Текст книги "Беседы о вирусах (с илл.)"

Автор книги: Александр Смородинцев

сообщить о нарушении

Текущая страница: 3 (всего у книги 13 страниц)

Глава II
Портреты вирусов

– Если я правильно понял, вирусы отличаются от микробов тем, что они намного меньше их?

– Да, вирусы настолько малы, что проходят через мельчайшие поры фарфоровых фильтров, которые, как установил еще великий Пастер, отделяют живое от неживого. Через такие фильтры не проникают даже самые маленькие микробы.

– А могут ли вирусы размножаться?

– Ответ на это только один: да, могут, хотя и с обязательной оговоркой – если только им удастся попасть внутрь живой клетки.

С момента открытия первых вирусов ученых не переставал занимать вопрос, еще не решенный окончательно и сейчас: какое же место в природе занимают эти мельчайшие создания? Для наглядности можно сопоставить длину некоторых живых существ: кит – 30 метров, мышь – 5 сантиметров, амеба – 50 микрон, вирус полиомиелита – 27–29 миллимикрон.

Таким образом, вирус полиомиелита примерно в миллиард раз меньше кита! Ничтожные размеры вирусов позволили некоторым ученым вообще усомниться в их принадлежности к живым существам. Однако большинство вирусологов согласиться с этим не могло. Они знали, что вирусы проникают внутрь живых клеток, активно там размножаются и производят новое потомство. Именно благодаря этой способности размножаться вирусы были отнесены к живым существам.

Еще со школьной скамьи все хорошо усвоили, что микробы размножаются на искусственных питательных средах. Достаточно внести в стерильный флакон с питательным бульоном небольшую капельку взвеси тех или иных микроорганизмов, как уже через несколько часов бульон помутнеет: под микроскопом можно будет обнаружить тысячи и тысячи новых микроорганизмов. А вот вирусы ни в одной, даже самой высококачественной, питательной среде размножаться не могут. Даже если эта среда содержит весь необходимый для жизни набор аминокислот, витаминов, солей. В этом радикальное отличие вирусов от микробов. Вирусу нужна полноценная живая клетка, и лишь в ней может он размножаться, используя уже готовый обмен веществ клетки.

Микробы способны в течение длительного времени жить или просто сохраняться, чтобы ожить в будущем, в естественных условиях: в земле, в воде, на поверхности любых предметов, например, на коже человека. Для них необходим минимум питательных веществ, а для возбудителя холеры достаточно простой воды в любом водоеме.

Вирусы же вне живых клеток сохраняются только непродолжительное время, лучше на холоду и гораздо хуже в тепле. Если летом на ярком солнечном свету вирусы погибают очень быстро и даже при комнатной температуре переживают максимум полчаса-час, то на арктическом морозе, под толщами льда и снега они способны сохраняться многие годы.

Факты, подтвержденные тысячами и тысячами научных наблюдений, свидетельствовали, что вне живого организма вирусы не размножаются. Отсутствовали аналогии между вирусными заболеваниями и эпидемиями брюшного тифа, вызванными зараженным молоком, или вспышками ботулизма, связанными с употреблением испорченных консервированных продуктов. Вирус должен был обязательно попасть (как правило, достаточно быстро) из живых клеток одного существа в новые чувствительные клетки другого существа.

При любом инфекционном процессе, вызванном вирусами, о болезни следует думать как о чем-то, что один человек получил от другого человека, одно животное от другого животного. Все симптомы болезни, которые вирус вызывает у зараженного человека, связаны с вовлечением в инфекционный процесс тех или иных групп клеток, чувствительных к вирусу и способных поддержать его размножение.

Вирусы, вызывающие обычную простуду, размножаются, как правило, в клетках верхнего дыхательного тракта. В результате начинается насморк и кашель. Вирус полиомиелита попадает в организм человека через рот и размножается исключительно в клетках тонкого кишечника. Оттуда проникает в нервную систему, где и поражает клетки, ведающие двигательными функциями мышц. В результате развивается паралич ног, рук и даже дыхательной мускулатуры.

Есть много болезней, для возбудителей которых естественным хозяином является любое другое животное, но не человек. Наиболее яркий пример – величайшие эпидемии «черной смерти» в средние века, вызванные микробами чумы, которые выживали в течение столетий, паразитируя на полевых мышах в Центральной Азии. Когда представлялась возможность, чумные микробы поселялись в организме черной домашней крысы, проникали в жилища людей и заражали их.

