмические препараты!а (хинидин, новокаинамид) при суправентри-кулярных нарушениях ритма и I6 группы (мексилетин, токленид) при желудочковых аритмиях.

Прогноз. При неосложненном течении – благоприятный, при осложненном течении – серьезный.

12. ПОРОКИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Недостаточность митрального клапана – неполное смыкание створок во время систолы левого желудочка в результате поражения клапанного аппарата.

Этиология. Органические поражения створок клапанов или хорд при атеросклерозе, ревматизме (до 75 %), инфекционном эндокардите, диффузных заболеваниях соединительной ткани, реже – при висцеральных формах ревматоидного артрита.

Патогенез. В результате неполного смыкания створок митрального клапана происходит обратный ток крови в период систолы из левого желудочка в левое предсердие. Происходит тоногенная дилатация и гипертрофия левого предсердия. Левое предсердие теряет мышечный тонус, внем повышается давление. Наступает пассивная (венозная) легочная гипертензия.

Клиника. Увеличение границ сердца во всех направлениях.

На первом этапе происходит компенсация клапанного дефекта, жалоб не предъявляется. При развитии пассивной (венозной) легочной гипертензии с застоем в малом круге кровообращения появляются одышка, приступы сердечной астмы, которая заканчивается формированием правожелудочковой недостаточности.

Диагностическое исследование. ЭКГ-исследование, рентгенологическое исследование, эхоКГ-иссле-дование, допплер-ЭхоКГ-исследование.

Лечение. Консервативное лечение проводится при основном заболевании и сердечной недостаточности. Хирургическое лечение предусматривает протезирование митрального клапана.

Прогноз. При развитии сердечной недостаточности – неблагоприятный.

Митральный стеноз – сужение левого атриовен-трикулярного отверстия, при котором создаются препятствия движению крови из левого предсердия в левый желудочек.

Этиология. Органические поражения (ревматизм), врожденные пороки (синдром Лютембаше – митральный).

Патогенез. Сращение створок митрального клапана, сухожильных нитей по свободному краю. Площадь митрального отверстия уменьшается (в норме 4–6 см2). Развиваются гипертрофия и тоногенная ди-латация левого предсердия, удлиняется систола.

Клиника. Больные астенического телосложения, инфантильны, кожные покровы бледные, отмечается цианоз лица {facies mitralis).

Появляются одышка, слабость, сердцебиение, периодически кашель, иногда кровохарканье, удушье по ночам, изредка – дисфония и дисфагия. Границы сердца увеличены вверх ивправо, выслушивается хлопающий I тон, пресистолический шум, раздвоение II тона, «кошачье мурлыканье», слабый, неправильный пульс.

Диагностическое исследование. ЭКГ-исследование, рентгенологическое исследование, эхоКГ-ис-следование.

Осложнения. Застойные явления в малом круге кровообращения, кровохарканье, сердечная астма, высокая легочная гипертония, аневризма легочной артерии, дилатация полостей сердца, мерцание и трепетание предсердий, тромбоэмболии, шаровидный тромб в левом предсердии, симптомы сдавления (возвратного нерва, подключичной артерии).

Лечение. Чаще выполняется: митральная комис-суротомия. Симптоматическая терапия проводится при недостаточности кровообращения и активном ревматическом процессе.

Прогноз. При своевременной комиссуротомии и последующей активной противоревматической терапии – благоприятный.

13. ПОРОКИ КЛАПАНОВ АОРТЫ

Недостаточность клапанов аорты – неполное смыкание полулунных створок аортального клапана, что приводит кобратному току крови из аорты влевый желудочек во время его диастолы (аортальная регур-гитация). Чаще болеют мужчины.

Этиология. Имеют значение ревматизм, атеросклероз, инфекционный эндокардит, сифилитический мезаортит, врожденные аномалии, диффузные болезни соединительной ткани, травмы.

Патогенез. В результате неполного смыкания створок аортального клапана в диастолу происходит обратный ток крови из аорты в полость левого желудочка. Наступает объемная диастолическая перегрузка левого желудочка, его гипертрофия.

Клиника. Клинические проявления в стадии компенсации отсутствуют. В стадии недостаточности кровообращения отмечаются пульсация крупных артерий, «пляска каротид», симптом Мюссе, положительный капиллярный пульс, пульсация зрачков, головокружения, обмороки, боли в области сердца.

Резко выражен цианоз, увеличение границ сердца влево. Во II межреберье слева выслушивается диа-столический шум, пальпируется увеличенная болезненная печень.

Одышка и удушье возникают в стадии декомпенсации.

Диагностическое исследование. ЭКГ-исследование, рентгенологическое исследование, допплеров-ское ЭхоКГ-исследование, эхоКГ-исследование.