В противоположность микробам для каждого вируса существует свой вполне постоянный и достаточно ограниченный круг животных, растений, насекомых и даже микробов, которых он поражает. Заражая живое существо, вирусы размножаются только в клетках определенных тканей или органов, а не в любом участке организма.

В 1933 году почти одновременно появились в печати две научные статьи, одна из Англии, другая из Советского Союза. К. Смит и А. Смородинцев доказали, что грипп у людей вызывают вирусы, а не микробы, как это считалось раньше. С тех пор прошло более 40 лет. Выделено много вариантов вирусов гриппа, все они досконально изучены. Ученые подобрали удобную для изучения лабораторную модель – белую мышь. Установили, что в легких этих животных вирусы гриппа интенсивно размножаются. Однако это происходило, только когда вирус гриппа вводили мышке в нос. Если же ее пытались заразить инъекцией вирусной суспензии под кожу, внутривенно или в брюшную полость, вирус гриппа не приживлялся и не размножался.

– Если увидеть вирус внутри клетки с помощью микроскопа нельзя, то как это сделать?

– К сожалению, обычный микроскоп, хотя он и увеличивает предметы более чем в тысячу раз, перед вирусом бессилен.

– Как же тогда получить «портрет» вируса, разглядеть его внутреннее устройство?

– Наука создала для этого электронный микроскоп, ультрацентрифугу и другие сложнейшие приборы.

Уже на первых этапах развития вирусологии ученые столкнулись с непреодолимой трудностью: увидеть вирусы с помощью микроскопа не удавалось. Изучали материалы, которые наверняка содержали живые вирусы, потому что с их помощью легко заражались лабораторные животные или растения, однако никаких вредоносных возбудителей там видно не было. Еще совсем недавно это считали одним из главных свойств вирусов и их отличий от микроорганизмов.

Большие усилия были затрачены для преодоления невидимости вирусов, делавшей их малодоступными для изучения. Путь к этой победе оказался достаточно долгим.

Трудность заключалась в том, что вирусы имеют ничтожно малые размеры – от 10 до 300 нанометров. Казалось бы, почему не сделать микроскоп с еще более сильными линзами, которые смогли бы увеличить предмет не в тысячу, а в 10 тысяч или 50 тысяч раз? Однако все упиралось в непреодолимость физических законов.

Законы оптики безоговорочно утверждают, что при любом освещении, которое используют в оптическом микроскопе, можно увидеть только объекты с поперечником больше длины волны света. У дневного света длина волны составляет 400–700 нанометров, следовательно, вирусы невозможно увидеть ни в один обычный микроскоп, каким бы совершенным он ни был.

На помощь вирусологам приходит электронный микроскоп, теорию устройства которого и первые образцы создают в конце 30-х годов, перед началом второй мировой войны, В. Зворыкин в США и А. Лебедев в СССР. В нем вместо видимого света используют поток электронов, а вместо увеличительных стекол – магнитные катушки. Пройдя через изучаемый предмет, тонкий электронный луч многократно расширяется магнитными полями катушек. Это увеличивает изображение в несколько сотен тысяч раз и позволяет увидеть его на специальном флюоресцирующем экране, подобном экрану телевизора. Так как длина волны электронного луча равна всего лишь 0,01 ангстрема (ангстрем равен ¹/₁₀ нанометра), то есть в 500 тысяч раз меньше, чем у видимого света, с помощью электронного микроскопа можно рассмотреть даже небольшие белковые молекулы.

Электронный микроскоп в его современных модификациях – это весьма точный и сложный механизм, стоимость которого измеряется десятками тысяч рублей. Несмотря на это, все лаборатории, изучающие структуру вирусов, имеют его на вооружении. С помощью электронного микроскопа ученым удается рассмотреть большинство известных вирусов, просвечивая их пучком электронов.

В последние годы изобретен сканирующий электронный микроскоп, принцип работы которого основан на том, что пучок электронов не проходит через предмет насквозь, а, падая на его поверхность под определенным углом, отражается от нее и после необходимого увеличения изображения попадает на флюоресцирующий экран. Сканирующий электронный микроскоп позволяет увидеть даже объемное изображение вирусов, сделать фотографии, портреты вирусов с деталями структуры их наружной поверхности.

Исследование морфологии (формы и строения) позволило разделить все известные сейчас вирусы на три группы.

Раньше всего были изучены крупные вирусы. Их размер 200–300 нанометров. К таким «великанам» относятся вирусы оспы человека и животных, вирус эктромелии белых мышей (это заболевание часто встречается в питомниках, где разводят столь необходимых науке лабораторных животных).

Ко второй группе относят вирусы, средняя величина которых от 50 до 150 нанометров. К ним принадлежит большинство вирусов растений, бактериофаги (вирусы, уничтожающие микробов), а также вирусы кори, свинки, гриппа. Сюда же относятся возбудители многих заболеваний верхних дыхательных путей, которые обычно называют «простудными», но которые на самом деле вызываются многочисленными вирусами.

Третья группа состоит из мельчайших вирусов (по величине они ненамного больше крупных белковых молекул) с размером частиц от 20 до 30 нанометров. В этой группе находятся вирусы полиомиелита, желтой лихорадки, энцефалитов и многие возбудители тропических лихорадок.

Ученые подсчитали, что если диаметр крупных вирусов превышает диаметр мелких всего лишь в 30 раз, то разница в их объеме составляет более 25 тысяч раз.

Подавляющая масса вирусных частиц (вирионов), которые поражают человека и животных, имеет форму шара, а у вирусов растений – вытянутый цилиндр. Хотя длина цилиндра вируса табачной мозаики достигает 350 нанометров, в оптическом микроскопе он все же невидим: поперечник цилиндра не превышает 15 нанометров, а такие величины в оптическом микроскопе разглядеть нельзя.

Исследования знаменитого теперь американского биохимика, лауреата Нобелевской премии У. Стенли начались в 1935 году и пролили затем свет на состав вирусов. Из сока растений, пораженных вирусом табачной мозаики, Стенли выделил высокомолекулярные соединения. После тщательной очистки выяснилось, что это сложная комбинация нуклеиновой кислоты и белка. Это вещество получило название нуклеопротеин. Оно могло даже заражать здоровые растения, вызывая болезнь – табачную мозаику.

Однако самые существенные различия между вирусами и микробами обнаружили, когда вирусы разобрали, если можно так выразиться, на составные части. Наука создала за последние годы много новых ферментов и реактивов, чтобы с более чем ювелирной точностью отделить друг от друга различные компоненты тела вируса или микробной клетки, получить их в чистом виде и достаточно точно изучить. Трудно даже вообразить себе эту точность, при которой ученые оперируют величинами, измеряемыми миллионными долями микрона!

Вирусы под различными углами просвечивали рентгеновскими лучами, измеряли величину электромагнитных колебаний их атомов, разделяли вирусные белки и нуклеиновые кислоты, определяли последовательность аминокислот в белке. Анализ всех фактов проводили с помощью сложнейших электронно-вычислительных машин за считанные дни, а не за долгие годы, как это делалось еще совсем недавно. И вот в результате такого скрупулезного исследования вирусов удалось установить совершенно неожиданный факт: у них нет никакого сходства с клеточной организацией, типичной для всех существующих на земле организмов!

В центре каждого вириона, образуя его сердцевину, лежит нуклеиновая кислота. Снаружи располагаются белковые молекулы, образующие своего рода защитное покрытие, так называемый «чехол». Они состоят из 20 хорошо известных аминокислот, из которых сотканы белковые молекулы всех живущих на земле существ.

Чтобы определить вес целой вирусной частицы или отдельных ее компонентов, используют ультрацентрифугу. Отличается она от обычной центрифуги тем, что здесь развивается скорость вращения порядка 100 тысяч оборотов в минуту и создается сила тяжести, превышающая земное притяжение в несколько сот тысяч раз.

Если в ультрацентрифугу поместить пробирку, содержащую концентрированный раствор сахара или какой-либо соли, а поверх него – суспензию вируса, то при определенных скоростях вращения вирус будет оседать, двигаться по направлению к дну пробирки, как бы продавливаясь через плотный слой лежащего ниже раствора. По глубине погружения вируса в плотный раствор сахара или соли можно вычислить молекулярный вес частицы или отдельных ее компонентов.