Лечение. Используются сердечные гликозиды, назначаются с осторожностью из-за замедления сердечного ритма и увеличения сердечного выброса, ва-зодилататоры для депонирования крови в сосудистой системе и уменьшения регургитации.

При оперативном лечении проводится протезирование аортального клапана. Течение. В стадии компенсации течение длительное, в стадии декомпенсации – быстро прогрессирующее.

Прогноз. При своевременном проведении лечения – относительно благоприятный.

Стеноз устья аорты – порок сердца, обусловленный сужением аортального устья. В изолированном виде встречается редко, чаще – в сочетании с недостаточностью аортальных клапанов. Чаще всего болеют мужчины.

Этиология. Клапанное сужение аорты при ревматизме, атеросклерозе, инфекционном эндокардите, гуммозном сифилисе, врожденном сужении устья аорты или подклапанное (субаортальное) сужение при гипертрофии межжелудочковой перегородки.

Патогенез. В результате сужения устья аорты удлиняется время систолы левого желудочка.

Клиника. Клинические проявления в стадии компенсации отсутствуют. При физических нагрузках, эмоциональном напряжении могут появляться боли в области сердца (по типу стенокардии), одышка, головокружение, склонность к обморокам, головная боль.

При снижении сократительной функции левого желудочка возможно появление приступов сердечной астмы.

Диагностическое исследование. ЭКГ-исследование, рентгенологическое исследование, эхоКГ-иссле-дование.

Лечение. Лечение основного заболевания, стенокардии (нитраты, блокаторы кальциевых каналов), сердечной недостаточности. Оперативное лечение – в аортальная комиссуротомия, протезирование аортального клапана.

Прогноз. При компенсированных состояниях – благоприятный.

14. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА

Недостаточность техстворчатого клапана – неполное смыкание створок клапана, вследствие чего часть крови во время систолы попадает из правого желудочка в правое предсердие. Недостаточностьклапана может быть абсолютная или относительная. В первом случае причиной нарушения являются поражения трехстворчатого клапана и его створок. Причиной относительной недостаточности является поражения мышцы правого желудочка, в результате чего растягивается клапанное кольцо. Относительная недостаточность трехстворчатого клапана встречается в 3 раза чаще, чем органическая.

Этиология. В развитии заболевания имеют значение: органическая недостаточность (ревматизм, инфекционный эндокардит) и относительная недостаточность при выраженной дилатации правого желудочка (митральный стеноз, легочная гипертен-зия, кардиосклероз, пневмосклероз).

Патогенез. Во время сокращения правого желудочка часть крови возвращается в правое предсердие, в которое одновременно поступает обычное количество крови из полых вен. Происходит дилатация правого предсердия с избыточным поступлением крови вдиастолу вправый желудочек, дилатация иги-пертрофия правого желудочка).

Декомпенсация венозного застоя в большом круге кровообращения развивается рано.

Клиника. Клинические проявления признаков недостаточности правого отдела сердца характеризуются умеренной одышкой при физическом напряжении, резко не ограничивающей активности (как при митральном стенозе), нет затруднения дыхания в положении лежа. Отмечаются: слабость, сердцебиение, неопределенные боли в сердце, тяжесть в области правого подреберья, диспептические нарушения, сонливость, отеки.

Выражен цианоз кожи и видимых слизистых оболочек (иногда с желтушным оттенком), набухание и пульсация яремных вен (положительный венный пульс), правожелудочковый сердечный толчок, эпигастраль-ная пульсация, пульсация печени, анасарка, асцит.

Границы сердца увеличены только вправо. Систолический шум, лучше выслушиваемый управой границы сердца, усиливается при вдохе, акцент на легочной артерии отсутствует, артериальное давление снижено, повышено венозное давление.

Дополнительное диагностическое исследование. При ЭКГ-исследовании отмечается правограмма, отрицательный зубец Т во II, III стандартных отведениях, правых грудных отведениях, признаки гипертрофии правого предсердия, мерцательная аритмия, неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

Рентгенологическое исследование устанавливает значительное увеличение правого желудочка и правого предсердия, изменения легочного рисунка отсутствуют.

При ФКГ-исследовании в 5-м межреберье справа и слева у грудины сразу после I тона определяется систолический шум, занимающий всю систолу; на высоте форсированного вдоха с задержкой дыхания его выраженность увеличивается.

ЭхоКГ-исследование выявляет повышение амплитуды открытия передней створки, дилатацию полости правого желудочка, гиперкинезию его стенок.

Лечение. Используется консервативное лечение и профилактическое лечение застойной недостаточности кровообращения.

Прогноз. При застойной недостаточности кровообращения прогноз неблагоприятный.