За единицу измерения приняли дальтон – вес самого маленького атома в природе – атома водорода. Оказалось, что у мелкого вируса полиомиелита вес вирусной РНК, являющейся геномом, хранителем наследственной информации вируса, не превышает 1–2 миллионов дальтон, у крупного вируса оспы достигает 200 миллионов. А средний вес генома бактериальной клетки достигает 1–10 биллионов дальтон.

Аминокислоты вирусного чехла соединены друг с другом последовательно в различных сочетаниях и образуют линейные цепочечные структуры (полипептиды). Их молекулярный вес варьирует от нескольких тысяч до сотен тысяч дальтон. Так, наружный слой вируса табачной мозаики образует 2200 «кирпичиков» белка совершенно идентичного состава, которые группируются в правильном порядке.

Структура различных вирусов отличается большей или меньшей степенью сложности. Если наиболее простые мелкие вирусы состоят только из обособленной молекулы РНК и белка, то более крупные обладают и наружной оболочкой, своего рода «упаковочным конвертом», в состав которого входят не только белки, но углеводы и липиды (жировые вещества).

Наиболее сложно устроены бактериофаги («пожиратели бактерий»). По форме они напоминают гимнастическую булаву. В их шаровидной головке помещена нуклеиновая кислота. Длинный отросток булавы представляет собой полый чехол, построенный из молекул белка. С помощью этого отростка бактериофаг прикрепляется к оболочке или к жгутикам бактерий, внедряет конец отростка в цитоплазму микроба и впрыскивает, как через шприц, свою нуклеиновую кислоту.

Белки, входящие в состав любого вируса, отличаются по структуре от белков поражаемых клеток. Каждый белок является антигеном, то есть веществом, способным вызвать образование антител. Разница в строении молекул вирусного белка и клеточного ведет к тому, что при введении животному эти белки вызывают образование совершенно разных антител, реагирующих только со своими антигенами. Антитела против клеточных белков соединяются только с ними и не соединяются с вирусами. Антитела против вируса не реагируют с белками клетки. Именно благодаря таким различиям специальные лабораторные приемы позволяют распознать присутствие вируса внутри зараженной клетки.

– Если у вирусов есть только нуклеиновая кислота и немного защитного белка, то как же они размножаются?

– В этом главная загадка вирусов. Полное отсутствие ферментов, необходимых для синтеза белков и нуклеиновых кислот! А потомство воспроизводится с необычайной быстротой.

– Как же совместить несовместимое?

– Чтобы понять, нужно увидеть. Вирусологи затратили на это 15 лет.

Известно, что в клетках растений или животных наследственные функции несет дезоксирибонуклеиновая кислота (ДНК), а рибонуклеиновые кислоты (РНК) выполняют чисто вспомогательные. Однако у многих вирусов ДНК вообще отсутствует, геном состоит из молекулы РНК, причем не только в однонитевой, но и в двунитевой форме, чего нет у других живых существ на земле.

Простота организации вируса подтверждается небольшим количеством генетического вещества, а следовательно, и заключенного в нем объема генетической информации по сравнению с клеткой-хозяином, в которой вирус размножается и которую подчиняет своим потребностям.

Создается явное противоречие: вирус, имея объем генетической информации, в тысячу раз меньший, чем сложно организованная клетка, никогда не оказывается в подчиненном положении, а, наоборот, почти всегда побеждает. Это противоречит всем известным канонам. Понять это можно, лишь предположив, что у вирусов есть какие-то решающие преимущества перед клетками, позволяющие легко их завоевывать и обращать в своеобразное рабство.

До открытия мира вирусов длительные наблюдения за различными микробами и любыми одноклеточными организмами позволили установить, что все они размножаются совершенно одинаково: путем непрерывного, обычно прямого деления, когда из одной клетки образуются две, из них – четыре и так далее.

В течение многих десятилетий процесс размножения вирусов объясняли по аналогии с привычным и так хорошо изученным размножением у бактерий. Непонятной оставалась лишь огромная быстрота, с которой он идет.

Если бы число вирионов увеличивалось даже с наибольшей скоростью, доступной для бактериальной клетки, то есть три деления в час, потомство вируса проделало бы за три часа девять последовательных делений и составило бы всего тысячу частиц. Однако факты не укладывались в эти расчеты, и приходилось допустить, что каждое деление вируса на две дочерние частицы происходит не через 20 минут, а несоизмеримо быстрее.

Первым, кто подсчитал, сколько же вирусных частиц образуется в ходе размножения, был английский вирусолог К. Эндрюс. Заражая бактериофагами культуру бактерий, он установил, что одна частица бактериофага размножается в 100 тысяч раз быстрее бактерии, давая уже через три часа потомство в 100 миллионов частиц. Какого-либо объяснения для столь небывало быстрого темпа размножения вирусов никто в то время предложить не мог.

Решением этого интересного вопроса занялись многие ведущие вирусологи мира. Вначале установили, что вирион не разделяется на две дочерние частицы, как это происходит со всеми известными на земле клеточными формами. Далее выяснилось, что вирусы вообще не делятся и что у них есть свой особый механизм размножения, отличный от всех остальных живых существ. Оказалось, что каждая вирусная частица сразу же «рождает» потомство в количестве от ста до тысячи и более новых вирионов.

Чтобы понять причины, способствующие возникновению у людей многих вирусных болезней, распространение которых нередко перерастает в развитие обширных эпидемий, ученым нужно было познать несколько определенных закономерностей. Прежде всего, как вирусы заражают одну или несколько клеток в организме человека или восприимчивого животного. Каким образом потомство вируса переходит в другие клетки тела, особенно те, разрушение или повреждение которых дает начало развитию определенных симптомов болезни. Понять, как вирус, освобождаясь из пораженных клеток, сохраняет при этом способность заражать нового хозяина. Но самым важным для исследователей было познать пути, по которым вирусы передаются от одного индивидуума к другому, от одного вида естественных хозяев, людей или животных, к другому.

Во всех странах мира ученые в одиночку и целыми коллективами вкладывали свою лепту в познание невидимых процессов, происходивших внутри клеток буквально на молекулярном уровне. В итоге этих обширных исследований удалось составить достаточно четкую схему последовательных этапов размножения, или, как чаще говорят, репродукции вирусов.

Все начинается с избирательной адсорбции вируса на особых рецепторах, расположенных на поверхности клеток. После этого некоторые вирусы, обладающие специальным ферментом проникновения, способным растворить клеточную оболочку (например, нейраминидаза вируса гриппа), внедряются внутрь, другие же клетка поглощает сама, приняв их за вполне съедобный белок.

Проникнув внутрь клетки, вирус как таковой перестает существовать. Он исчезает в прямом смысле этого слова, и никакими самыми чувствительными методами не удается обнаружить в клетке ни цельной частицы, ни отдельных ее компонентов. Ученые даже назвали эту стадию размножения вируса «эклипсом», что соответствует русскому слову «затмение».

Разгадка этого парадокса получена совсем недавно. Оказалось, что в стадии эклипса вирусная частица распадается на белок и нуклеиновую кислоту. Такое «раздевание» вируса, как это ни странно, производит сама клетка с помощью ферментов. Они реагируют на проникший вирус как на кусочек белковой пищи и стараются его растворить и переварить.

Все основные события последующих часов, определяющие сущность процесса размножения вирусов, связаны не с белковым компонентом вируса, а с нуклеиновой кислотой. Именно она определяет весь ход дальнейшего размножения вирусов.

В нормальных условиях жизнь клетки регулируется деятельностью ее собственных нуклеиновых кислот, руководящих синтезом клеточных белков и других химических соединений. В хромосомах клетки содержатся многочисленные молекулы ДНК. Длинная молекула этой кислоты по своему строению несколько похожа на велосипедную цепь, закрученную в пространстве в виде спирали. Наследственная информация клетки о структуре всех без исключения белков, входящих в ее состав, записана в огромной полимерной нити, в двойной спирали молекулы ДНК. Она хранится в клеточном ядре.

Каждое звено цепочки ДНК – своеобразная ячейка, группа из трех генов, которая называется «оперон», так как она производит операцию выдачи заложенной в ней информации. Ведь каждый ген служит носителем какой-то определенной наследственной информации. В одном из генов содержится информация о структуре и последовательности подбора молекулярных кирпичиков для синтеза строго определенной белковой молекулы, или молекулы фермента, или молекулы новой нуклеиновой кислоты. Два других играют роли включателя и выключателя процесса считывания информации, заложенной в первом гене.

В нужный момент оперон получает импульс, поступивший от включающего гена-оператора. Происходит выдача информации, заложенной в ячейке и необходимой для синтеза новых молекул белка или нуклеиновой кислоты. С участков ДНК снимаются копии, чертежи поменьше. Это молекулы информационных РНК (иРНК). Они двигаются из ядра в цитоплазму, где находятся рибосомы – своеобразные станки по производству белка.

Из нескольких рибосом информационная РНК формирует так называемый полисомный комплекс, своеобразную матрицу, на которой, как в типографии с набранного шрифта, начинается отпечатывание (репликация) новых копий белковых молекул. Транспортные РНК (тРНК) подвозят к рибосоме строительные блоки – аминокислоты. Находящиеся на рибосомах иРНК (они крупнее тРНК) служат шаблоном, определяющим последовательность стыковки друг за другом каждой из привезенных аминокислот. Каждая тРНК присоединяется к определенному участку иРНК. Так вдоль всей молекулы иРНК в соответствии с заложенным в ней кодом выстраиваются молекулы тРНК с аминокислотами. В рибосоме эти аминокислотные блоки сшиваются друг с другом, их цепочка полимеризуется в молекулу белка.

В каждой клетке много тысяч рибосом. Диаметры каждой 200–300 ангстрем, а молекулярный вес 2–5 миллионов дальтон. Одна молекула белка собирается на рибосоме за 20–30 секунд. Несколько рибосом формируют полисому, и на ней с одной молекулы иРНК отпечатывается столько белковых молекул, сколько рибосом входит в полисому. Когда синтезируется достаточное количество таких молекул, в процесс вступает ген-регулятор. Он дает сигнал, участок ДНК, ведающий синтезом одного из белков, выключается и не функционирует до тех пор, пока в клетке опять не возникнет потребность в этом белке.

Следовательно, в хромосоме здоровой клетки все участки ДНК работают по принципу «включено» – «выключено», непрестанно регулируя количество и набор синтезируемых белков, необходимых клетке в каждый момент ее жизнедеятельности. Основа всех нормальных процессов клеточного синтеза заключается в том, что они контролируются и направляются информацией, передаваемой как бы по конвейеру от ядерной ДНК к исполнительной (информационной) РНК клеток.

Но вот в клетку проникла вирусная нуклеиновая кислота. Она сразу же берет весь основной обмен клетки, все процессы синтеза под свой контроль.

Враг захватил завод, который в мирное время делал тракторы. Используя те же станки, оборудование и сырьевые ресурсы, враги заставляют рабочих завода делать танки для своей армии, чтобы захватывать все новые и новые города. Внутри зараженной клетки происходит, по существу, аналогичный процесс.

Вирусная нуклеиновая кислота ведет себя в клетке как агрессор. Информация, закодированная в вирусной РНК (или ДНК), служит для клетки более обязательным и строгим «приказом», чем усилия собственных нуклеиновых кислот сохранять на каком-то уровне нормальную физиологическую деятельность организма. В течение многих часов, а иногда и дней после заражения вирусная нуклеиновая кислота направляет все строительные запасы захваченной клетки на создание сотен и тысяч новых вирусных частиц.

Клетка превращается в фабрику по сборке своих убийц. Именно убийц, потому что вирусное потомство стремится выйти наружу и разрывает или расплавляет при этом клеточную оболочку, наступает гибель клетки-хозяина.

Вирус использует строительные ресурсы и ферментные системы клетки для своих нужд, а затем уничтожает ее, чтобы на следующем этапе инфекции заразить, а следовательно, и уничтожить сотни и даже тысячи новых клеток.

Раскрыть тайны процесса воспроизводства вирусов в зараженных клетках, последовательность происходящего внутри клетки таинства, удалось после того, как упорные поиски американского биохимика М. Франклина и советского вирусолога И. Баландина увенчались успехом. Им удалось доказать, что после заражения клеток различными вирусами в первую очередь формируется особый белок (ученые назвали его белок-ингибитор), подавляющий нормальное функционирование клеточных ДНК. Он прекращает передачу информации, необходимой для нормальных клеточных синтетических процессов.

Примерно в это же время формируется фермент, разрывающий полисомные комплексы, на которых шла сборка клеточных белков. Теперь уже клетка собственных белков не производит. Кроме того, и это является самым важным, синтезируется фермент полимераза (другое название – синтетаза), необходимый для снятия копий с внедрившейся в клетку вирусной РНК.

Для дальнейшей судьбы вируса именно стадия образования полимеразы является жизненно необходимой, потому что копии РНК будут использованы в качестве начинки при сборке новых вирионов. Синтезированные в клетке специфические вирусные РНК служат также матрицами, на которых строятся белковые части вириона – его капсомеры.

Предполагают, что молекулы нуклеиновой кислоты для будущих вирусных частиц строятся в ядре зараженной клетки, а белковые футляры в цитоплазме. Затем происходит формирование «полного», то есть зрелого, вируса. На внутренней поверхности клеточной оболочки завершается объединение вирусной нуклеиновой кислоты (РНК или ДНК) с белковым чехлом. Этот процесс идет одновременно во многих участках и заканчивается созреванием большой массы высокозаразных частиц.

Иногда в клетках образуется больше молекул одного биополимера, чем другого. Тогда после сборки всех полноценных вирионов вирусного потомства может остаться некоторый избыток вирусной РНК или вирусного белка. Если в зараженной клетке сформировался избыток вирусного белка, его молекулы образуют оболочку вируса, не начиненную РНК (которой для этого просто не хватило). Эти структуры, называемые «неполный» вирус, выходят из клетки, и их можно увидеть в электронном микроскопе. Они похожи на бублик с дыркой посредине. Естественно, что такой «неполный» вирус не обладает инфекционными свойствами, которые полностью зависят только от РНК.

– Итак, инфекционные свойства вируса связаны с его нуклеиновой кислотой.

– Да, и это было доказано в нескольких крупнейших лабораториях мира.

– А какова же роль белка?

– Он защищает нуклеиновую кислоту от внешних воздействий и помогает вирусу внедриться в клетку.

Четверть века назад, в 1952 году, известнейшими американскими биохимиками Э. Херши и М. Чейз при изучении бактериофагов впервые было показано, что нуклеиновые кислоты играют главную роль в репродукции вирусов. В отличие от всех остальных вирусов бактериофаги не проникают в клетку своего хозяина – микроба, а лишь прикрепляются к его оболочке. Наблюдая с помощью электронного микроскопа за различными стадиями взаимодействия между бактериофагами и бактериями, ученым удалось увидеть, как фаг вводит внутрь микроба свою нуклеиновую кислоту. Весь белковый чехол, которым бактериофаг прикрепился к оболочке микроба, остается снаружи. Фотографии, полученные учеными, обошли весь мир, опровергая прежние утверждения о ведущей роли белка в передаче наследственной информации.

Но ведь все, что касается бактериофага, необязательно должно повторяться при репродукции других, устроенных по-иному вирусов, утверждали скептики, у которых в голове не укладывалось, что из одной молекулы вирусной РНК в клетке может одновременно возникнуть тысяча и более новых вирусов. И вот в 1956 году X. Френкель-Конрад в США и одновременно с ним А. Гирер и Г. Шрамм в ФРГ сделали важное открытие, за которое они позднее получили Нобелевскую премию. Разрушив белковый компонент вирусной частицы табачной мозаики крепкой карболовой кислотой (фенолом), они выделили РНК и очистили ее. Полученная РНК не содержала даже следов белка. Тем не менее введение ее в листья здоровых растений вызвало развитие типичной мозаичной болезни.

Сам по себе факт выделения заразного компонента вируса (его нуклеиновой кислоты) с помощью карболки, широко используемой в практической дезинфекции для разрушения самых устойчивых микроорганизмов, казался чем-то невероятным. Более того, нуклеиновую кислоту, полученную после сжигания фенолом белковых молекул вириона, осаждали и длительно хранили в чистом спирте, который также является сильнейшим дезинфицирующим средством. Несмотря на эти вреднейшие воздействия, совершенно несовместимые с существовавшими в медицине понятиями о жизни, вирусная нуклеиновая кислота отлично сохраняла свою заразительность для клеток восприимчивых растений табака.

В последние годы из многих мелких вирусов животных и человека (полиомиелит, клещевой энцефалит, вирусы, вызывающие злокачественные перерождения тканей) также удалось выделить рибонуклеиновые кислоты, обладавшие заразными свойствами. Такие вирусные РНК стали называть инфекционными, поскольку они вызывали развитие болезни в организме восприимчивых животных или же в чувствительных культурах ткани, без участия вирусных частиц или их белка. Причем после каждого такого искусственного заражения с помощью инфекционной РНК в клетках исследуемого объекта появлялись вполне полноценные вирусные частицы.